细菌的感染与免疫+细胞因子+磷脂+抗真菌药和抗病毒药.docx

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细菌的感染与免疫+细胞因子+磷脂+抗真菌药和抗病毒药

第七单元细菌的感染与免疫

第一节正常菌群与条件致病菌

考情分析

2004

2005

2006

合计

ZY

1

ZL

一、正常菌群（normalflora）

正常菌群是寄生于正常人体表及与外界相通的腔道中的微生物群体，正常情况下对人体有益无害。

和平共处，互惠互利！

正常菌群在人体的分布见表5—7一l。

正常菌群的生物学意义在于：

①防御感染的屏障作用；②营养作用，蠡与宿主蛋白质、碳水化合物和脂肪等物质的代谢及合成维生素；③促进宿主免疫器官的发育成熟；④抗肿瘤抗衰老作用；以及⑤增强特异性和非特异性免疫功能的作用。

正常菌群与宿主间的生态平衡在某些情况下可被打破，形成生态失调而导致疾病的发生。

这样，正常时不致病的正常菌群就成为条件致病菌（conditionalpathogens）。

汉奸，和平时期相安无事，日军侵华出了那么多！

菌群失调，指寄生在正常人体某个部位的正常菌群，各菌间的比例发生较大幅度的改变超出正常范围的现象。

由于菌群失调引起的疾病，称为菌群失调症。

主要诱因为抗生素的滥用。

主要原因为正常菌群的组成和数量明显改变。

B超造成性别失调，共同点都是人为因素！

表5—7—1正常菌群在人体的分布

部位

常见微生物

皮肤

葡萄球菌、丙酸杆菌、棒状杆菌、绿脓杆菌、白色念珠菌

眼结膜

棒状杆菌、表皮葡萄球菌、结膜干燥杆菌

鼻咽部

葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌、奈瑟菌、类杆菌

口腔

链球菌、表皮葡萄球菌、棒状杆菌、奈瑟菌、类杆菌、白色念珠菌、放线菌

肠道

链球菌、葡萄球菌、白色念珠菌、绿脓杆菌、类杆菌、大肠杆菌、双歧杆菌、破伤风杆菌、艰难杆菌、乳杆菌

胃

相对无菌

尿道

表皮葡萄球菌、类白喉杆菌

阴道

大肠杆菌、乳杆菌、类白喉杆菌、白色念珠菌

患者在医院接受诊断治疗期间，又感染上其他感染性疾病，称为医院内获得性感染，简称医院感染。

医院感染包括：

①交叉感染，在医院内从其他人获得的微生物感染；②环境感染，接触被污染的无生命物品而获得的感染；③自身感染，微生物感染来自于病人自身。

二、条件致病菌的致病条件

1.菌群失调。

2．寄生异位，如某些大肠杆菌是肠道内的常见菌，当它们进人泌尿道，就会引起泌尿道感染。

3．机体免疫力低下。

菌群，机体，寄生异位——搬家了也不行！

第二节细菌的致病性

细菌在宿主体内寄生、繁殖并引起疾病的性能称细菌的致病性。

能使宿主致病的细菌称为致病菌（pathogen）。

细菌致病力的强弱程度称为细菌的毒力（virulence），常用半数致死量（medianlethaldose，LD50）或半数感染量（medianinfectivedose，ID50）表示。

病原菌侵入机体能否致病取决于三个因素即细菌的毒力，细菌侵入的数量及侵入的部位。

细菌的毒力是由侵袭力和毒素决定的。

（一）侵袭力（invasiveness）侵袭力指细菌突破宿主的防御屏障，在体内定居、繁殖及扩散的能力。

构成侵袭力的组分，包括使细菌在体内定居的菌体表面结构，即普通菌毛（促进细菌吸附，定居作用）和脂磷壁酸（LTA），（与易感细胞表面受体结合使细菌在体内定居）；增强抗吞噬作用的菌体表面结构，即荚膜、菌体表面蛋白（M蛋白）及表面抗原（K抗原、Vi抗原）；以及细菌胞外酶，如血浆凝固酶可增强细菌抗吞噬能力，透明质酸酶、链激酶和DNA酶均增强细菌的扩散能力。

