高中生物必修3第一第二章知识点.docx

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高中生物必修3第一第二章知识点

高中生物必修3知识汇编

第1章生物个体的内环境与稳态

第1节人体的代谢与稳态

一内环境与稳态

(一)重要概念、专业术语、结论

内环境:

体内细胞生存的液体环境(即细胞外液占三分之一)。

内环境是外界环境与体内细胞物质交换的媒介。

是体内细胞直接生活的液体环境。

(1)成分:

血浆、组织液、淋巴等。

(2)三者与内环境的关系:

(3)

细胞内液    组织液     血浆

 

               淋巴(淋巴循环)

5.内环境的相对稳定是细胞进行正常生命活动的必要条件。

(原因3点)

6.渗透压是指溶液中溶质微粒对水的吸引力。

溶液渗透压的大小取决于溶质微粒的数目。

血浆渗透压的大小主要与无机盐和蛋白质的含量有关。

细胞外液渗透压的90%以上来源于Na+和Cl-。

生理盐水的浓度是0.9%的NaCl。

细胞内液渗透压主要由K+维持。

7.机体维持稳态的主要调节机制是:

神经—体液—免疫调节网络。

(二)易混易错知识辨析

1.呼吸道,肺泡腔,消化道、肾小管、集合管、膀胱、生殖道等与外界想通的管、腔、囊内的液体不属于人体内环境,则汗液,原尿、尿液,消化液,泪液等不属于体液,也不属于细胞外液。

2.细胞外液的成分

水、无机盐(Na+,Cl-等)、蛋白质(血浆蛋白)、神经递质

营养物质:

葡萄糖 甘油 脂肪酸 胆固醇 氨基酸、维生素等

        废物:

尿素 尿酸 乳酸等

气体:

O2、CO2等

调节物质:

激素、抗体、淋巴因子

组织液、淋巴的成分和含量与血浆相近,但有不完全相同,最主要的差别在于血浆中含有较多的蛋白质,而组织液和淋巴中的蛋白质含量很少。

蛋白质主要机能是维持血浆渗透压,在调节血浆与组织液之间的水平衡中起重要作用。

无机盐在维持血浆渗透压,酸碱平衡以及神经肌肉的正常兴奋性等方面起重要作用。

3.体内细胞具体的生活环境:

血细胞(红细胞、白细胞、血小板三类,其中白细胞包括嗜酸性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞等)直接生活的环境主要是血浆;毛细血管壁细胞生活在血浆和组织液中;毛细淋巴管壁细胞生活在淋巴和组织液中;淋巴细胞生活在淋巴和血浆中;其余细胞直接生活的环境是组织液。

4.组织水肿形成原因:

(1)组织液中蛋白质增多(组织液渗透压升高):

如淋巴管堵塞、过敏,毛细血管通透性增强,蛋白质进入组织液

(2)血浆中蛋白质含量低(血浆渗透压下降):

营养不良,蛋白质摄入过少;肾小球肾炎,蛋白尿,使血浆中的蛋白质含量低。

5.生物体维持PH值稳定的机制

本实验采用对对比实验的方法,通过,自来水,缓冲液,生物材料中加入酸和碱溶液引起的PH不同变化,定性说明人体内液体环境与缓冲液相似而不同于自来水,从而说明生物体PH相对稳定的机制

 

 

总结:

以上三条曲线变化规律可知,生物材料的性质类似于缓冲物质而不同于自来水,说明生物材料内含有酸碱缓冲物质,从而能维持PH的相对稳定。

缓冲对:

一种弱酸和一种强碱盐H2CO3/NaHCO3NaH2PO4/Na2HPO4

       CO2+H2O  H2CO3  H++HCO3-

6.内环境的稳态:

内环境的各种化学成分、理化性质保持相对稳定。

PH=7.35---7.45渗透压=770KPA温度=37度左右

相关的系统;参与调节的系统:

神经系统、内分泌系统、免疫系统

直接参与的系统:

