传病防治新知识学习 第2讲.docx

传病防治新知识学习 第2讲.docx

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传病防治新知识学习第2讲

传染病防治新知识相关知识讲座

第二讲流行性感冒

一、教学目的和教学要求

通过对流感的学习，重点掌握流感的流行病学特征，临床表现、诊断标准、治疗原则及预防措施。

二、教学内容和重点知识解析

主要讲授：

流感的病原学、流行病学特征，临床表现、诊断标准及治疗原则。

重点知识解析：

【概述】

流行性感冒简称流感，是由流感病毒引起的一种常见的急性呼吸道传染病，以冬春季多见，临床以高热、乏力、头痛、全身酸痛等全身中毒症状重而呼吸道卡它症状较轻为特征，可引起严重的并发症或死亡。

流感病毒容易发生变异，传染性强，传播速度快，常引起流感的流行，约2—3年发生小流行1次，10—15年发生一次大流行，20世纪起至今共发生5次全球流感大流行：

1918-1919年西班牙流感大流行（H1N1），1957-1958年亚洲流感大流行（H2N2），1968-1969年香港流感大流行（H3N2），1977年俄罗斯流感大流行（H1N1），2009年甲型H1N1流感大流行（甲型H1N1）。

流感是《中华人民共和国传染病防治法》规定报告的丙类传染病。

【病原学】

流感病毒属于正粘病毒科，为单股、负链、分节段RNA病毒。

常为球形囊膜病毒，直径80-120nm，丝状体常见于新分离到的病毒，长度可达数微米。

根据核蛋白和基质蛋白分为甲、乙、丙三型。

甲、乙型流感病毒都带有8个不同的RNA节段，丙型流感病毒只有7个RNA节段。

由于基因组是分节段的，故易产生同型不同株间基因重配，同时流感病毒RNA在复制过程中不具有校正功能，其发生突变的频率要高于其它病毒。

甲型流感病毒极易发生变异，变异主要有两种形式，即抗原性转变和抗原性漂移。

抗原性转变变异幅度大，属于质变，引起流感大流行；抗原性漂移变异幅度小或连续变异，属于量变，即亚型内变异。

甲型流感病毒根据其表面血凝素和神经氨酸酶蛋白结构及其基因特性又可分成许多亚型，至今甲型流感病毒已发现的血凝素有16个亚型（H1-16），神经氨酸酶有9个亚型（N1-9）。

甲型流感病毒的命名规则：

类型、分离宿主（如果宿主是人则可以省略）、分离地点、分离序列号和分离年份（血凝素和神经氨酸酶亚型）[如A/Brisbane/10/2006（H3N2）]。

乙型和丙型流感病毒命名法和甲型流感病毒相同，但无亚型划分。

流感病毒很容易被紫外线和加热灭活，通常56℃30min可被灭活。

流感病毒在pH值＜5或＞9，病毒感染性很快被破坏。

流感病毒是包膜病毒，对于所有能影响膜的试剂都敏感，包括离子和非离子清洁剂、氯化剂和有机溶剂。

【流行病学】

一、流行特征

突然暴发，迅速扩散，从而造成不同程度的流行。

流感具有一定的季节性（我国北方地区流行高峰一般发生在冬春季，而南方地区全年流行，高峰多发生在夏季和冬季），一般流行3-4周后会自然停止，发病率高但病死率低。

流感分为散发、暴发、流行和大流行。

在非流行期间，发病率较低，病例呈散在分布，病例在发病时间及地点上没有明显的联系，这种情况叫散发；一个集体或一个小地区在短时间内突然发生很多病例叫暴发；较大地区的流感发病率明显超过一般的发病水平，可称为流行；大流行有时也称世界性大流行，传播迅速，流行广泛波及全世界，发病率高并有一定的死亡。