（二）（toxin）细菌毒素按其来源、性质和作用的不同，可分为外毒素（exotoxin）和内毒素（endotoxin）两大类，其主要区别见表5—7—2。

表5—7—2细菌外毒素与内毒素的主要区别

区别要点

外毒素

内毒素

来源

革兰阳性菌和部分革兰阴性菌

革兰阴性细菌

释放方式

生活状态下释放

死亡裂解释放

化学成分

蛋白质

脂多糖

毒性作用

强，具有选择性特异毒性作用

较弱。

引起发热等全身反应

稳定性

不稳定．60一80℃，30min被破坏

耐热．l60℃2—4h才被破坏

抗原性

强．经甲醛处理可脱毒成类毒素

弱．甲醛处理不形成类毒素

外阳内阴，外活内死，外蛋内糖!

第三节宿主的非特异性免疫力

非特异性免疫是生来就有，且个体间差异很小的免疫力，可代代遗传，并且是后天特异性免疫的基础。

一、非特异性免疫的构成

宿主的非特异性免疫力由：

①屏障结构；②吞噬细胞；及③非特异性体液因素构成。

屏障结构指体表的皮肤、体内外通腔道粘膜的机械阻挡和分泌物杀菌物质的作用，以及表面菌群的拮抗作用。

血脑屏障、血胎屏障等不但选择性限制物质的交换，亦可部分阻挡瞰生物的侵入。

吞噬细胞中性粒细胞和巨噬细胞系，有吞噬、清理进入机体内微生物和清理衰老细胞、识别肿瘤细胞的作用。

溶酶体内的消化酶是这些细胞具有清理机制的主要因素。

吞噬细胞还是后天免疫的物质基础。

体液因素正常体液中的杀菌、抑菌物质有补体、溶菌酶、乙型溶素等杀菌物质。

二、吞噬细胞吞噬作用的后果

吞噬细胞吞噬后，有完全和不完全吞噬两种结局，完全吞噬，指病菌完全被吞噬细胞清理，或杀死；不完全吞噬，指病原菌未被吞噬细胞杀死，并被吞噬细胞携带转移至他处，引起扩散。

不完全吞噬现象在特异性免疫产生后，可转变为完全吞噬，如巨噬细胞功能显著增

强，可促进结核菌隐性感染的康复。

三、胞外菌感染、胞内菌感染、外毒素致病的免疫特点

多数细菌在感染机体后，仅存在于吞噬细胞外的体液或组织中，称为胞外菌感染，例如，化脓性球菌的感染等，并可引起吞噬细胞死亡和严重的临床症状。

胞内菌感染，系少数细菌，如结核杆菌、麻风杆菌、布氏杆菌、军团菌等感染，在临床相当长的阶段内，吞噬细胞处于不完全吞噬状态，其清除主要依靠细胞免疫的作用。

产外毒素的致病菌感染，在霍乱弧菌白喉杆菌和破伤风杆菌等感染，一般仅在粘膜面或局部寄生，毒素人血而致病，不引起菌血症；而鼠疫杆菌感染，则可引起菌血症，甚至脓毒血症。