消化系统、循环系统、泌尿系统、呼吸系统等

三大平衡调节

一水和无机盐平衡

(一)重要概念、专业术语、结论

1.肾脏排尿是体内水分的主要排出途径。

2.肾小球(毛细血管球)的滤过作用:

血浆中除蛋白质外其余成分都可以

3.肾小管、集合管的重吸收作用:

除废物和蛋白质外都可以

4.下丘脑----渗透压感受器、水盐平衡调节中枢

5.相关激素:

抗利尿激素、醛固酮

6.与血钠含量降低相比,醛固酮的分泌对血钾含量升高更敏感。

(二)重要生物过程

1.水平衡的调节(细胞外液渗透压调节):

(负反馈)调节方式:

神经—体液调节

过程:

A.饮水过少、食物过咸等→细胞外液渗透压升高→下丘脑渗透压感受器→垂体→抗利尿激素→肾小管和集合管重吸收水增强→细胞外液渗透压下降、尿量减少。

B.饮水过少、食物过咸等→细胞外液渗透压升高→下丘脑渗透压感受器——传入神经---大脑皮层(产生渴觉)---传出神经---主动饮水---细胞外液渗透压下降

总结:

水分调节主要是在神经系统和内分泌系统的调节下,通过肾脏完成。

起主要作用的激素是抗利尿激素,它是由下丘脑产生,由垂体释放的,作用是促进肾小管和集合管对水分的重吸收,从而使排尿量减少。

2.无机盐调节:

(负反馈)调节方式---体液调节(激素调节)

过程:

血钾升高、血钠降低→肾上腺皮质分泌醛固酮→促进肾小管和集合管增加吸钠、增加排钾→血钾降低、血钠升高

总结:

无机盐调节主要是在内分泌系统的调节下,通过肾脏完成。

起主要作用的激素是醛固酮

3.尿液的形成过程

尿的形成过程:

血液流经肾小球时,血液中的尿酸、尿素、水、无机盐和葡萄糖等物质通过肾小球的过滤作用,过滤到肾小囊中,形成原尿。

当尿液流经肾小管时,原尿中对人体有用的全部葡萄糖、大部分水和部分无机盐,被肾小管重新吸收,回到肾小管周围毛细血管的血液里。

原尿经过肾小管的重吸收作用,剩下的水和无机盐、尿素和尿酸等就形成了尿液。

(三)易混易错知识辨析

1.人体内水的来源和主要来源、体内水排出的途径和主要途径?

来源:

饮水(主要来源)、食物、物质代谢产生的水

排出:

肾(尿液-主要去向)、皮肤、肺、大肠等

2.抗利尿激素的分泌与释放部位

抗利尿激素(多肽)是由下丘脑某些神经元的轴突末梢分泌到垂体后叶,再由垂体后叶释放到血液中运输到全身,作用于肾小管和集合管。

增加肾小管和集合管对水的通透性,从而促进肾小管和集合管对水的重吸收,使尿量减少。

3.醛固酮的分泌(肾上腺):

主要是血钾升高或血钠减低对肾上腺皮质的直接刺激引起的。

促进肾小管、集合管对钠离子的重吸收和钾离子的分泌。

(保钠排钾)

二血糖的平衡

(一)重要的概念、专业术语和结论

1.葡萄糖是机体的主要供能物质。

有些细胞(如神经细胞)内糖贮备很少,其所需能量几乎完全依赖于血糖。

2.低血糖(空腹低于0.8)、高血糖(空腹高于1.3)、糖尿病(尿糖和高血糖)

3.胰岛素(胰岛B细胞产生)、胰高血糖素(胰岛A细胞)

4.胰岛素是降低血糖的唯一激素。

激素间的作用——拮抗作用、协同作用(对同一生理效应的作用是相反或相同)激素分级调节中的机制---反馈调节(正反馈调节、负反馈调节)

5.下丘脑(体温调节中枢、渗透压感受器、水盐平衡调节中枢、血糖调节中枢)-

内分泌的枢纽。

直接或间接控制相关内分泌腺的激素分泌

6.肾糖阈:

肾重吸收葡萄糖的最高界限。

(二)主要生物过程

1.血糖的来源和去路:

2.血糖平衡的调节

   起主要作用的两种激素:

胰高血糖素与胰岛素及肾上腺素

   正常人的血糖:

0.8-1.2g/l(80-120mg/dl)

2氧化分解=细胞呼吸(细胞内的线粒体及细胞质基质中进行)主要是产热,供能

②合成糖原:

场所(主要是肝脏细胞及肌肉细胞)

③机体内的三大物质可以相互转化饥饿时消耗为:

糖  脂肪  蛋白质

④引起胰岛素和胰高血糖素分泌的最重要因素是血糖浓度。

⑤血糖调节主要是体液调节(激素调节),其次是神经调节(神经-体液调节)

相关的器官:

下丘脑、胰岛、肾上腺、肝脏(肝糖原的合成和分解)、肾脏(肾小管对葡萄糖的重吸收)

(三)易混易错知识辨析

1.引起胰岛素分泌的因素:

血糖升高的直接刺激;血糖升高刺激相关感受器经下丘脑(血糖调节中枢)及其发出的副交感神经传来的信号刺激。

引起胰高血糖素分泌的因素:

血糖降低的直接刺激;血糖降低刺激相关感受器经下丘脑及其发出的交感神经传来的信号刺激。

引起肾上腺素分泌的因素:

血糖降低刺激相关感受器经下丘脑及其发出的交感神经传来的信号刺激。

1.三种相关激素的生理作用和相关实验

(1)胰岛素(蛋白质、作用于全身细胞):

促进:

各组织细胞对血糖的摄取、贮存(合成糖原和转化为脂肪、非必须氨基酸)和利用(细胞呼吸氧化分解供能)。

抑制:

肝糖原的分解和非糖物质再转化为葡萄糖。

(2)胰高血糖素(蛋白质):

作用的靶器官主要是肝脏,促进肝糖原的分解和非糖物质转化为葡萄糖。

(3)肾上腺素:

促进肝糖原的分解。

例.胰高血糖素对小白鼠和人具有相同的生理卫生作用.为了验证“胰高血糖素具有升高血糖的生理卫生作用“请以小白鼠为实验对象设计实验步骤,预测和解释实验应出现的结果,并写出实验结论

实验材料和用具:

正常实验小白鼠两只,生理盐水,用生理卫生盐水配制的适宜浓度的胰高血糖素溶液,班氏糖定性试剂,注射器,试管,烧杯等.

实验步骤:

(实验提示:

采用腹腔注射给药,给药剂量不做实验设计要求,给药1h后,用注射器在小鼠膀胱处穿刺取尿液.)

实验结果表明的预测,解释和结论

实验步骤

确定一只鼠为实验鼠,腹腔注射胰高血糖素溶液,另一只鼠为对照鼠,腹腔注射等量的生理盐水

将两支试管分别编号为1号和2号,各加入等量的班氏糖定性试剂

给药一小时后,对两只小白鼠采尿液,实验鼠尿液放入1号试管内,对照鼠尿液放入2号试管内。

将两支试管摇匀后,放入盛有开水的烧杯内加热煮沸,待冷却持,观察两支试管溶液颜色的变化。

实验结果和预测:

1号试管中应该出现砖红色沉淀,表明实验鼠尿液中有葡萄糖,2号试管中仍为蓝色溶液,表明对照鼠尿液中无葡萄糖

实验结论:

实验鼠血糖升高,超过一定数值而出现糖尿,是胰高血糖素具有升高血糖的生理作用所引起的

评价:

该实验有什么不足的地方?