甲型流感病毒常以流行形式出现，能引起世界性流感大流行。

乙型流感病毒常常引起局部暴发，不引起世界性流感大流行。

丙型流感病毒主要以散在形式出现，主要侵袭婴幼儿，一般不引起流行。

二、传染源

流感患者和隐性感染者是流感的主要传染源。

从潜伏期末到发病的急性期都有传染性，病后1-7天有传染性，病出2-3天传染性最强。

三、传播途径

流感主要通过空气飞沫传播，也可通过口腔、鼻腔、眼睛等处粘膜直接或间接接触传播。

接触患者的呼吸道分泌物、体液和污染病毒的物品也可能引起感染。

通过气溶胶经呼吸道传播有待进一步确认。

四、易感人群

人群普遍易感。

感染后可产生一定的免疫力，但不同型、亚型之间无交叉免疫，同一亚型的变种之间有一定的交叉免疫，人群可反复发病。

五、重症病例的高危人群

1.妊娠期妇女。

2.伴有以下疾病或状况者：

慢性呼吸系统疾病、心血管系统疾病（高血压除外）、肾病、肝病、血液系统疾病、神经系统及神经肌肉疾病、代谢及内分泌系统疾病、免疫功能抑制（包括应用免疫抑制剂或HIV感染等致免疫功能低下）及集体生活于养老院或其他慢性病疗养机构的被看护人员、19岁以下长期服用阿司匹林者。

3.肥胖者

4.年龄＜5岁的儿童（年龄＜2岁更易发生严重并发症）。

5.年龄≥65岁的老年人。

【发病机制和病理】

一、发病机制

带有流感病毒颗粒的飞沫吸入呼吸道后，病毒的神经氨酸酶破坏神经氨酸，使粘蛋白水解，糖蛋白受体暴露。

甲、乙型流感病毒通过HA结合上皮细胞含有唾液酸受体的细胞表面启动感染。

嗜人类流感病毒的2,6受体存在于上、下呼吸道，主要是在支气管上皮组织和肺泡Ⅰ型细胞，流感病毒通过细胞内吞作用进入细胞，在细胞核内进行转录和复制，胞浆合成后，以出芽方式释放大量病毒颗粒，感染其他细胞。

流感临床症状可能与促炎症细胞因子、趋化因子有关。

二、病理

病理变化主要表现为呼吸道纤毛上皮细胞呈簇状脱落、上皮细胞的化生、固有层粘膜细胞的充血、水肿伴单核细胞浸润等病理变化。

致命的流感病毒性肺炎病例中，病理改变以出血、严重气管支气管炎症和肺炎为主，其特点是支气管和细支气管细胞广泛坏死，伴随有纤毛上皮细胞脱落、纤维蛋白渗出、炎细胞浸润、透明膜形成、肺泡和支气管上皮细胞充血、间质性水肿、单核细胞浸润的病理改变。

