定版生理学.docx
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定版生理学
第一章绪论
1、内环境:
细胞外液称为机体的内环境。
2、稳态：
也称自稳态，是指内环境的理化性质，如温度、PH、渗透压和各种液体成分等的相对恒定状态。
3、机体生理功能的调节方式：
神经调节（nervousregulation）、体液调节（humoralregulation）、自身调节（autoregulation）
4、反射弧：
感受器、传入神经、中枢、传出神经、效应器
5、神经调节的特点：
迅速、精确、时间短暂。
体液调节特点：
缓慢、弥散、持久。
6、体内控制系统：
①负反馈（negativefeedback）：
反馈信息的作用性质与控制信息的作用性质相反的反馈，血压调节、体温调节。
②正反馈（positivefeedback）：
反馈信息的作用性质与控制信息的作用性质相同的反馈。
（反馈具有“滞后”和“波动”的特点）
第二章细胞的基本功能
1、液态镶嵌模型：
膜的基架是液态的脂质双分子层，其间镶嵌着许多具有不同结构和功能的蛋白质。
2、物质的跨膜转运
①被动转运（单纯扩散、易化扩散—载体介导的、通道介导的）
②主动转运（原发性主动转运—钠—钾泵、继发性主动转运）
③出胞和入胞
1②为膜蛋白介导的跨膜转运
3、钠-钾泵也称Na+，K+—ATP酶，钠泵每分解一分子ATP可将3个Na+移出胞外，同时将两个K+移入胞内。
4、静息电位：
静息时，质膜两侧存在着外正内负的电位差，称为静息电位。
5、静息电位的产生机制：
静息时离子的跨膜扩散，安静状态下,膜主要对K+通透。
6、动作电位：
在静息电位的基础上，如果细胞受到一个适当的刺激，可触发其产生可传播的膜电位波动称为动作电位。
7、动作电位两个重要特性：
①“全或无”现象：
刺激强度未达到阈值，动作电位不会发生；只要刺激达到阈值即可产生动作电位，AP的幅度不随刺激强度增加而增大。
②可传播性：
AP不仅出现在受刺激的局部，它可迅速向周围C膜传播，直至整个细胞膜都一次产生AP，且大小不因传播距离而改变。
8、动作电位的引起阈电位（thresholdpotential，TP）:
引起细胞产生动作电位的刺激必须是使膜发生去极化的刺激，而且还要有足够的强度使膜去极化到膜电位的一个临界值，即阈电位。
9、兴奋性：
可兴奋组织或细胞受刺激后产生动作电位的能力。
10、细胞兴奋后兴奋性的变化：
①绝对不应期（相当于锋电位）兴奋性＝0
②相对不应期（相当于负后电位），正常>兴奋性>0
③超常期（相当于负后电位），兴奋性>正常
④低常期（相当于正后电位），兴奋性<正常
11、骨骼肌神经-肌接头处兴奋的传递
运动神经末梢去极化（AP）—Ca2+进入前膜—ACh释放————
ACh扩散至终板膜—与R结合,K+、Na+通道———终板电位——电
压门控Na+通道激活——AP
12、强直收缩：
当骨骼肌受到频率较高的连续刺激时，可出现以这种总和过程为基础的强直收缩。
①不完全强直收缩（incompletetetanus）：
连续刺激频率增加→后续刺激落在前次收缩的舒张期→发生的多次收缩的总和。
2完全强直收缩（completetetanus）：
连续刺激频率再增加→后续刺激落在前次收缩的收缩期→发生的多次收缩的总和。