4.糖尿病的(三多一少)的原因:

胰岛素分泌太少或胰岛素不能发挥降血糖作用,使血糖过高,超过肾糖阈,所以出现尿糖,由于葡萄糖溶解在水里排出所以多尿,又因为失水很多,所以要多饮,葡萄糖都从尿液排出,所以细胞供能不足,使患者都经常出现饥饿,表现为多食。

糖代谢也出现障碍,供能不足,所以改为体内脂肪和蛋白质分解供能。

所以消瘦。

5.尿糖的检验:

  

尿液吸引蚂蚁,班氏试剂(CuSO4,Na2CO3)呈蓝色---(临床应用),较稳定;

斐林试剂(CuSO4,NaOH)呈蓝色;尿糖试纸。

4.尿糖就是糖尿病?

正常人的血糖浓度在3.9mmol/L~6.1mmol/L之间。

当血糖浓度高于10.0mmol/L时,就会形成糖尿,尿糖的可能原因有:

糖尿病、一次性食糖过多、肾小管病变等。

5.肾小管、集合管壁细胞比较多或发达的细胞器有哪些?

肾小管、集合管主要通过主动运输方式重吸收离子,因此,细胞中线粒体较多——供能,高尔基体较发达-分泌钾。

三体温的调节

(一)重要的概念、专业术语和结论

1.体温:

机体内部或深部的温度。

2.体温因昼夜、年龄、性别和生理状况不同而不同。

3.体温稳定是机体正常生命活动的必要条件。

体温过高或过低,都将引起酶活性的改变或丧失,从而导致生理功能障碍,甚至危及生命。

4.体温的相对稳定是机体产热量和散热量动态平衡的结果。

5.人体产热量的多少与代谢强度密切相关,肌肉运动、精神活动、环境温度过高或过低、进食等都会增加机体的产热量。

6.散热的主要器官是皮肤(90%以上)。

产热的主要器官(肝脏,骨骼肌)

7.体温调节的方式包括:

(神经—体液调节)

8.温度感受器(感受散热速率变化的神经末梢)包括温觉感受器(对散热速率减小敏感)和冷觉感受器(对散热速率增大敏感)。

9.调节体温的基本中枢在下丘脑。

传入神经

(二)主要生物过程:

(三)易混易错知识辨析

1.体温调节过程中甲状腺和肾上腺都是效应器。

不对,甲状腺激素的分泌是受下丘脑、垂体产生的有关激素的分级调节;肾上腺激素的分泌是受下丘脑发出的交感神经支配的肾上腺髓质细胞分泌。

所以甲状腺不是、肾上腺是。

所以进入寒冷环境后肾上腺激素分泌增加比甲状腺激素快得多。

2.进入寒冷环境经过调节人体的产热量增加,散热量减少,而实际情况是人体在寒冷环境中产热量和散热量都成倍增加。

怎么理解?

人体在寒冷环境中散热速率和散热量与在温暖环境相比都显著增加,经过调节人体的散热量和产热量与进入寒冷环境初期相比分别减少和增加了,但散热量和产热量仍比温暖环境要多。

3.某人在48小时内体温保持在39℃,则他在这段时间的产热量与散热量是什么关系?

相等

4.恒温动物和变温动物在寒冷环境中的体温和耗氧量有什么区别?

甲亢病人和甲状腺功能低下病人(粘液性水肿)体温和耗氧量有什么区别?

恒温动物体温基本不变,耗氧量增加,变温动物体温下降,耗氧量减少;甲亢病人体温较正常人高,耗氧量较大,甲低病人体温较正常人低,耗氧量较小。

第2节人体的免疫与稳态

一、免疫应答

(一)重要的概念、专业术语和结论

1.非特异性免疫应答:

2.特异性免疫应答:

3.细胞免疫:

4.体液免疫:

5.抗原:

能够引起机体产生特异性免疫应答反应的物质,化学本质是蛋白质或(荚膜)多糖,如:

细菌外毒素、病毒的衣壳粒、异体细胞和自身变异细胞表面的蛋白质等。

具有大分子性、异物性和特异性。

6.免疫活性物质:

由免疫细胞产生的能够参与免疫的物质,包括抗体、细胞(淋巴)因子、溶菌酶等。

7.抗体:

浆细胞产生的,能与抗原发生特异性结合而发挥免疫活性的球蛋白,也叫免疫球蛋白。

(二)主要生物过程

1.淋巴细胞的产生过程

2.体液免疫过程:

(抗原没有进入细胞)

记忆(B)细胞的作用:

可以在抗原消失很长一段时间内保持对这种抗原的记忆,当再接触这种抗原时,能迅速增殖和分化,产生浆细胞从而产生抗体。

胸腺非依赖型抗原直接刺激B细胞,不产生记忆细胞。

3.细胞免疫(抗原进入细胞)

效应T细胞作用:

使靶细胞裂解,抗原暴露,暴露的抗原会被吞噬细胞吞噬消化

4.抗体的作用:

与抗原结合形成抗原—抗体复合物,中和抗原,使抗原失去活性或感染能力;使可溶性抗原沉淀;使病原体细胞凝集成细胞团;增强吞噬细胞的活性和激活NK细胞;活化补体系统。

(三)易混易错知识辨析

1.怎么判断是特异还是非特异免疫?

没有针对性,不出现抗体和淋巴细胞为非特异免疫;出现抗体(浆细胞)一般是体液免疫,出现效应T细胞一般判细胞免疫。

吞噬细胞可以参加特异性免疫也可以参与非特性免疫

2.什么时候是体液免疫起作用,什么时候是细胞免疫起作用?

抗原在细胞外起作用,浆细胞产生抗体发挥免疫效应,属体液免疫。

抗原进入细胞内,效应T细胞发挥作用。

寄生在细胞内的病毒,还有胞内寄生菌,像结核杆菌,麻风杆菌,这些需要细胞免疫。

一般是两者配合杀敌(实际上细胞免疫和体液免疫很多时候是同时进行)

3.淋巴细胞可否在血浆中?

淋巴细胞可以在血浆中。

淋巴循环,经锁骨下静脉回流到血液中。

4.人体的效应B细胞(浆细胞)可以产生抗体.抗体具有特异专一的特点,不同的抗原入侵时都会有不同的抗体与之结合。

那么到底是一种效应B细胞基因选择性表达产生不同的抗体.还是在分化的过程中已经产生了不同的效应B细胞各自产生相应的抗体呢?

是在分化的过程中已经产生了不同的效应B细胞各自产生相应的抗体。

5.不是说婴儿在哺乳期不易患病吗?

说是在乳汁里有免疫球蛋白,但是在胃里有胃蛋白酶,为什么胃蛋白酶消化不掉免疫球蛋白呢?

婴儿在出生时消化系统发育尚不完善,胃酸及各种消化酶尚不能分泌,故不能如成人般进食,母亲初乳中含有的多种抗体可通过内吞作用被孩子摄入,因而获得了一定的免疫力。

6.对抗原有识别作用的细胞有T细胞、效应T细胞、B细胞、记忆细胞、吞噬细胞等,物质有抗体。

(浆细胞只分泌抗体,不能识别抗原.但抗体能识别抗原)具有特异性识别的是:

效应T细胞、记忆细胞、抗体。

7.机体自身也可产生抗原?

抗原不单指病原微生物,机体自身衰老、损伤、死亡的细胞和肿瘤细胞也可能为抗原。

8.二次免疫的特点和途径;反应更快,更强

8.体液免疫与细胞免疫的区别:

共同点:

针对某种抗原,属于特异性免疫

区别

体液免疫

细胞免疫

作用对象

抗原

被抗原入侵的宿主细胞(即靶细胞)

作用方式

效应B细胞产生的抗体与相应的抗原特异性结合

1、效应T细胞与靶细胞密切接触

2、效应T细胞释放细胞因子增强细胞免疫的效应

二免疫失调引起的疾病

(一)生物过程

1.过敏原理:

 

过敏反应的特点:

发作迅速、反应强烈、消退较快;一般不会破坏组织细胞,也不会引起组织严重损伤;有明显的个体差异和遗传倾向

②过敏反应产生的抗体与体液免疫反应中的抗体区别:

分布场所不同,作用结果不同

③过敏原与抗原的区别:

抗原针对所有人,超敏原只针对部分人.抗原包括过敏原。

(二)易混易错知识

1.过敏反应中形成的组织胺后,毛细血管如何变化?