后期改变还包括弥漫性肺泡损害，淋巴性肺泡炎，化生性的上皮细胞再生，甚至是组织广泛的纤维化。

【临床表现和实验室检查】

流感的潜伏期一般为1-7天，多数为2-4天。

一、临床表现

（一）流感症状及体征

1.单纯型流感：

最常见。

突然起病，高热，体温可达39-40℃，可有畏寒、寒战，多伴头痛、全身肌肉关节酸痛、极度乏力、食欲减退等全身症状，常有咽喉痛、干咳，可有鼻塞、流涕、胸骨后不适等。

颜面潮红，眼结膜外眦轻度充血。

如无并发症呈自限性过程，多于发病3-4天后体温逐渐消退，全身症状好转，但咳嗽、体力恢复常需1-2周。

轻症者如普通感冒，症状轻，2-3天可恢复。

2.中毒型流感。

极少见。

表现为高热、休克及弥漫性血管内凝血（DIC）等严重症状，病死率高。

3.胃肠型流感。

除发热外，以呕吐、腹泻为显著特点，儿童多于成人。

2-3天即可恢复。

（二）特殊人群的临床表现

1.儿童。

在流感流行季节，有超过40%的学龄前儿童及30%的学龄儿童罹患流感。

一般表现为轻型流感，少部分出现肌痛、呕吐、腹泻。

婴幼儿可出现高热惊厥。

新生儿流感少见，但易合并肺炎，常有败血症表现，如嗜睡、拒奶、呼吸暂停等。

在小儿，流感病毒引起的喉炎、气管炎、支气管炎、毛细支气管炎、肺炎及胃肠道症状较成人常见。

2.老年人。

因老年人常常存有呼吸系统、心血管系统等原发病，病情多较重，病情进展快，发生肺炎率高于青壮年人，其他系统损伤主要包括流感病毒性心肌炎导致的心电图异常、心功能衰竭、急性心肌梗塞，也可并发脑炎以及血糖控制不佳等。

3.妊娠妇女。

中晚期妊娠妇女易发生肺炎，迅速出现呼吸困难、低氧血症甚至急性呼吸窘迫综合征，可导致流产、早产、胎儿窘迫及胎死宫内。

可诱发原有基础疾病的加重，病情严重者可以导致死亡。

4.免疫缺陷人群。

免疫缺陷人群发生重症流感的危险性明显增加，易出现流感病毒性肺炎，病死率高。

（三）重症病例的临床表现

1.流感病毒性肺炎：

季节性甲型流感所致的病毒性肺炎主要发生于婴幼儿、老年人、慢性心肺疾病及免疫功能低下者，2009年甲型H1N1流感还可在青壮年、肥胖人群、有慢性基础疾病者和妊娠妇女等人群中引起严重的病毒性肺炎，部分发生难治性低氧血症。

2.肺外表现

（1）心脏损害:

心脏损伤不常见，主要有心肌炎、心包炎。

可见肌酸激酶升高、心电图异常，而肌钙蛋白异常少见，多可恢复。

重症病例可出现心力衰竭。

（2）神经系统损伤:

包括脑脊髓炎、横断性脊髓炎、无菌性脑膜炎、局灶性神经功能紊乱、格林巴利综合征。

（3）肌炎和横纹肌溶解综合征:

在流感中罕见。

主要症状有肌无力、肾功能衰竭，CK升高。

危重症患者可发展为多器官功能衰竭（MODF）和弥漫性血管内凝血（DIC）等，甚至死亡。

（三）并发症

1.继发细菌性肺炎：

发生率为5-15%。

流感起病后2-4天病情进一步加重，或在流感恢复期后病情反而加重，出现高热、剧烈咳嗽、脓性痰、呼吸困难，肺部湿性罗音及肺实变体征。

外周血白细胞总数和中性粒细胞显著增多，以肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌，尤其是耐甲氧西林金黄色葡萄球菌，肺炎链球菌或流感嗜血杆菌等为主。

2.其他病原菌感染所致肺炎：

包括衣原体、支原体、嗜肺军团菌、真菌（曲霉菌）等。

3.其它病毒性肺炎：

常见的有鼻病毒、冠状病毒、呼吸道合胞病毒、副流感病毒等，在慢性阻塞性肺部疾病患者中发生率高，并可使病情加重，临床上难以和流感病毒引起的肺炎相区别，相关病原学和血清学检测有助于鉴别诊断。