第三章血液
1、血液：
是由血浆（血浆蛋白、晶体物质溶液）和血细胞（红细胞、白细胞、血小板）组成的流体组织，是构成体液的重要部分，在心血管系统内循环流动。
2、血细胞比容：
血细胞在血液中所占的容积百分比（男=40～50%;女=37～48%）。
3、血浆渗透压；
①血浆晶体渗透压：
由血液中晶体物质（电解质）所形成的渗透压。
作用：
调节细胞内外水平衡，维持血细胞正常形态和体积。
②血浆胶体渗透压：
由血液中蛋白质（白蛋白）所形成的渗透压。
作用：
调节血管内外水平衡，维持血容量。
4、红细胞生理特性：
可塑变形性、悬浮稳定性、渗透脆性
5、巨幼红细胞性贫血：
缺乏叶酸和维生素B12
6、凝血的过程
血液凝固的三个阶段
内源性凝血途径外源性凝血途径
第一阶段凝血酶原酶复合物
第二阶段凝血酶原———————————凝血酶
第三阶段纤维蛋白原———纤维蛋白
7、血液凝固：
血液由流动的液体状态变成不流动的凝胶状态的过程。
8、血型：
通常是指红细胞膜上特异性抗原的类型。
9、凝集原：
镶嵌在红细胞膜上的一些糖蛋白,起抗原作用。
10、凝集素：
能与红细胞膜上的凝集原起反应的特异抗体。
11、输血原则：
P74
第四章血液循环
1、心动周期：
心脏的一次收缩和舒张，构成一个机械活动周期，称为心动周期。
2、心脏的泵血过程
㈠心室收缩期：
①等容收缩期
②射血期：
快速射血期、减慢射血期
㈡心室舒张期:
①等容舒张期
②心室充盈期：
当室内压降低到低于房内压时，血液冲开房室瓣进入心室，心室便开始充盈。
由于室内压明显降低，甚至造成负压，这时心房和大静脉的的血液因心室的抽吸作用而快速流入心室，心室容积迅速增大，故称为快速充盈期；血液进入心室的速度减慢称为减慢充盈期；心室舒张期的最后0.1秒，心房开始收缩，即进入心房收缩期。
3、第一心音；发生在心室收缩期，标志着心室收缩的开始，在心尖搏动处听诊时最清楚。
第二心音：
发生在心室舒张期，标志着心室舒张期的开始，在胸骨旁第2肋间听诊时最清楚。
第三心音：
青年人偶尔听到，音调较低，振幅小，产生于快速充盈期末。
第四心音：
老年人偶尔可用心音记录仪记录听到，音调较低，振幅
小，产生房缩期开始。
4、搏出量：
一侧心室在一次心搏中射出的血量，称为每搏输出量，简称搏出量。
5、射血分数：
搏出量占心室舒张末期容积的百分比，55%~60%。
6、影响心输出量的因素：
心输出量=搏出量XHR
（一）搏出量的调节：
1.前负荷：
初长度（异长自身调节，Starling机制）
初长度由心室舒末期容积决定。
一定范围内（达到最适前负荷前）,心舒末期容积增大，初长度增加，收缩加强，使博出量增加；超过最适前负荷后,搏出量不变或仅轻度减少。
2.后负荷：
心室肌后负荷是指大动脉血压
一定范围内血压升高，心输出量不下降，通过前负荷的异长调节机制实现；血压过高则心输出量减少。
3.心肌收缩能力：
心肌收缩能力增强，搏出量增加心肌收缩能力减弱，搏出量减少。
是通过改变兴奋-收缩耦联等内在因素（活化横桥数量、肌球蛋白ATP酶的活性）实现的。
（二）心率的调节
一定范围内（40-180次/分），心率↑→心输出量；心率过快＞180次/分→舒张期明显变短→搏出量↓→心输出量↓；心率过慢<40次/分→舒张期过长→因充盈量已达极限，不能在增加充盈量→心输出量↓。
7、兴奋性的周期变化啊：