因此，在临床微生物检查时使用的方法是有区别的。

胞外菌感染性疾病的恢复，主要依靠体液免疫。

毒血症的康复，主要依靠抗毒素免疫治疗。

第四节感染的发生与发展

一、细菌感染的来源

（一）外源性感染外源性感染指来自宿主体外细菌的感染，包括急性或慢性病人，带菌者以及病畜和带菌动物，他（它）们均向外环境排出病原菌。

1．病人系细菌显性感染机体，有明显临床症状体征者。

根据病程分为急性病人与慢性病人，一般≥6个月病程者，称为慢性患者。

2．带菌者细菌隐性感染者或潜伏期带菌者以及病后慢性带菌者，持续或间断性向体外排菌，称为带菌状态，处于带菌状态的个体，称为带菌者。

3．病畜和带菌动物人畜共患性感染病的病原菌，如鼠疫杆菌、炭疽杆菌、布氏杆菌、牛型结核分枝杆菌以及引起食物中毒的沙门菌等，均可由动物传染给人。

（二）内源性感染内源性感染指由机体体内或体表的条件致病菌，或者潜伏体内的病原病．当机体免疫力低下或滥用广谱抗生素时，引起异位感染或菌群失调症。

1、菌血症病原菌经局部入血，尚未大量繁殖和引起严重的临床症状称菌血症，通常指败血症的临床早期，如伤寒病的第一次菌血症。

2、毒血症病原菌只是在局部繁殖后，细菌不人血，而是外毒素进入血流，使机体致病称毒血症，例如白喉、破伤风等。

3、败血症病原菌入血后，大量繁殖并产生毒性代谢产物，引起严重的全身中毒症状，如高热、出血斑、肝脾肿大等，称为败血症。

不光定居，还在你这吃喝拉撒、过家家——产生毒性代谢产物、大量繁殖！

4、脓毒血症化脓性细菌入血，并大量繁殖，引起严重的中毒症状和形成新的化脓病灶的最严重的一种感染类型称脓毒血症。

导致肠道菌群失调最主要的诱因是

A.黏膜面损伤

B.抗生素的滥用

C.细菌寄居部位的改变

D.免疫抑制剂的应用

E.放疗化疗的应用

答案：

B

病原体侵入人体后，临床上不显示出任何症状、体征，但可产生特异性免疫，被称为（2001）

A．潜伏性感染

B．病原体被清除

C．隐性感染

D．显性感染

E．病原携带状态

答案：

C

引起菌群失调症的原因是（2006）

A．正常菌群的遗传特性明显改变

B．正常菌群的耐药性明显改变

C．正常菌群的增殖方式明显改变

D．正常菌群的组成和数量明显改变

E．大量使用生态制剂

答案：

D

解析：

宿主某部位正常菌群中各菌种间的比例发生较大幅度变化而超出正常范围的状态，称为菌群失调。

选B的较多，因为菌群失调大多是由于长期或大量应用抗生素而造成的，所以就认为与细菌耐药性有关，其实是大多数正常菌群被杀或抑制，而原处于少数劣势的菌群或外来耐药菌趁机大量繁殖，使正常菌群的组成和数量明显改变而致病。

潜伏性感染：

经急性或隐性感染后，病原体存在于一定组织或细胞内，但并不能产生感染性病原体；在某些条件下病原体被激活而急性发作，病原体仅在临床出现间歇性急性发作时才被检出；在非发作期，用一般常规法不能分离出病原体。

隐性感染：

又称亚临床感染，是指病原体侵入人体后，仅引起机体产生特异性的免疫应答，不引起或只引起轻微的组织损伤，因而在临床上不出现明显症状，只能通过免疫学检查才能发现。

显性感染：

当病原菌毒力强、数量多且宿主机体免疫功能相对较弱时，其感染所造成的病理损伤使宿主出现临床症状。

内源性感染：

指由机体体内或体表的条件致病菌，或者潜伏体内的病原病．当机体免疫力低下或滥用广谱抗生素时，引起异位感染或菌群失调症。

第七单元细胞因子

一、基本概念

细胞因子（cytokine，CK）是由活化免疫细胞和非免疫细胞（如某些基质细胞）合成分泌的能调节细胞生理功能、参与免疫应答和介导炎症反应等多种生物学效应的小分子多肽或糖蛋白，是不同于免疫球蛋白和补体的又一类免疫分子。