4.Reye综合征：

偶见于14岁以下的儿童，尤其是使用阿司匹林等水杨酸类解热镇痛药物者。

二、影像学表现

多数患者无肺内受累。

发生肺炎者影像学检查可见肺内斑片状、多叶段渗出性病灶；进展迅速者，可发展为双肺弥漫的渗出性病变或实变，个别病例可见胸腔积液。

三、实验室检查

（一）一般实验室检查

1.外周血常规：

白细胞总数一般不高或降低。

2.血生化：

部分病例出现低钾血症,少数病例肌酸激酶、天门冬氨酸氨基转移酶、丙氨酸氨基转移酶、乳酸脱氢酶、肌酐等升高。

（二）病原学相关检查

主要包括病毒分离、病毒抗原、核酸和抗体检测。

病毒分离为实验室检测的“金标准”；病毒的抗原和核酸检测可以用于早期诊断；抗体检测可以用于回顾性调查，但对病例的早期诊断意义不大。

1.病毒核酸检测：

以RT-PCR法检测呼吸道标本（咽拭子、鼻拭子、鼻咽或气管抽取物、痰）中的流感病毒核酸。

病毒核酸检测的特异性和敏感性最好，且能快速区分病毒类型和亚型，一般能在4-6小时内获得结果。

2.病毒分离培养：

从呼吸道标本中分离出流感病毒。

3.病毒抗原检测（快速诊断试剂检测）：

快速抗原检测方法可采用免疫荧光的方法，检测呼吸道标本（咽拭子、鼻拭子、鼻咽或气管抽取物中的粘膜上皮细胞），使用单克隆抗体来区分甲、乙型流感，一般可在数小时以内获得结果。

其他还有胶体金试验，一般能在10-30min获得结果。

4.血清学诊断：

动态检测的IgG抗体水平恢复期比急性期有4倍或以上升高有回顾性诊断意义。

【诊断】

一、需要考虑流感的临床情况

（一）在流感流行时期，出现下列情况之一，需要考虑是否为流感：

1.发热伴咳嗽和/或咽痛等急性呼吸道症状。

2.发热伴原有慢性肺部疾病急性加重。

3.婴幼儿和儿童发热，未伴其他症状和体征。

4.老年人（年龄≥65岁）新发生呼吸道症状，或出现原有呼吸道症状加重，伴或未伴发热。

5.重病患者出现发热或低体温。

（二）在任何时期，出现发热伴咳嗽和/或咽痛等急性呼吸道症状，并且可以追踪到与流感相关的流行病学史—如患者发病前7天内曾到有流感暴发的单位或社区；与流感可疑病例共同生活或有密切接触；从有流感流行的国家或地区旅行归来等。

二、需要安排病原学检查的病例

若有条件，对出现以上情况的病例，可安排病原学检查以求明确诊断。

对于明确诊断与否会对临床处理产生影响的病例，宜积极安排病原学检查。

这些病例一般包括：

需决定是否应及时启动抗病毒治疗的高危病例；是否确诊对安排其他诊断检查有影响的病例；需决策是否应用抗生素治疗的病例；等待诊断结果来安排相应感染控制措施的病例；进行流行病学采样调查的病例等。

三、确诊标准

具有临床表现，以下1种或1种以上的病原学检测结果呈阳性者，可以确诊为流感：

（一）流感病毒核酸检测阳性

（二）流感病毒快速抗原检测阳性，需结合流行病学史作综合判断。

（三）流感病毒分离培养阳性

（四）急性期和恢复期双份血清的流感病毒特异性IgG抗体水平呈4倍或4倍以上升高。

四、重症流感判断标准

流感病例出现下列1项或1项以上情况者为重症流感病例。

（一）神志改变：

反应迟钝、嗜睡、躁动、惊厥等。

（二）呼吸困难和/或呼吸频率加快：

成人及5岁以上儿童＞30次/min；1岁-5岁＞40次/min；2月龄-12月龄＞50次/min；新生儿-2月龄＞60次/min。

（三）严重呕吐、腹泻，出现脱水表现。

（四）少尿：

成人尿量＜400ml/24hr；小儿尿量＜0.8ml/kg/h，或每日尿量婴幼儿＜200ml/m2，学龄前儿＜300ml/m2，学龄儿＜400ml/m2，14岁以上儿童＜17ml/h；或出现急性肾功能衰竭。

