病理学总结.docx
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病理学总结
病理学
病理学（Pathology
）---研究疾病的病因、发病机制、病理变化、结局和转归的基础学科
主要内容：
病理学总论（generalpathology）阐述各种疾病的共同规律
病理学各论（systemicpathology）阐述各系统、器官疾病的特殊规律
病理学的诊断和研究方法：
按照研究对象的不同，病理学可分为
人体病理学（临床病理学，Clinicalpathology）:
尸体剖检（Autopsy）简称尸检；活体组织检查（Biopsy）简称活检。
细胞学检查（Cytologicalexamination）:
细针穿刺实验病理学（Experimentalpathology）:
以动物模型和细胞培养为研究对象
第一章细胞和组织的适应与损伤（CellandTissueAdaptationandInjuries）
适应和损伤性变化都是疾病发生的基础性病理改变。
第一节:
适应：
细胞和由其构成的组织、器官对各种持续性有害因子和刺激作用而产生的非损伤性反应。
表现为：
萎缩，肥大，增生，化生
一萎缩（atrophy）发育正常的细胞、组织和器官体积缩小。
其本质是该组织、器官的实质细胞体积缩小或/和数量减少。
肉眼观察：
体积常均匀性缩小
（1），重量减轻
（1），质地硬韧（3）、色泽加深（"2）
光镜观察：
（1）实质细胞体积缩小或/和数量减少
（2）萎缩细胞胞浆内常有脂褐素增多（3）间质内纤维或/和脂肪组织增生。
电镜观察：
萎缩细胞的细胞器减少，自噬泡增多。
分类:
生理性萎缩病理性萎缩：
营养不良性萎缩.压迫性萎缩.失用性萎缩.去神经性萎缩.内分泌性萎缩.炎症性萎缩
2.肥大（hypertrophy）细胞、组织和器官的体积增大。
本质为实质细胞体积增大
肉眼观察：
肥大的组织、器官体积增大，重量增加。
光镜观察：
（1）实质细胞体积增大。
（2）间质内纤维或/和脂肪组织减少.血管受压。
电镜观察:
肥大细胞内细胞器及细胞内物质含量增多。
分类：
代偿性肥大：
如高血压时的心脏。
内分泌性肥大：
如雌激素作用下的乳腺。
3.增生（hyperplasia）实质细胞的数量增多。
分类:
弥漫性.局灶性
增生的原因：
激素：
如前列腺增生。
生长因子：
如再生性增生。
代偿：
如缺碘所致的甲状腺增生。
4.化生（metaplasia）一种分化成熟的细胞因受刺激作用而转化为另一种分化成熟细胞的过程。
（只发生于同源性细胞之间）
常见类型：
.鳞状上皮化生：
常见于气管、支气管、子宫颈肠上皮化生：
发生于胃粘膜。
骨组织化生：
多见于间叶组织、纤维组织。
意义:
1.有利于强化局部抵抗环境因子刺激的能力。
2.常削弱原组织本身功能。
3.上皮化生可癌变。
（化生是一种对机体不利的适应性反应，应尽量消除引起化生的原因.）
第二节：
细胞、组织损伤
一、损伤的发生原因：
1.外界致病因素：
生物性、理化性、营养性2.机体内部因素：
免疫、神经内分泌、遗传变异、年龄、性别
3.社会心理因素：
精神、行为、压力、医源性共同点一是直接使细胞结构破坏，二是使细胞代谢紊乱。
二、机制：
细胞内的能量代谢系统：
1.ATP耗竭2.线粒体损伤可逆与不可逆损伤的界限：