有效不应期（绝对不应期、局部反应期）、相对不应期、超长期。
8、期前兴奋和期前收缩：
如果在心室肌的有效不应期后、下一次窦房结兴奋到达前，心室受到一次外来刺激，则可提前产生一次兴奋和收缩分别称为期前兴奋和期前收缩。
9、代偿性间歇：
在一次期前收缩之后往往会出现一段较长的心室舒张期，称为代偿性间歇。
10、正常起搏点：
正常情况下，窦房结的自律性最高,心脏按窦房结的节律活动，因此窦房结称为正常起搏点。
11、异位起搏点：
在某些病理情况下，由窦房结下传的兴奋可因传导阻滞不能控制其他自律组织的活动，或窦房结以外的自律组织的自律性高，心室或心房就受当时自律性最高的部位发出的兴奋节律支配而搏动，这些异常的起搏位称为异位起搏点。
12、传导性：
心肌细胞传导兴奋的能力或特性。
13、心脏内兴奋传播的途径和特点：
①途径：
窦房结（0.05m/s）—房室交界（0.02~0.05m/s）—房室束—
心房肌细胞（0.3m/s）
—左右束支（2~3m/s）——浦氏纤维网（1.5~4m/s）——心室肌（0.5m/s）
②心房内存在优势传导通路；房室交界结区（0.02m/s）→房室延搁（0.1s）→房室收缩不同步；浦肯野细胞（4m/s）→心室肌同步收缩的重要因素之一；工作细胞间缝隙连接（gapjunction）→直接传递兴奋→同步收缩的重要因素。
14、心肌收缩的特点：
同步收缩、不发生强直收缩
15、影响动脉血压的因素：
⑴心脏搏出量：
如果搏出量增大，则心缩期射入主动脉的血量增多，动脉管壁所受的张力也更大，故收缩期动脉血压的升高更加明显。
⑵心率：
心率加快时，由于心缩期明显缩短，在心舒期流向外周的血液就减少，故心舒期末主动脉内存留的血量增多，舒张压升高。
3外周阻力：
外周阻力增加可使心舒期血液流向外周的速度减慢，心舒期末存留在主动脉的血量增多，故舒张压增高。
4主动脉和大动脉的弹性储器作用：
使动脉血压的波动幅度明显减小。
5循环血量和血管系统容量的比例：
体循环平均充盈压的产生和维持需要循环血量和血管容量系统相适应，
反之亦然（2分）
第五章呼吸
1.肺通气:
肺与外界环境之间的气体交换过程称为肺通气。
2.肺换气的主要场所:
肺泡。
3.肺通气的原动力:
胸廓的节律性呼吸运动
肺通气的直接动力：
肺泡与外界环境之间的压力差。
4.正常人的呼吸频率：
12～18次/min
5.肺通气的动力包括哪些？
（1）呼吸运动
（2）肺内压（3）胸膜腔内压。
6.肺内压：
在自然呼吸情况下，肺泡与外界环境之间的压力差是肺泡内的压力，即肺内压。
7.肺表面活性物质：
主要由肺泡
型细胞产生，为复杂的脂蛋白混合物，其主要成分是二棕榈酰卵磷脂（DPPC）和表面活性物质结合蛋白。
8.肺表面活性物质的主要作用？
降低肺泡液—气界面的表面张力，减小肺泡的回缩力，它可使肺泡液—气界面的表面张力系数下降到（5～30）×10ˉ3N/m,显著低于血浆的表面张力（5×10ˉ2N/m）￣
9、呼吸中枢：
⑴脊髓：
连接高位呼吸中枢和呼吸肌的中继站；某些呼吸反射的初级中枢
⑵低位脑干（DRG\VRG\PBKF）
①延髓：
呼吸节律基本中枢
作用：
产生呼吸节律
②脑桥：
呼吸调整中枢（pc）
作用：
限制吸气，促吸气向呼气转化
⑶高位脑
10、二氧化碳的运输形式：
物理溶解（5%）
化学结合:
①碳酸氢盐（88%）