（五）动脉血压＜90/60mmHg。

（六）动脉血氧分压（PaO2）＜60mmHg（1mmHg=0.133kPa）或氧合指数（PaO2/FiO2）＜300。

（七）胸片显示双侧或多肺叶浸润影，或入院48小时内肺部浸润影扩大≥50%。

（八）肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）等酶水平迅速增高。

（九）原有基础疾病明显加重，出现脏器功能不全或衰竭。

【鉴别诊断】

一、普通感冒

流感的临床症状无特殊性，易与普通感冒相混淆。

通常，流感的全身症状比普通感冒重；追踪流行病学史有助于鉴别。

表1流感和普通感冒的主要区别与特点

流感

普通感冒

致病原

流感病毒

鼻病毒、冠状病毒等

流感病原学检测

阳性

阴性

传染性

强

弱

发病的季节性

有明显季节性（我国北方为11月至次年3月多发）

季节性不明显

发热程度

多高热（39-40°C），可伴寒颤

不发热或轻、中度热,无寒颤

发热持续时间

3-5天

1-2天

全身症状

重。

头痛、全身肌肉痠痛、乏力

轻或无

病程

5-10天

5-7天

并发症

可合并中耳炎、肺炎、心肌炎、脑膜炎或脑炎

少见

二、其他类型上呼吸道感染

包括急性咽炎、扁桃体炎、鼻炎和鼻窦炎。

三、下呼吸道感染

需与细菌性肺炎、衣原体肺炎、支原体肺炎、病毒性肺炎、真菌性肺炎、肺结核等相鉴别。

四、其他非感染性疾病：

结缔组织病、肺栓塞、肺部肿瘤等

【治疗】

一、基本原则

（一）根据病情严重程度评估确定治疗场所

1.住院治疗标准（满足下列标准1条或1条以上）：

（1）妊娠中晚期妇女。

（2）基础疾病明显加重，如：

慢性阻塞性肺疾病、糖尿病、慢性心功能不全、慢性肾功能不全、肝硬化等。

（3）符合重症流感诊断标准。

（4）伴有器官功能障碍。

2.非住院患者居家隔离，保持房间通风。

充分休息，多饮水，饮食应当易于消化和富有营养。

密切观察病情变化，尤其是老年和儿童患者。

（二）在发病36小时或48小时内尽早开始抗流感病毒药物治疗。

（三）避免盲目或不恰当使用抗菌药物。

仅在流感继发细菌性肺炎、中耳炎和鼻窦炎等时才有使用抗生素的指征。

（四）合理使用对症治疗药物。

流感患者只要早期应用抗病毒药物，大多不再需要对症治疗（解热镇痛、缓解鼻粘膜充血、抗过敏、止咳等药物）。

如果使用，应提高针对性，不一定都用复方制剂。

儿童忌用阿司匹林或含阿司匹林药物以及其他水杨酸制剂，因为此类药物与流感的肝脏和神经系统并发症即Reye综合征相关，偶可致死。

二、抗流感病毒药物治疗

（一）应用指征

1.推荐使用：

凡实验室病原学确认或高度怀疑流感、且有发生并发症高危因素的成人和儿童患者及住院者，不论基础疾病、流感疫苗免疫状态以及流感病情严重程度，都应当在发病48小时内给予治疗。

2.考虑使用：

（1）临床怀疑流感存在并发症高危因素、发病＞48小时病情没有改善和48小时后标本检测阳性的成人和儿童流感门诊患者。

（2）临床高度怀疑或实验室确认流感、没有并发症危险因素、发病＜48小时就诊，但希望缩短病程并进而减低可能出现并发症的危险性，或者与流感高危并发症患者有密切接触史的门诊患者，可以考虑使用抗病毒药物治疗。

其中症状显著且持续＞48小时的患者也可以从抗病毒治疗获益，但其安全性和疗效尚无前瞻性研究评价。

（二）药物

1.神经氨酸酶抑制剂:

奥司他韦（Oseltamivir）和扎那米韦。

大量临床研究显示，神经氨酸酶抑制剂治疗能有效缓解流感患者的症状，缩短病程和住院时间，减少并发症，节省医疗费用，并有可能降低某些人群的病死率，特别是在发病48小时内早期使用。