3.膜系统破坏基本环节：
4.活性氧类物质
终末环节：
5.细胞浆内游离钙增高最后死亡：
6.DNA和蛋白受损缺血缺氧是细胞损伤最常见和最重要的中心环节
三、损伤的形式:
可逆性损伤（变性）细胞膜是否破坏不可逆性损伤（坏死）
变性（degeneration）是指细胞受损后代谢障碍导致细胞浆内或细胞间质内出现异常异常增多，又称细胞内外的物质蓄积。
蓄积的物质可以是：
（1）过量的细胞固有成分
（2）外源性、内源性物质（
（1）纟田胞水肿（cellularswelling）/水变性（hydropicdegeneration）损伤的最早表现
1）主要原因：
感染、中毒、缺氧位：
心、肝、肾实质细胞。
2）发生机制：
病因-细胞线粒体受损-ATPJ-细胞膜Na+-K+泵功能J-Na+、H2O进入细胞内。
4）形态改变①肉眼观察：
器官体积增大、包膜紧张、色泽浅淡。
②光镜观察：
细胞肿大、胞浆淡染或清亮。
③电镜观察：
线粒体、内质网等肿胀。
5）结局：
病因去除，恢复正常。
（2）脂肪变（fattychange）甘油三酯/中性脂肪在非脂肪细胞的细胞浆内蓄积。
（也可为磷脂、胆固醇）
、中毒、缺氧等。
3）好发部位：
肝、心、肾实质细胞。
2）发生机制①脂肪酸进入细胞内增多，氧化障碍。
②甘油三酯合成或进入细胞内过多③脂蛋白的减少，中性脂肪不能输出。
4）形态改变：
①肉眼观察：
器官体积增大、色黄、切面常有油腻感。
2光镜观察：
细胞浆内出现大小不等的近圆形空泡（脂滴），细胞体积增大。
3电镜观察：
细胞浆内出现大小不等的有界膜包绕的圆形小体。
例:
心肌脂肪变：
A.部位：
常累及左心室的内膜下和乳头肌。
C.光镜观察：
脂滴在心肌细胞内呈串珠状排列。
B•肉眼观察：
横行的黄色条纹与未脂变的暗红色心肌相间，形似虎皮斑纹，称为虎斑心。
D•心肌脂肪浸润：
指心外膜处增厚的脂肪组织沿心肌层的间质向心腔方向伸入，可致心肌萎缩。
严重者可致心肌破裂而猝死。
肝细胞脂肪变：
A•脂肪肝：
显著弥漫性肝脂肪变。
B•形态改变：
：
大、黄、油！
C•后果:
a轻者：
无肝功障碍、去除病因、恢复正常。
b重者：
肝细胞坏死、肝索破坏、继发纤维化。
D•分布：
小叶中央性、周边性、全小叶性
（3）玻璃样变（hyalinechange）:
指细胞内、纤维结缔组织和血管壁等处岀现均质、红染、毛玻璃样透明的蛋白质蓄积。
类型：
1）细胞内玻璃样变:
即细胞浆内出现异常蛋白质形成的均质红染的近圆形小体。
A.肾小管上皮细胞：
重吸收蛋白质过多。
B.浆细胞：
免疫球蛋白蓄积。
C.肝细胞：
中毒蛋白变性Mallory小体
2）纤维结缔组织玻璃样变：
胶原纤维老化的表现。
A.发生部位：
纤维结缔组织增生处。
B.形态改变：
a肉眼观察：
灰白色、均质半透明、较硬韧。
b光镜观察：
胶原纤维变粗、融合，呈索、片，均质、淡红。
其内少有血管和纤维细胞。
C.发生机制：
a可能是胶原蛋白交联增多，胶原纤维大量融合。
b可能是胶原蛋白变性、融合。
3）细动脉壁玻璃样变A.常见于缓进性高血压和糖尿病患者B.玻璃样变动脉壁均质红染、增厚、管腔狭窄。
（4）淀粉样变（amyloidosis）细胞外间质内蛋白质一粘多糖复合物沉积。
淀粉样变的组织、器官体积增大，色泽变淡，质地较脆。
②光镜观察：
显示淀粉样呈色反应：