二、细胞因子的种类

根据来源最初将活化淋巴细胞产生的细胞因子称为淋巴因子（1ymphokine，LK），将单核-吞噬细胞产生的细胞因子称为单核因子（monokine，MK）。

目前根据功能，可将细胞因子粗略分为以下六类：

（一）白细胞介素

白细胞介素（interleukin，IL）简称白介素，最初被定义为由白细胞产生，在白细胞间发挥作用的细胞因子。

虽然后来发现它们的产生细胞和作用细胞并非局限于白细胞，但这一名称仍被沿用。

目前已报道的白细胞介素有18种，摘要列表如下（表6-7-1）。

表6—7—1白细胞介素（IL）及其主要生物学作用

ILs

主要产生细胞

主要生物学作用

IL-1

单核-吞噬细胞

血管内皮细胞

（1）促进T、B淋巴细胞活化、增生；

（2）增强NK细胞和单核巨噬细胞活性；（3）刺激下丘脑体温调节中枢，引起发热；（4）介导炎症反应

IL-2

活化T细胞（Thl）

NK细胞

（1）促进活化T、B细胞增殖分化；

（2）增强Tc细胞、NK细胞和巨噬细胞杀伤活性；（3）诱导LAK形成，产生抗瘤作用；（4）作用具有沿种系谱向上的约束性

IL-4

活化T细胞（Th2）

肥大细胞

（1）促进活化T、B细胞增殖分化；

（2）诱导Ig类别转换，促进IgE或IgG类抗体生成；（3）抑制Thl分泌IFN-γ、TNFβ、IL-2等细胞因子，下调细胞免疫应答；（4）诱导活化CD4+T细胞分化为Th2细胞