2.M2离子通道阻滞剂：

金刚烷胺（Amantadine）和金刚乙胺（Rimantadine），仅对甲型流感病毒有抑制作用，现几乎100%耐药。

（三）关于耐药、临床用药选择和用法

抗流感病毒药物治疗是流感治疗最基本和最重要的环节，但是流感病毒容易产生变异而导致对抗病毒药物产生耐药。

季节性甲型流感病毒（H1N1）对奥司他韦和金刚烷胺双重耐药的比例在近几年有所上升，耐药株可经人与人之间传播。

因此，医师在临床用药应尽量参考当地流行的病毒类型、亚型以及耐药监测资料。

由于病毒亚型鉴定和耐药监测尚不普及，耐药对临床疗效的影响缺少评估，因此在耐药数据不清楚的情况下，甲型流感病毒可选用扎那米韦、奥司他韦、金刚乙胺和金刚烷胺；乙型流感病毒可选用奥司他韦或扎那米韦。

表2.成人和儿童抗流感病毒药物治疗预防用剂量和用法推荐

药物

年龄组

治疗

预防

神经氨酸酶抑制剂

奥司他韦

成人

75mg,每日2次，

疗程5d

75mg,每日1次

疗程见第八章

儿童1岁，体重

15kg

60mg/d，每日2次

30mg,每日1次

15-23kg

90mg/d,每日2次

45mg,每日1次

24-40kg

120mg/d,每日2次

60mg,每日1次

＞40kg

150mg/d,每日2次

75mg,每日1次

6-11月

50mg/d，每日2次

25mg,每日1次

3-5月

40mg/d，每日2次

20mg,每日1次

＜3月

24mg/d，每日2次

无推荐剂量

扎那米韦

成人

10mg（5mg/粒）吸入，

每日2次

10mg（5mg/粒）吸入

每日1次

儿童

10mg（5mg/粒）吸入

每日2次（＞7岁）

10mg（5mg/粒）吸入

每日1次（＞5岁）

M2离子通道阻滞剂

金刚乙胺

成人

200mg/d,1次或分2次

同治疗量

儿童，年龄

1-9岁

5mg/kg.d,（6.6mg/kg.d）1次或分2次

不超过150mg/d

5mg/kg.d,（6.6mg/kg.d），1次

不超过150mg/d

10岁

200mg/d,1次或分2次

同治疗量

金刚烷胺

成人

200mg/d,1次或分2次

同治疗量

儿童，年龄

1-9岁

5-8mg/kg.d，1次或分

2次（不超过150mg/d），

用至症状消失后24-48

小时

5-8mg/kg.d

1次或分2次

（不超过150mg/d）

10岁

200mg/d,1次或分2次

同治疗量

有人主张在重症患者奥司他韦治疗剂量加倍，疗程延长至10天；如有可能，可考虑静脉注射扎那米韦。

三、重症病例的治疗

重症肺炎是流行性感冒最常见严重并发症，可以导致死亡。

大约有30%的死亡病例中可见继发性细菌性感染。

常见的死亡原因有：

呼吸衰竭、难治性休克和多器官功能衰竭。

1.氧疗

低氧血症的患者，应及时提供氧疗，保证脉搏氧饱和度（SpO2）＞90%（如能维持在93%以上更为安全）。

在一些特殊情况下，比如孕妇，SpO2维持在92-95%以上。

在高原地区的人群，诊断低氧的标准不同，SpO2的水平应相应调整。

动态观察患者的情况。

若氧疗后患者氧合未得到预期改善，呼吸困难加重或肺部病变进展迅速，应及时评估并决定是否实施机械通气，包括无创通气或有创通气。

2.机械通气

重症流感病情进展迅速。

从患者出现首发症状到住院的时间为2-7天，10-30%住院患者在住院当天或者住院1-2天内即转到重症监护室（ICU）治疗。

在这些重症患者中，肺部是最常受累的脏器之一，表现为迅速发展的重症肺炎，出现急性肺损伤（ALI）或者进展为急性呼吸窘迫综合征（acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS）。