HE染色淡红色，均匀的云块状；刚果红染色呈红色，甲基紫染色则呈紫红色。
遇碘
呈棕褐色，再加稀硫酸呈蓝色。
电镜观察：
细胞浆内或细胞外出现细丝状物。
2）分类：
局部性淀粉样变：
与以大量浆细胞浸润的类症有关。
原发性全身性淀粉样变：
来源于免疫球蛋白的轻链。
继发性全身性淀粉样变：
与严重的慢性炎症和某些恶性肿瘤有关。
（5）黏液样变（mucoiddegeneration）间质内粘多糖和蛋白质的蓄积。
硬化、营养不良、甲状腺功能低下等疾病。
B可能系蛋白多糖一胶原复合物形成障碍或透明质酸酶活性抑制，蛋白多糖不能聚合成复合物所致。
C光镜见间质疏松，灰蓝色粘液性基质内有散在的星芒状纤维细胞。
（6）病理性色素沉着：
内源或外源有色物质在细胞内、外的异常蓄积。
织内出血时，红细胞被巨噬细胞吞噬、破坏，血红蛋白经溶酶的作用分解成铁蛋白后组成。
B.光镜下（HE染色）为大小不等的棕黄色，有折光的颗粒。
普鲁氏蓝染色呈蓝色。
C.常提示陈旧性岀血。
脂褐素：
A•为自噬溶酶体内未被消化的细胞器残体。
B.光镜下为黄褐色微细颗粒，蓄积于胞浆内。
C.是细胞衰老或萎缩的象征。
黑色素：
A•由黑色素细胞生成的黑褐色微细颗粒。
B.局部性黑色素增多见于色素痣、恶性黑色素瘤。
C.全身皮肤黑色素增多见于Addison病患者。
胆红素：
A•来源于血红蛋白但不含铁。
B•胞质中粗糙、金色的颗粒状。
C•皮肤黏膜黄疸
（7）病理性钙化：
软组织内（骨、牙之外）固体性钙盐的蓄积。
光镜下HE染色为蓝色细颗粒聚集。
生于坏死组织或其它异物内的钙化。
体内钙、磷代谢正常。
②转移性钙化:
由于钙、磷代谢障碍所致正常组织内的多发性钙
第三节、不可逆性损伤一一细月death）
细胞死亡：
细胞因受严重损伤而累及胞核时，呈现代谢停止，结构破坏和功能丧失等不可逆性变化。
分为：
坏死和凋亡
一、*坏死（necrosis）活体内以酶溶性变化为特点的活体内局部组织细胞的死亡。
死亡细胞代谢停止，功能丧失，结构自溶，并引发炎症反应，是不可逆性变性。
（1）基本病变：
①细胞核（主要形态学标志）：
核固缩、碎裂、溶解②胞质嗜酸性增强；胞膜破裂
③间质胶原肿胀、崩解、液化、基质解聚④坏死灶周围有炎症反应。
（2）基本类型：
1.凝固性坏死：
A•常见于心、肾、脾、肝等器官B.多因缺血引起C.肉眼观为与周围分界清楚
D•光镜观为细胞结构消失、组织轮廓可辨边缘见充血岀血带
E.其发生可能系坏死局部酸中毒致结构蛋白和酶蛋白变性、封闭蛋白质溶解过程之故。
干酪样坏死（caseousnecrosis）A.是结核病的特征性病变B.肉眼观似奶酪或豆渣C.光镜观细胞和组织结构彻底消失。
2.液化性坏死：
A•坏死组织呈液态；B.好发于蛋白质少、脂质多或蛋白酶多的病灶。
脑，胰腺
脂肪坏死：
A•酶解性：
见于急性胰腺炎。
B.创伤性：
好发于皮下脂肪组织。
3.纤维素样坏死:
结缔组织和血管壁内岀现细丝状、颗粒状、小块状、红染的纤维素样物。
B.是结缔组织病和急进性高血压的特征性病变。
C.多系崩解的胶原纤维、免疫球蛋白或免疫复合物及纤维蛋白的混合物。
4.坏疽（gangrene）局部组织大块坏死并继发腐败菌感染。
分类：
分为干性、湿性、气性三种，其比较如下。
类型
好发部位
原因
病变特点
；全身中毒症状
干性坏疽
四肢、体表
A缺血、V通畅
干缩、黑褐色（FeS）分界清楚