IL-5

活化T细胞（Th2）

肥大细胞

（1）促进B细胞增殖分化，诱导Ig类别转换，产生IgA类抗体；

（2）促进嗜酸性粒细胞增殖分化

IL-6

单核一吞噬细胞

活化T细胞

（1）促进B细胞增殖分化，合成分泌Ig；

（2）促进T细胞增殖分化；（3）参与炎症反应，引起发热

IL-8

单核一吞噬细胞

血管内皮细胞

（1）吸引中性粒细胞。

嗜碱性粒细胞和T细胞作定向趋化运动；

（2）激活中性粒细胞、嗜碱性粒细胞，使之脱颗粒释放生物活性介质，增强炎症和过敏反应

IL-10

活化T细胞（Th2）

单核一吞噬细胞

（1）抑制巨噬细胞功能，降低抗原呈递作用，减少单核因子生成：

（2）抑制Thl细胞分泌IL-2、IFN-β、TNF-γ等细胞因子，下调细胞免疫应答；（3）促进B细胞增殖和抗体生成，上调体液免疫应答

IL-12

单核-吞噬细胞

（1）促进Tc、NK细胞增殖分化，增强其杀伤活性；

（2）诱导活化CD4+T细胞分化为CD4+Thl细胞（3）作用有种属特异性。

【历年真题解析】

1．关于IL-2的生物学效应，错误的是（2001，2005）

A.以自分泌和旁分泌方式发挥作用

B.促进T细胞和B细胞的增殖分化

C.增强NK细胞、单核细胞的杀伤活性

D.抑制TH1细胞分泌IFN-γ

E.诱导LAK细胞形成

答案：

D

解析：

IL-2主要由CD4+T细胞产生，CD8+T细胞也可产生。

以自分泌和旁分泌方式发挥效应。

主要生物学功能：

（1）活化CD4+和CD8+T细胞，促细胞因子产生；

（2）刺激NK细胞增殖、活化，诱导LAK细胞产生；（3）促活化B细胞增殖及产生抗体；（4）可激活单核-巨噬细胞。

2.巨噬细胞产生的主要细胞因子是（2001）

A.IL-1

B.IL-2

C.IL-4

D.IL-5

E.IL-10

答案：

A

解析：

IL-1主要由单核巨噬细胞，还有淋巴细胞、内皮细胞及角化细胞等也可产生。

IL-2主要由CD4+T细胞产生，CD8+T细胞也可产生。

IL-4主要由T细胞、肥大细胞产生。

IL-5主要由T细胞、肥大细胞和嗜酸性粒细胞产生。

IL-10主要由Th2细胞产生；单核巨噬细胞、Ｂ细胞和上皮细胞也可产生。

（二）干扰素（interferon，IFN）是最先发现的细胞因子，因其具有干扰病毒感染和复制的能力故称干扰素。

根据来源和理化性质，可将干扰素分为α、β和γ三种类型IFN-α/β主要由白细胞、成纤维细胞和病毒感染的组织细胞产生，称为I型干扰素。

IFN-γ主要由活化T细胞和NK细胞产生，称为Ⅱ型干扰素。

两型干扰素生物学性能比较见表6—7—2。

表6-7—2两型千扰素生物学性能比较

I型干扰素（IFN-α/β）

Ⅱ型干扰素（IFN-γ）

（1）抗病毒、抗肿瘤作用：

①诱导宿主细胞产生抗病毒蛋白，干扰病毒复制，抑制病毒感染或扩散；②增强NK细胞、巨噬细胞和Tc细胞对病毒感染细胞和肿瘤细胞的杀伤破坏作用；③直接作用于肿瘤细胞，发挥生长抑制作用

（1）免疫调节作用：

①促进MHCI类和Ⅱ类分子表达，增强NK、Tc细胞的杀伤活性和Mφ的抗原呈递能力；②抑制Th2细胞分泌IL-4、5、6、10等细胞因子，下调体液免疫功能；③诱导血管内皮细胞表达粘附分子、分泌炎性因子促进炎症反应

（2）免疫调节作用：

①与Ⅱ型干扰素类似，但作用较弱；②抑制成纤维细胞、上皮细胞和造血细胞增生

（2）抗病毒、抗肿瘤作用：

与I型干扰索类似，但作用相对较弱

（三）肿瘤坏死因子（tumornecrosisfactor，TNF）

肿瘤坏死因子是一类能引起肿瘤组织出血坏死的细胞因子。

1975年Garwell等将卡介苗注射给荷瘤小鼠，两周后再注射脂多糖，结果在小鼠血清中发现一种能使肿瘤发生出血坏死的物质，称为肿瘤坏死因子。

肿瘤坏死因子分为TNF-α和TNF-β两种，前者主要由脂多糖／卡介苗活化的单核巨噬细胞产生，亦称恶病质素；后者主要由抗膨有丝分裂原激活的T细胞产生，又称淋巴毒素。

TNF-α/β为同源三聚体分子，主要生物学作用如下：

①对肿瘤细胞和病毒感染细胞有生长抑制和细胞毒作用；②激活巨噬细胞、NK细胞，增强吞噬杀伤功能，间接发挥抗感染、抗肿瘤作用；③增强T、B细胞对抗原和有丝分裂原的增生反应，促进MHC—I类分子表达，增强Tc细胞杀伤活性；④诱导血管内皮细胞表达粘附分子和分泌IL-1、IL-6、IL-8、CSF等细胞因子，促进炎症反应发生；⑤直接作用或刺激巨噬细胞释放IL-1间接作用下丘脑体温调节中枢引起发热；⑥引起代谢紊乱，重者出现恶病质。

【历年真题解析】

1．能杀伤细胞的细胞因子是（2003）

A.IL-2

B.TNFα

C.干扰素

D.IL-4

E.IL-1

答案：

B

解析：

TNF-ɑ能杀伤肿瘤细胞，IL-2能促使T细胞增殖，干扰素能干扰病毒干扰复制，IL-4使B细胞活化、增殖，IL-1能激活T细胞和巨噬细胞。

（四）集落刺激因子（colonystimulating）

是指能够刺激多能造血干细胞和不同发育分化阶段造血干细胞增殖分化，在半固体培养基中形成相应细胞集落的细胞因子。

主要包括：

干细胞生成因子（stemcellfactor，SCF）、多能集落刺激因子（multi-CSF，IL-3）、巨噬细胞集落刺激因子（macrophage-CSF，M-CSF）、粒细胞集落刺激因子（granulocyte-CSF，G-CSF）、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（GM—CSF）和促红细胞生成素（erythropoietin，EPO）。