在需要行机械通气的重症流感患者，可参照ARDS患者通气的相关指南建议进行。

（1）无创正压通气

严重的呼吸衰竭，特别是急性肺损伤（ALI）/急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者中是否首选无创正压通气（noninvasiveventilation,NIV）目前尚缺乏循证医学的证据。

在COPD急性加重期、急性心源性肺水肿和免疫抑制的患者，NIV早期应用可以减少气管插管和改善患者预后。

对于NIV在2009年甲型H1N1流感呼吸衰竭病例中的应用，国内已有多个医疗机构进行了初步探讨，取得了良好的效果和初步的认可。

建议在早期重症患者中，若应用面罩吸氧（流量＞5L/min），SpO2≤93%或动脉血氧分压（PaO2）≤65mmHg，氧合指数[PaO2/吸入氧浓度（FiO2）]＜300mmHg，呼吸频率＞30次/min或自觉呼吸窘迫，建议早期选择无创通气支持。

慢性阻塞性肺病（COPD）急性加重期、急性心源性肺水肿和免疫抑制的患者，若被诊断为流感和出现呼吸衰竭，应尽早试行无创正压通气。

无创通气的过程建议选择全面罩。

在进行无创通气期间，应严密监测，一旦发现患者不能从无创通气中获益，并且可能因为延迟有创通气而带来不良后果时，应尽早改用有创通气。

通常建议若经过2-4小时的规范无创通气后，患者病情仍恶化，如吸氧浓度达FiO2≥60%，而PaO2仍然不能改善，氧合指数（PaO2/FiO2）≤200mmHg或进行性下降，呼吸窘迫不能缓解，应及时改用有创通气。

（2）有创机械通气

①适应证：

如呼吸窘迫、低氧血症、常规氧疗和无创通气失败等具体标准。

②有创机械通气的设定。

重症流感患者引起的ALI/ARDS，可按照ARDS相关指南进行机械通气，通常应采用肺保护性通气策略：

Ⅰ.使用容量或压力控制模式，用小潮气量进行通气，潮气量≤6ml/kg（实际体重）。

Ⅱ.初始治疗适当使用较高浓度的吸入氧，尽快缓解患者的缺氧状态，根据脉搏/氧饱和度情况逐步降低氧浓度。

Ⅲ.呼气末正压通气（PEEP）：

常设置的范围5-12cmH2O，一般≤15cmH2O，个别严重氧合障碍的患者可以＞20cmH2O。

也可以根据P-V曲线和血流动力学情况进行调节；或根据ARDS协作网（ARDSnet）提供的FiO2与PEEP的匹配表进行。

Ⅳ.控制平台压≤30cmH2O。

Ⅴ.对于难治性低氧患者，可考虑肺复张和俯卧位通气。

③有创机械通气过程应注意的问题。

Ⅰ.密切监测通气过程中的生命体征与参数变化，防止出现气压伤或气胸。

Ⅱ.充分镇静，以利于减少呼吸机相关性肺损伤。

Ⅲ.初始治疗从较高浓度氧开始，视病情逐渐降低吸氧分数。

Ⅳ.减少不必要的气道吸引，以免影响PEEP水平。

Ⅴ.防止呼吸机相关性肺炎的发生。

Ⅵ.需高度重视液体管理，目前有关ARDS的治疗证据提示如无伴有循环动力学的不稳定，采用适当的保守液体管理有利于患者病情的控制。

同时，在重症的流感患者，也应注意避免低容量的发生，保证血流动力学稳定。

（3）体外膜肺（extracorporealmembraneoxygenation，ECMO）。

ECMO在成人ARDS的应用争议较大。

因流感病毒肺炎引起的重症ARDS，当有创机械通气支持不能改善氧合的情况下，ECMO可作为挽救和维持生命的呼吸支持措施，尤其在急性呼吸衰竭的因素能得到纠正的病例中，ECMO替代