②基甲酸Hb（7%）
11、影响氧解离曲线的因素：
左移：
PH、CO2、T、2,3-DPG降低
右移：
PH、CO2、T、2,3-DPG升高
12、Hb与氧结合的特征：
①快速性和可逆性，Hb与氧气的结合反应快，可逆，不需酶的催化，但可受氧分压的影响。
②是氧合而非氧化，亚铁离子与氧气结合后仍是二价铁
3一分子Hb可结合四分子氧气
④Hb与氧气的结合或解离曲线呈S型
13、肺泡通气量:
每分钟进入肺泡的新鲜空气量，它等于潮气量和无效腔气量之差与呼吸频率的乘积。
（500ml－150ml）×（12－18次/分）
14、肺活量：
一次最大吸气后尽力呼气呼出的最大气量。
15、潮气量；每次呼吸时吸入或呼出的气体的量（400-600ml,平均500ml）
第六章消化和吸收
1、消化道平滑肌的一般生理特性：
①舒缩迟缓；②富有伸展性；③具有紧张性（消化道平滑肌共有的运动形式）；④节律性收缩；⑤对电刺激不敏感（对温度变化、化学和牵张刺激的敏感性较高）
2、唾液的成分：
①水分②有机物：
黏蛋白、黏多糖、唾液淀粉酶、溶菌酶、免疫球蛋白（IgA、IgG、IgM）血型物质（a、B、H）、尿素、尿酸和游离氨基酸等；③无机物：
Na+、K+、Ca+、Cl¯、HCO3¯以及一些气体分子等。
3、胃液的成分及作用：
⑴盐酸（也称胃酸）
①分泌机制：
分泌细胞：
壁细胞；
②分泌方式：
主动转运A.H+、K+-ATP酶（质子泵）B.Cl--HCO3-逆向交换;
③生理作用：
A.将无活性的胃蛋白酶原激活为有活性的胃蛋白酶原，提供胃蛋白酶适宜环境；B.使食物中的蛋白质变性，利于蛋白质的分解;C.抑制和杀死随食物进入胃内的细菌;D.有助于小肠对铁和钙的吸收，形成可溶性盐；E.进入十二指肠后，促进胰液素、缩胆囊素的释放，进而促进胰液、胆汁和小肠液的分泌。
⑵胃蛋白酶原
⑶黏液和碳酸氢盐
①胃黏液的作用：
A、具有润滑作用，有利于食糜在胃内的往返运动B、保护胃黏膜免受坚硬食物的机械性损伤C、黏液呈中性或弱碱性D、由于黏液具有较高的粘滞性，在胃黏膜表面形成的粘膜层能减慢胃腔中的氢离子向胃壁扩散。
⑷内因子
①内因子是壁细胞分泌的糖蛋白
②作用：
保护维生素B12并促进维生素B12在回肠处的吸收。
4、粘液—碳酸氢盐屏障的作用（即胃黏液的作用）：
①润滑作用；②避免机械损伤；③中和胃酸；④有效防止胃酸和胃蛋白酶对粘膜的侵蚀。
5、胃运动的形式：
非消化期和消化期，消化期包括容受性舒张、紧张性收缩和蠕动。
即胃运动的形式为，移行性复合运动（MMC）、容受性舒张、紧张性收缩和蠕动。
6、胃的排空：
胃内食糜由胃排人十二指肠的过程。
7、胃排空的动力：
近端胃紧张性收缩及远端胃收缩产生的胃内压。
胃排空的阻力：
幽门及十二指肠的收缩。
8、胰液的成分和作用：
⑴水和电解质【小导管的上皮细胞】：
HCO3¯：
①中和胃酸，保护肠粘膜
②提供最适宜的pH环境（pH7.8）。
⑵胰淀粉酶（pH6.7～7.0）【腺泡细胞】：
将淀粉、糖原及大多数其他碳水化合物水解为糊精、麦芽糖和麦芽寡糖。
⑶胰脂肪酶（pH7.5～8.5）【腺泡细胞】：
将中性脂肪分解为甘油、甘油-酯及脂肪酸。
⑷胰蛋白酶原和糜蛋白酶原【腺泡细胞】。
9、肝细胞分泌后直接流入小肠的胆汁称肝胆汁。
在胆囊中储存过的胆汁称为胆囊胆汁。
10、胆盐的肠-肝循环：