上述集落刺激因子除具有刺激不同发育分化阶段造血干细胞增生分化的功能外，其中有些还能促进或增强巨噬细胞和中性粒细胞的吞噬杀伤功能。

（五）生长因子（growthfactor）

生长因子是具有刺激细胞生长作用的细胞因子。

有些生长因子被直接命名为生长因子，如转化生长因子-B（transforminggrowthfactor-β，TGF-β）、表皮生长因子、血管内皮生长因子、成纤维细胞生长因子、神经生长因子、血小板衍生的生长因子和肝细胞生长因子等。

多种细胞因子都具有刺激细胞生长的作用，从这个意义上讲，它们也是生长因子，如IL-2是T细胞的生长因子，TNF是成纤维细胞的生长因子。

有些生长因子在一定条件下也可表现抑制活性。

生长因子在免疫应答、肿瘤发生、损伤修复等方面有重要作用。

（六）趋化因子（chemokine）

趋化因子是一组由70～90个氨基酸组成的小分子量的蛋白质（8—10kD）。

几乎所有趋化因子分子的多肽链中都布4个保守的丝氨酸残基，并对白细胞具有正向的趋化和激活作用。

根据其氨基酸序列中丝氨酸的数量和位置关系，将其分为四大类或四个亚家族。

第一类称为α趋化因子，其近氨基端的两个丝氨酸残基之间被一个任意的氨基酸残基分隔，故称CXC趋化因子；第二类为β趋化因子，其近氨基端的两个丝氨酸残基是相邻排列的，即CC趋化因子；第三类被称为γ趋化因子，只有两个丝氨酸残基，其中一个位于多肽链的氨基端，又被称为C趋化因子；第四类被称为δ趋化因子，其氨基端的两个丝氨酸之间被其他三个氨基酸残基分隔，即CX3C趋化因子。

三、细胞因子的共同特性

（一）理化特性

绝大多数细胞因子均为低分子量（<30kD）多肽或糖蛋白。

多数细胞因子以单体形式存在，少数如IL-l0、IL-l2、M-CSF、TGF-β等以双体形式存在，TNF为三聚体。

（二）产生和分泌特点

1．多细胞来源一种细胞因子可由多种细胞在不同条件下产生，一种细胞也可产生多种不同细胞因子。

如IL-1除由单核-巨噬细胞产生外，某些条件下B细胞、NK细胞、成纤维细胞、内皮细胞、表皮细胞等也可分泌IL-1。

2．自分泌或旁分泌细胞因子通常以旁分泌（paracrine）或自分泌（autocrine）方式作用于邻近细胞或细胞因子产生的细胞本身，即在局部起作用。

少数细胞因子如TGF-β、IL-1和M-CSF在高剂量时也可通过内分泌（endocrine）的方式作用于远处细胞。

3．瞬时性细胞内无细胞因子前体储存，接受刺激后从激活基因开始至合成、分泌，刺激结束后细胞因子的产生随即停止。

4．多数细胞因子由抗原或丝裂原激活的细胞产生，静止的细胞一般不产生细胞因子。

（三）细胞因子受体的种类及特点

细胞因子受体可分为胞外配体结合区、跨膜区和胞内区。

根据细胞因子受体三个区域eDNA序列及氨基酸序列的同源性和结构特征，可将细胞因子受体分为：

免疫球蛋白超家族（IGSF）、造血细胞因子受体超家族、神经生长因子受体超家族和趋化性细胞因子受体。

可溶性细胞因子受体是细胞因子受体的一种特殊形式。

多数细胞因子受体是由两个或两个以上亚单位组成的异源二聚体或多聚体，通常包括一个特异性配体结合链和一个信号转导链。

细胞因子功能的重叠性在很大程度上是由细胞因子受体共用链所决定。

目前已知，细胞因子共用链主要有gpl30、GM-CSFRβ链和IL-2Rγ链。

gp130／LIFR为IL-6R、IL-11R、OSMR、LIFR、CNTF（睫状神经营养因子）R所共用；GM-CSFRβ或KH97（人）／AIC2B（小鼠）为IL-3R、IL-5R、GM—CSFR所共用；IL一2受体γ链（γc）为IL-2R、IL-4R、IL-7R、IL-9R和IL-13R共用。