轻或无
湿性坏疽
肺.肠.子宫.胆囊
A、V均阻塞
湿润、肿胀、黑褐或边缘分界不清楚
重，明显
气性坏疽
深部肌组织
创伤伴厌氧产气荚膜杆菌感染
肿胀、污秽、蜂窝状、捻发音、分界不清
重，明显
（3）结局：
1在局部引发急性炎症反应2溶解吸收：
小灶性坏死经酶解液化被淋巴管、血管吸收或被吞噬细胞吞噬。
3分离、排岀：
形成缺损a.糜烂：
皮肤、粘膜浅表性坏死性缺损。
溃疡：
皮肤、粘膜的超过黏膜肌层坏死性缺损。
c•窦道：
坏死形
成的深在性盲管。
d痿管：
两端开放的通道样坏死性缺损。
e空洞：
较大坏死组织经自然管道排岀后留下的空腔。
4机化与包裹：
机化（organization）:
坏死组织或其它异物被肉芽组织取代、逐渐纤维化的过程。
包裹（encapsulation）:
指仅发生较大范围坏死和异物周边的机化肉芽组织包围过程。
5钙化（营养不良性）
（4）后果：
与下列因素有关
1发生坏死的部位；②坏死的范围；③坏死细胞的再生能力；④发生坏死器官的贮备代偿能力。
二、*凋亡（apoptosis）是体内外因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的活体内单个细胞或小团细胞的主动性死亡。
死亡细胞的质膜不破
裂，不引发死亡细胞自溶，不引发急性炎症反应。
1）发生机制：
与基因调节有关，也称为程序性细胞死亡
2）形态特点：
①细胞固缩。
②染色质凝聚。
③胞浆芽突及凋亡小体形成。
④巨噬细胞吞噬凋亡小体。
DNA电泳呈梯带状
凋亡
坏死
机制
主动（自杀）：
程序性死亡
被动：
他杀
诱因
生理性，轻微病理性
病理性
死亡范围
散在、单个
集聚成片
形态特征
细胞固缩染色质边集、凋亡小体形成
细胞肿胀、膜破裂、自溶
生化特征
早期DNA规律降解为180-200bp片段，电
泳呈特征性梯带状
DNA降解不规律，电泳不呈梯带状
第二章损伤的修复TissueRepair:
CellRegenerationandFibrosis
损伤的修复：
损伤造成机体部分细胞和组织丧失后，机体对所有缺损进行修补恢复的过程
修复的形式：
再生（regeneration）；由损伤周围的同种细胞来修复纤维性修复:
由纤维结缔组织来修复
第一节&再生包括生理性再生.病理性再生
一、按再生能力的强弱：
1.不稳定细胞（labilecells）:
具有很强的再生能力，如表皮，呼吸道、消化道粘膜上皮，淋巴及造血细胞，间皮细胞等。
2.稳定细胞（stablecells）:
在生理情况下，这类细胞在细胞增生周期中处于静止期（GO），但受到损伤刺激时，则进入DNA合成前期
（G1），表现出较强再生能力，如肝、胰、涎腺、内分泌腺、汗腺、皮脂腺，肾小管上皮、间叶细胞、平滑肌细胞。
3.永久性细胞（permanentcells）:
无再生能力或再生力极弱，如神经细胞、横纹肌细胞及心肌细胞。
二、了解是否能完全再生，纤维支架（基底膜）完全破坏
（一）上皮组织的再生邻近的基底细胞分裂增生修补，关键：
基底膜是否破坏
（二）纤维组织的再生纤维母细胞产生胶原纤维纤维细胞
（三）软骨组织及骨组织的再生软骨组织再生能力较弱，骨组织再生能力强。
（四）血管的再生毛细血管：
内皮增生突起幼芽形成毛细血管网，改建形成小动脉小静脉（平滑肌外膜由间叶组织分化而来）
大血管的修复：