过敏反应中形成的组织胺后,毛细血管通透性增加,血浆蛋白渗出,使血浆的渗透压下降,回流血浆的水分减少,从而使组织液中的水分增加(组织水肿)

2.过敏反应与免疫反应中的抗体的异同

来源:

都来源于效应B细胞

成分:

都是球蛋白

分布:

免疫反应中的抗体分布于血清和组织液中和外分泌物中;过敏反应中的抗体分布于呼吸道、消化道和皮肤细胞的表面

作用机理:

免疫作用的中的抗原与特异性抗原结合,消灭抗原;过敏反应中的抗体再次入侵的抗原相结合,表现出过敏特征。

3.有关艾滋病的知识点(AIDS)

HIV病毒,攻击人类的T淋巴细胞,最终导致人类的免疫系统全部丧失,而最后直接死于病毒感染或恶性肿瘤等疾病.

病毒存在于:

精液,血液,尿液,乳汁,泪液等体液中.

传播途径;性滥交,毒品注射,输血,未消毒的品具.母婴传染.

潜伏期:

2-10年.后得病.2年内死亡.

HIV病毒:

RNA病毒、逆转录病毒。

突变率高,不易找到药物

4.感染艾滋病后是否还有免疫能力?

存在非特异性免疫,以及部分体液免疫。

因为艾滋病毒攻击T细胞,导致细胞免疫障碍。

另外,体液免疫中大多数抗原需要T细胞的呈递抗原作用,在感染病毒后,当T细胞大量减少时,胸腺依赖型抗原引起体液免疫应答将受影响。

5.自身免疫的原理是什么?

主要是自身组织细胞表面的某些物质和病原体的抗原在结构上相似,当感染病原体人体产生免疫应答反应时,在清除病原体的同时,也对自身相应组织造成破坏。

 

第3节人体生命活动的神经调节

一人体的“通讯网”

几组概念的辨析

1.中枢神经系统和周围神经系统:

中枢神经系统是指位于颅腔和椎管中的脑和脊髓。

周围神经系统是指由脑和脊髓发出的神经,包括脑神经、脊神经和植物性神经。

2.灰质和白质:

灰质:

中枢神经系统中神经元细胞体集中在一起,颜色灰暗。

白质:

中枢神经系统中神经纤维集结成束,颜色亮白。

3.轴突和树突:

轴突:

神经元长而分支少的突起。

一般每个神经元有一个。

树突:

神经元短而分支多,呈树枝状。

4.神经中枢和神经节

神经中枢:

中枢神经系统灰质中功能相同的神经元细胞体聚集而成的灰质小块。

神经节:

周围神经系统中功能相同的神经元细胞体集结在一起而形成。

如脊神经节、交感神经节等。

5.神经纤维和神经

神经纤维:

神经元长的树突和轴突及其包在外面的髓鞘,分布在中枢神经系统和周围神经系统。

神经:

周围神经系统中许多神经纤维集结成束及包在外面的结缔组织膜。

包括传出神经、传入神经和混合神经。

6.感受器和效应器

感受器:

传入(感觉)神经末梢。

效应器:

传出(运动)神经末梢及其支配的肌肉和腺体。

7.植物性神经(交感神经和副交感神经):

都是传出(运动)神经,活动一般不受意识支配。

(了解一下)

二神经调节的基本过程

(一)重要概念、专业术语和结论

1.反射:

概念,区别于应激性,完成反射的两个条件(一定强度的刺激;完整的反射弧)

2.非条件反射和条件反射

反射类型

形成

反射弧特点

神经联系

举例

非条件反射

生来就有的先天性反射

神经中枢在大脑皮层以下

固定的,不改变

吃酸葡萄时分泌唾液

条件反射

后天生活过程中逐渐形成的反射

有大脑皮层的神经中枢参与

暂时的,可以消退

看到或听说酸葡萄时分泌唾液

3.