（四）作用特点

1.一种细胞可产生多种细胞因子，而几种不同类型的细胞也可产生一种或几种相同的细胞因子。

2．细胞因子通常以非特异方式发挥作用，即细胞因子对靶细胞作用无抗原特异性，也不受MHC限制。

3．细胞因子与相应受体结合具有很高的亲和力，只需极少量就能产生明显生物学效应，即具有高效性。

4．一种细胞因子可对多种靶细胞作用，产生多种不同的生物学效应，即具有多效性；几种不同的细胞因子也可对同一种靶细胞作用，产生相同或相似的生物学效应，即具有重叠效应。

5．细胞因子间可通过合成分泌的相互调节、受体表达的相互控制、生物学效应的相互影响组成细胞因子网络。

表现为相互诱生、功能叠加、协同或拮抗。

四、细胞因子的生物学作用

（一）天然免疫效应

单核-巨噬细胞分泌的细胞因子具有强大的抗病毒、抗细菌感染作用。

如I型IFN、IL-15、IL-12可抑制细胞合成DNA和RNA病毒复制的酶，从而干扰病毒复制，促进NK细胞增殖并增强其对病毒感染细胞的杀伤能力。

TNF-α、IL-1、IL-6和趋化性细胞因子可促进血管内皮细胞表达粘附分子，促进炎症细胞在感染部位浸润、活化和释放炎症介质。

（二）特异性免疫反应

大多数细胞因子具有上调免疫功能的作用。

其中IL-2、IL-12和IFN-γ对T细胞功能上调作用最强；IL-4、IL-5、IL-6和IL-10对B细胞功能上调作用最强。

有些细胞因子可下调免疫功能，如TGF-β可抑制造血干细胞、T细胞、B细胞、上皮细胞和内皮细胞的生长，并可抑制巨噬细胞和NK细胞的吞噬和杀伤活性；IL-4、IL-l0和IL-13可通过抑制巨噬细胞活化和抑制CD4+Thl细胞产生IFN-γ、IL-2和TNF-β等细胞因子的作用，下调细胞免疫功能；IFN-γ可通过抑制CD4+Th2细胞产生IL-4、5、6、10等细胞因子的作用，下调体液免疫功能。

（三）刺激造血细胞增生分化

有些细胞因子可刺激造血干细胞或不同发育分化阶段的造血细胞增殖分化。

①SCF和Multi—CSF（IL-3）可刺激早期多能造血干细胞增殖分化；②GM-CSF可刺激晚期髓系干细胞即粒系干细胞、单核系干细胞和红系干细胞等增殖分化；③G-CSF和M-CSF分别对粒系干细胞和单核系干细胞起作用；④EP0对红系干细胞起作用；⑤IL-6和IL-11对巨核系干细胞起作用，而IL-7则对淋巴系造血细胞即前B细胞和前T细胞起作用。

（四）细胞毒效应细胞因子可直接、间接诱导或抑制细胞毒作用。

作用于NK、CTL等细胞可发挥细胞毒作用；TNF-α在体外可诱导肿瘤细胞、树突状细胞、大鼠肝细胞和小鼠胸腺细胞凋亡；IL-2、TNF、IFN-γ可通过促进Fas抗原表达而间接诱导细胞凋亡；IL-2、IL-7可抑制T细胞凋亡促进增生。

第七单元磷脂、胆固醇及血浆脂蛋白

第一节甘油磷脂代谢

含磷酸的脂类称为磷脂，广泛分布于机体各组织细胞，不仅是生物膜结构和血浆脂蛋白的重要组成成分，近年来还发现磷脂在细胞识别和信号转导方面起着