内皮细胞可完全再生外，其余管壁则由结缔组织代替。
（五）肌组织的再生：
肌组织的再生能力很弱，平滑肌及心肌损伤后主要由瘢痕修复；横纹肌看是否完全断离（完全或纤维修复）
（六）神经组织的再生神经细胞破坏，胶质瘢痕；外周神经，完全再生或创伤性神经瘤（轴突与结缔组织混杂）
第二节&纤维性修复过程为：
肉芽组织增生，溶解、吸收坏死组织及异物，转化成以胶原纤维为主的瘢痕组织。
一、血管新生（Angiogenesis）1）相关生长因子（VEGF）作用2）内皮细胞伸展、增殖3）ECM改变、局部基底膜降解
4）内皮细胞迁移并进一步增殖5）毛细血管芽、微血管的分化和成型
二、肉芽组织（granulationtissue）由新生薄壁的毛细血管以及增生的纤维母细胞构成，并伴有炎细胞的浸润，肉眼观为鲜红色、颗粒状、
柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽，故名。
构成：
①新生的毛细血管②纤维母细胞③炎性渗出成分。
肉芽组织的作用：
①抗感染保护创面②填补创口及其它组织缺损③机化或包裹坏死组织，血栓及其它异物。
结局7芽组织长岀后1周逐渐成熟，最终转变为瘢痕组织，此时毛细血管闭塞、减少，胶原纤维增多，纤维母细胞转为纤维细胞，此外可有少量淋巴细胞及浆细胞。
三、瘢痕（scar）组织是指肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织。
由大量平行或交错分布的胶原纤维束组成。
大体是局部呈收缩状态，颜色苍白或灰白半透明，质硬韧并缺乏弹性。
镜下呈均质性红染玻璃样变。
对机体的影响包括两个方面：
1对机体有利的一面：
①填补并连接伤或缺损②使组织器官保持其坚固性。
2对机体不利的一面：
①瘢痕收缩（活动受限或梗阻）②瘢痕性粘连③器官玻璃样变，可引起硬化④瘢痕增生过度，瘢痕疙瘩。
例:
创伤愈合：
是指机体遭受外力作用，皮肤等组织岀现离断或缺损后的愈合过程，包括组织再生、肉芽组织增生和瘢痕形成。
（一）皮肤创伤愈合的基本过程：
1.伤口的早期变化：
伤口处岀现炎症反应，渗岀的纤维蛋白形成凝块，3天后巨噬细胞岀现。
2.伤口收缩:
伤口边缘的皮肤及皮下组织向中心移动，伤口缩小，这是由于伤口边缘处新生的肌纤维母细胞牵引作用所致。
3.肉芽组织增生和瘢痕形成：
损伤后3天开始出现肉芽组织，以后胶原纤维形成活跃，损伤后一个月瘢痕完全形成。
创伤愈合的类型1.一期愈合：
（1）见于组织缺损少，创缘整齐，无感染，经粘合或缝合后创面对合严密的伤口。
（2）其特点是；愈合时间短，留下瘢痕少。
2.二期愈合：
（1）见于组织缺损较大，创缘不整、哆开，无法整齐对合，或伴有感染的伤口。
（2）其特点是：
①伤口需清创②愈合时间长③形成瘢痕大。
3.痂下愈合
（二）骨折愈合的四阶段：
1.血肿形成。
2.纤维性骨痂形成：
3.骨性骨痂形成。
4.骨痂改建或再塑：
影响骨折愈合的因素：
骨折断端的及时、正确的复位。
骨折断端及时，牢靠的固定。
早期进行全身和局部功能锻练，保持局部良好的血液供应。
第三章局部血液循环障碍
正常血循环的意义：
保持机体内环境稳定；器官新陈代谢和机能活动正常进行的基本条件（萎缩、变性和坏死）（机体死亡）
局部性血液循环障碍表现：
①血管内成分逸出血管外（水肿、积液、出血）
2局部组织内循环血量的异常（充血、淤血、缺血）