反射弧的完整性:

4.

兴奋在神经纤维上以电信号的形式传导,具有双向性;(生物体内时候,单向传导)

5.在神经元间化学信号的形式传递,是单向的。

6.突触(类型:

轴突-树突、轴突-细胞体、轴突-轴突、轴突-肌肉等)、突触小体(轴突末梢膨大)、突触小泡、突触前膜、突触间隙、突触后膜,神经递质

7.反射弧:

是反射活动的结构基础和功能单位。

8.兴奋在反射弧上是单向传导的:

感受器→传入神经→神经中枢→传出神经→效应器

10.神经递质只能由突触前膜释放经突触间隙扩散作用于突触后膜。

只有突触后膜才有与递质特异性结合的受体。

(二)主要生物学过程

特点:

双向传导传导方向:

兴奋部分—未兴奋部位

基本形式:

神经冲动(电信号)

静息时电位:

外正内负(钾离子的外流引起的,协助扩散)

兴奋时电位:

外负内正(钠离子的内流引起的,协助扩散)

过程:

静息电位→刺激→膜电位变化→电位差→局部电流

电流流动方向:

膜外由未兴奋部位流向兴奋部位

膜内由兴奋部分流向未兴奋部位

a)突触的结构

一个反射弧中突触数目越多,完成反射时间越长。

(原因:

突触延搁)

b)过程

c)特点

静止时,细胞膜对钾离子通透性比较高,主要表现为钾离子外流(协助扩散)

刺激时,细胞膜对钠离子通透性增加,主要表现为钠离子内流(协助扩散—产生动作电位),而后钾离子通道打开,钾离子外流(恢复静息电位)

突触后膜兴奋时,钠离子大量内流,产生动作电位,形成局部电流。

突触后膜抑制时,氯离子大量内流,膜内外电位加大,不产生动作电位。

(三)易混易错知识

1.如果损伤反射弧的传入神经,传出神经以及神经中枢,有无感觉,有无运动?

①反射是神经活动的基本方式。

反射弧是完成反射活动的结构基础。

所有感觉在大脑皮层形成,不属于反射。

(见②)

(感受器是感受刺激的结构,是转换能量形式的结构,不是产生感觉的结构)

②反射活动的完成及其途径:

反射弧包括五个基本环节,即“感受器→传入神经纤维→神经中枢→传出神经纤维→效应器”。

这五个基本环节中任何一个环节的中断,反射活动就无法完成。

③感觉的形成及其途径:

“感受器→传入神经纤维→神经中枢→经上行传导束传到大脑皮层相应代表区”。

其中任何一个环节的中断,感觉就无法完成。

④若只“损伤反射弧的传入神经”,则无相应感觉,也无相应运动。

因神经冲动无法传入神经中枢。

⑤若只“损伤反射弧的传出神经”,则有相应感觉,但无相应运动。

因神经冲动能传入大脑皮层而不能经传出神经传到效应器。

⑥若只“损伤反射弧的神经中枢”,则无相应感觉,也无相应运动。

因神经冲动无法传入相应效应器和大脑皮层相应代表区。

2.产生渴觉的结构基础是一个完整的反射弧这句话对不?

不对,因只感觉没有行动

3.神经纤维上兴奋传导时,电流的流动方向应该分膜内和膜外,在膜外电流方向与兴奋传导方向相反,在膜内电流方向与兴奋传导方向相同。

4.突触存在于神经中枢部分,决定反射时间长短的主要因素是突触数目的多少;正常的生物体内兴奋的传导和传递都是单向的(突触);突触间隙是组织液

5.兴奋在神经纤维上以电信号(神经冲动)的形式传导,在突触间实现电—化—电

6.神经递质是由什么结构包装、是怎么到达突触间隙的?

神经递质由高尔基体包装形成突触小泡,兴奋传导到突触小体时,突触小泡向突触前膜移动并以胞吐的方式排放到突触间隙。

三、四神经调节与稳态

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