胆盐随肝胆汁排至小肠后，约有95%在回肠末端被吸收入血，经肝门静脉进入肝脏再合成胆汁，而后又被排入肠内，这个过程称为胆盐的肠-肝循环。
11、胆汁的作用：
①乳化脂肪，促进脂肪消化分解
②促进脂肪的吸收
③促进脂溶性维生素的吸收
④其他作用：
中和胃酸、胆固醇的有效溶剂，胆盐、防止胆结石。
12、小肠运动的形式：
紧张性收缩、分节运动、蠕动和移行性复合运动。
第八章尿的生成和排出
1、尿生成包括三个基本过程：
①在肾小球毛细血管处的滤过，形成超滤液（原尿）
②肾小管和集合管的选择性重吸收
③肾小管和集合管的分泌，最后形成尿液。
2、尿生成的基本功能单位是（肾单位）。
3、肾单位按其所在的部位可分为（浅表肾单位）和（髓旁肾单位）。
4、球旁器：
①球旁器【又称颗粒细胞。
功能：
内含分泌颗粒,能合成、储存和分泌肾素。
】
②球外系膜细胞【功能：
具有吞噬、收缩功能。
】
③致密斑【功能：
感受小管液中NaCl含量的变化，调节球旁细胞对肾素的释放和肾小球滤过率。
】
5、肌源性学说在80-180mmHg内适用。
6、单位时间内（每分钟）两肾生成的超滤液量称为肾小球滤过率（GFR）。
125ml/min
7、肾小球有效滤过压=（肾小球毛细血管血压+囊内液胶体渗透压）-（血浆胶体渗透压+肾小囊内压）
8、肾小球毛细血管血压是滤出的唯一动力，血浆胶渗透压和囊内压则是滤出的阻力。
9、影响肾小球滤过的因素：
①滤过系数；②肾小球毛细血管血压；③囊内压；④血浆胶体渗透压；⑤肾血浆流量
10、滤过的葡萄糖在近端小管，特别是近端小管的前半段被重吸收。
11、肾糖阈：
当血糖浓度达180mg/100ml（血液）时，有一部分肾小管对葡萄糖的吸收已达极限，尿中开始出现葡萄糖，此时的血浆葡萄糖浓度称为肾糖阈。
12、小管液中某些溶质浓度升高，可保留一部分水在小管内，小管液渗透压升高，水的重吸收减少，使尿量增多，这种情况称渗透性利尿。
饮用大量清水引起尿量增多的现象，称为水利尿。
13、血管升压素（也称抗利尿激素，ADH）：
①来源：
下丘脑视上核与室旁核合成与释放，经下丘脑垂体束，贮存于神经垂体。
②作用：
增加远曲小管和集合管对水的通透性，使水的重吸收增多；促进血管收缩，升高血压。
第九章感觉器官的功能
1.远点：
通常将人眼不做任何调节时所能看清的物体的最远距离。
近点：
晶状体的最大调节能力可用眼能看清物体的最近距离。
2.眼的调节包括哪几部分？
晶状体的调节、瞳孔的调节、双眼会聚
3.眼的折光能力异常包括哪几部分？
（1）近视
（2）远视（3）散光
4.近视、远视、散光形成原因及如何矫正？
（1）近视：
由于眼球前后径过长（轴性近视），或折光系统的折光能力过强（屈光性近视）。
矫正方法：
可用凹透镜加以矫正。
（2）远视：
由于眼球的前后径过短（轴性远视），或折光系统的折光能力太弱所致（屈光性远视）。
矫正方法：
可用凸透镜加以矫正。
（3）散光：
由于平行光线经角膜表面各个方向入眼后不能在视网膜上形成焦点，而是形成焦线，因而造成事物不清或物象变形。
除角膜外，晶状体表面曲率异常也可引起散光。
矫正方法：
通常用柱面镜。
5.视网膜的两种感光换能系统？
分别由什么细胞组成？
视杆系统和视锥系统。
分别由视杆细胞和视锥细胞组成。
6.缺乏什么可引起夜盲症？
维生素A
7.色盲：