3血液内出现异常物质（血栓和血管内空气、脂滴和羊水梗死）
第一节充血和瘀血Hyperemiaandcongestion
一、充血（hyperemia）器官或组织因动脉输入血量的增多而发生的充血，称为动脉性充血，又称主动性充血，简称充血。
特点：
为主动过程，表现为局部组织或器官小动脉及毛细血管扩张（神经兴奋性变化、血管扩张活性物质释放），血液输入量增加。
分类：
生理性充血：
为适应器官和组织生理需要和代谢增强而发生的充血，称为生理性充血（进食后胃肠道粘膜充血，活动时骨骼肌充血,
妊娠时子宫充血）
病理性充血：
①炎症性充血②减压后充血（大量抽放腹水）③侧枝循环性充血。
病变：
镜下：
局部细动脉及毛细血管扩张、充血大体：
充血的组织、器官，体积轻度增大，体表红热
后果：
1.一般为短暂反应，促进局部代谢，抗炎，对机体无不良后果。
2.促进脑部充血（头痛、头晕），促进血管破裂出血。
二、淤血（congestion）器官或组织由于静脉回流受阻，血液淤积于毛细血管和小静脉内，称为淤血也称静脉性充血。
特点：
为被动过程分为：
全身性淤血（心力衰竭）局部性淤血（静脉阻塞）
病变：
大体：
器官肿胀，呈暗紫红色（还原血红蛋白增加），出现发绀、淤血性水肿、浆膜腔积液、淤血性出血
镜下：
局部细静脉及毛细血管扩张，过多的红细胞积聚合。
结局：
取定于器官/组织的性质、淤血的程度、淤血时间长短。
1.短时间淤血：
后果轻微，诱因去除后可恢复正常。
2.长时间淤血：
发生变性、萎缩，甚至坏死。
肝（小叶中央型，槟榔肝）和肺（心力衰竭细胞）的慢性淤血，导致组织内网
状纤维胶原化和纤维组织增生，因而质地逐渐变硬，造成淤血性硬化。
体循环淤血及重要器官的淤血
1.肺淤血⑴病因：
左心衰导致。
⑶临床体症：
患者气促、缺氧、发绀、咳浆液性粉红色泡沫痰。
⑵病理改变：
①大体：
肺体积增大，暗红色，切面流出泡沫状红色血腥液体；慢性肺淤血，肺质地硬，棕褐色。
②镜下：
急性：
肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡壁变厚，肺泡间隔水肿，肺泡腔充满水肿液及出血。
慢性：
肺泡壁毛细血管扩张充血加重，肺泡壁变厚及纤维化，肺泡腔充满水肿液、出血，并见心衰细胞（heartfailurecells）。
2.肝淤血病因：
右心衰导致。
病理改变：
①大体：
急性：
体积增大，暗红色。
慢性：
槟榔肝（nutmegliver）淤血性肝硬化
②镜下：
急性期：
中央静脉及肝窦出现扩张淤血，严重时肝小叶中央区发生出血和坏死，小叶外周带细胞出现脂肪样变性。
慢性：
1.小叶中央区淤血外，肝细胞变性、萎缩或消失，小叶外围肝细胞出现脂肪变，这种淤血和脂肪变的改变，在肝切面上构成红黄相间的网络状图纹，形似槟榔。
2.肝细胞萎缩、坏死，网状纤维网架塌陷继而胶原化，窦周细胞（又称贮脂细胞）增生并转化成肌纤维母细胞，合成胶原纤维，于是在中央静脉周围形成疤痕，最终肝脏变硬。
三、岀血：
血液从血管或心腔中逸岀。
分类：
内岀血、外岀血按岀血机制分类：
破裂性岀血漏岀性岀血
1）生理性岀血：
子宫内膜周期性岀血。
2）病理性岀血：
创伤、血管病变、岀血性疾病。
病理变化：
A.内出血体腔积血：
心包、胸腔、腹腔、关节腔。
血肿：
组织内局限性大出血，硬膜下、皮下血肿。
B.外出血（血液流出体表）鼻衄，咯血，呕血，便血,尿血，淤点，紫癜，淤斑结局：
取决于岀血的类型、岀血量、岀血速度、岀血部位。
四、水肿的发病机制：
1静脉流体静压的增高2•血浆胶体渗透压的降低3•淋巴液回流障碍水肿的病理变化：
1•大体：
组织肿胀、颜色苍白、质软、切面可呈胶冻状。
2•镜下：
水肿液积聚于细胞和纤维结缔组织之间或腔隙中，HE染色为透亮空白区。
第三节、血栓形成（thrombosis）:
在活体的心脏和血管内，血液发生凝固或血液中有形成分凝聚成固体质块的过程。
血栓（thrombus）：
在凝聚过程中所形成的固体质块。
（血栓是血液在流动状态下，由于血小板活化、凝血因子激活而发生。
）
一、血栓形成条件：
心血管内皮细胞的损伤、血流状态的改变、血液凝固性增高
（一）心血管内皮细胞的损伤
损伤原因：
炎症（心内膜炎）、动脉粥样硬化、心肌梗死等条件下。
内皮细胞具有：
抗凝作用（主要）＞促凝作用
1.内皮细胞的抗凝作用：
⑴屏障⑵抗血小板粘集（NO、PGI2、ADP酶）⑶抗凝血酶或凝血因子⑷促进纤维蛋白溶解。
2•内皮细胞的促凝作用：
⑴激活外源凝血过程⑵辅助血小板粘附⑶抑制纤维蛋白溶解
总结内皮细胞的作用：
①正常情况及内皮细胞完整时，抑制血小板粘附及抗凝。
②内皮损伤或激活时，引起局部凝血。
（二）血流状态的改变：
指血流减慢和产生漩涡等改变，有利于血栓形成。
血小板进入边流；凝血因子和凝血酶在局部聚集；缺氧、离心力内皮细胞变性、坏死（胶原暴露）
（三）血液凝固性增加：
血液中血小板和凝血因子增多，或纤维蛋白溶解系统活性降低，而出现的血液的高凝状态
二、血栓形成的过程:
从内膜表面的血小板粘集堆开始，此后形成过程及其组成、形态和大小决定于局部血流的速度和血栓发生的部位。
三个阶段以及血栓类型及形态特点：
（1）血管内膜损伤处，血小板粘附、沉积，与纤维蛋白多聚体一起形成小丘。
血小板：
⑴粘附反应⑵释放反应⑶粘集反应
白色血栓（palethrombus）⑴位置：
血流较快的心内膜、心腔、动脉内，静脉血栓的头部。
⑵病理改变：
①大体：
灰白色小结节，波浪状，表面粗糙，质实，与瓣膜或血管壁紧连。
②镜下：
粘集的血小板形成珊瑚状小梁，其边缘粘附着一些嗜中性粒细胞，小梁间形成少量纤维蛋白网，网眼中含一些红细胞
（2）血小板继续沉积，血小板堆之后产生涡流，导致下一个血小板堆，多个血小板堆互相连接形成血小板小梁，其间的血液凝固混合血栓（mixedthrombus）⑴位置：
多见于血流缓慢的静脉，以瓣膜囊（静脉瓣近心端）或内膜损伤处为起始点。
⑵病理改变：
①大体：
粗糙、干燥的圆柱状，与血管壁粘着，有时可辨认出灰白与褐色相间的条纹状结构。
②镜下：
分枝状、不规则血小板小梁，其表面粘附很多的白细胞。
充满小梁间纤维蛋白网的红细胞构成。
（3）混合性血栓逐渐增大阻塞血管腔，血流停止，血液凝固。
（4）血栓的扩展（向心的方向延伸）
红色血栓（redthrombus
⑴位置：
主要见于静脉，随混合血栓逐渐增大最终阻塞管腔，局部血流停止，血液发生凝固，构成静脉血栓的尾部。
⑵病理改变：
①大体：
红色，故称红色血栓。
新鲜时较湿润，并有一定的弹性，与血凝块无异。
经一定时间后，水分被
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