是一种对全部颜色或某些颜色缺乏分辨能力的色觉障碍。
8.色盲可分为两哪个部分？
全色盲和部分色盲。
全色盲极为少见，表现为只能分辨光线的明暗，呈单色视觉。
部分色盲又可分为红色盲、绿色盲及蓝色盲，其中以红色盲和绿色盲最为常见。
第十章神经系统的功能
1、（神经细胞）是构成神经系统的结构和功能的基本单位。
2、神经纤维的主要功能是（传导兴奋）。
3、传导速度=直径*6故传导速度与直径有关系，还与髓鞘和温度有关。
4、神经纤维传导兴奋的特征：
①完整性：
结构和功能上都完整；②绝缘性；③双向性；④相对不疲劳性；⑤不衰减传导。
5、神经的营养性作用：
（1）神经对支配组织的作用：
a、功能性作用，b、营养性作用
（2）神经营养作用的实验证据：
神经切断；脊髓灰质炎。
6、根据突触传递媒介物性质的不同，可将突触分为①化学性突触（信息传递媒介物是神经递质）、②电突触（信息传递媒介物是局部电流）
7、经典突触由突触前膜、突触后膜和突触间隙三部分组成。
8、突触传递的过程：
突触前神经元兴奋→突触前膜去极化→Ca2+通道开放→突触小泡释放神经递质→突触后膜受体→突触后膜去极化（超级化）→突触后电位
9、突触后膜在某种神经递质作用下产生的局部去极化电位变化称为兴奋性突触后电位（EPSP）。
10、突触后膜在某种神经递质作用下产生的局部超极化电位变化称为抑制性突触后电位（IPSP）。
11、中枢兴奋传播的特征：
①单向传播；②中枢延搁；③兴奋的总和；④兴奋节律的改变；⑤后发放；⑥对内环境变化敏感和易疲劳
12、兴奋经中枢传播时往往较慢，这一现象称为中枢延搁。
13、牵张反射是指骨骼肌受外力牵拉时引起受牵拉的同一肌肉收缩的反射活动。
14、牵张反射有（腱反射）和（肌紧张）两种类型。
15、在动物中脑上、下丘之间切断脑干后，动物出现抗重力肌（伸肌）的肌紧张亢进，表现为四肢伸直、坚硬如柱，头尾昂起，脊柱挺硬，这一现象称为去大脑僵直。
16、小脑的分区：
⑴前庭小脑：
①功能：
控制躯体的平衡和眼球运动；②受损表现：
A．平衡障碍B．眼球运动异常（位置性眼球震颤）。
⑵脊髓小脑：
①功能：
A.调节肌紧张维持躯体平衡B.协调随意运动
②受损表现：
小脑性共济失调：
a．意向性震颤b．协同不能c．小脑共济失调步态d．肌张力减低。
⑶皮层小脑：
①功能：
参与随意运动的设计和程序编制；②受损表现：
不能做协调的精巧动作。
17、异相睡眠的意义：
异相睡眠是必需的生理活动过程。
①此期间生长素分泌减少，但脑内蛋白质合成加快，有利于幼儿神经系统的成熟，新突触的建立，促进精力的恢复。
②此期间有间断的阵发性表现，易致某些疾病（心绞痛、哮喘、脑血管病等）的发作。
第十一章内分泌
1、内分泌是指内分泌细胞将所产生的激素直接分泌到体液中，并以体液为媒介对靶细胞产生效应的一种分泌形式。
2、激素是内分泌腺和器官组织的内分泌细胞所分泌，以体液为媒介，在细胞之间递送调节信息的高效能生物活性物质。
3、激素对机体整体功能的调节作用：
①整合机体稳定；②调节新陈代谢；③维持生长发育；④维持生殖过程。
4、儿茶酚胺的肾上腺素与去甲肾上腺素等由酪氨酸修饰而成；甲状腺激素为由甲状腺球蛋白裂解下的含碘酪氨酸缩合物；褪黑素是以色氨酸作为合成原料的。
5、儿茶酚胺一类的激素具有亲水性，水溶性强；甲状腺激素则很特殊，其脂溶性强。
6、多肽和蛋白质类激素都是亲水激素，水溶性强，以游离形式存在和运输。
7、脂类激素指以脂质为原料修饰合成的激素。
①类固醇激素，属于亲脂激素，②廿烷酸
8、激素作用的终止是许多环节综合作用的结果：
①完善的激素分泌调节系统使内分泌细胞适时终止分泌激素；②激素与受体分离，使下游的一系列信号转导过程也及时终止；③控制细胞内某些酶活性的增强等，终止细胞内信号转接；④激素被靶细胞内吞处理；⑤激素在肝、肾等脏器和血液循环中被降解。
9、激素作用的一般特性：
①特异作用（激素作用的特异性主要取决于靶细胞特异性受体与激素的结合能力，即亲和力）；②信使作用；③高效作用（产生效能极高的生物放大效应）；④相互作用（相互协同、相互拮抗、允许作用）。
10、某激素对特定器官、组织或细胞没有直接作用，但它的存在却是另一种激素发挥生物效应的必要基础，这称为允许作用。
11、（下丘脑）是神经系统与内分泌系统活动相互联络的重要枢纽。
12、下丘脑与垂体在结构与功能上的联系非常密切，可视为下丘脑-垂体功能单位。
13、由下丘脑促垂体区肽能神经元分泌的能调节腺垂体活动的肽类物质，统称为下丘脑调节肽。
14、腺垂体释放7种激素：
生长激素（GH）、催乳素（PRL）、促黑（素细胞）激素（MSH）直接作用于靶组织或靶细胞，调节物质代谢、个体生长、乳腺发育与泌乳，以及黑色素代谢等生理过程。
促甲状腺激素（TSH）、促肾上腺皮质激素（ACTH）、卵泡刺激素（FSH）、黄体生成素（LH）特异性作用于靶腺而发挥调节作用，故统称为促激素。
15、促甲状腺激素与下丘脑、甲状腺构成下丘脑-腺垂体-甲状腺轴，促肾上腺皮质激素与下丘脑、肾上腺皮质构成下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质轴，而卵泡刺激素和黄体生成素则与下丘脑、性腺构成下丘脑-腺垂体-性腺轴。
16、生长激素的生理作用：
①促进生长；②调节代谢；③生长激素分泌的调节
17、缩宫素（又称催产素）的生理作用：
①促进乳腺排乳；②刺激子宫收缩
18、碘缺乏可引起：
单纯性甲状腺肿、甲状腺结节、甲状腺肿瘤。
碘过剩可引起：
甲状腺炎、淋巴性甲状腺炎。
碘射入过多将引起：
碘甲亢。
长期缺碘可导致：
缺碘性甲状腺结节。
19、甲状腺激素的生理作用：
（1）促进生长发育
（2）调节新陈代谢（3）影响器官系统功能。
20、维生素D3：
维生素D3不是内分泌细胞合成的激素，但在体内经修饰活化后可成为参与骨代谢调节的重要激素。
维生素D3是胆固醇的衍生物，也称胆钙化醇，可由肝、乳、鱼肝油等食物中摄取，也可在体内合成。
21、胰岛素的生理作用：
1）调节物质代谢：
糖代谢：
加速组织对葡萄糖的摄取和利用，减少血糖来源使血糖降低。
脂肪代谢：
促进脂肪合成，抑制脂肪分解，促进脂肪酸进入细胞，促进脂肪合成、储存。
胰岛素缺乏时，可引起脂肪代谢紊乱，出现血脂升高，动脉硬化，发生严重的心血管系统病变。
胰岛素缺乏→脂肪分解↑→在肝内氧化生成酮体↑→酮血症、酸中毒。
蛋白质代谢：
促进肌肉细胞对氨基酸射入，促进蛋白质合成。
抑制蛋白质分解和肝脏的氨基酸氧化。
促进K+、Mg+和磷酸根离子进入细胞，参与细胞代谢过程。
2）调节能量平衡：
胰岛素不仅在细胞
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