CPB下瓣膜置换同期行心房纤颤单极冲洗式射频消融的疗效分析.docx
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CPB下瓣膜置换同期行心房纤颤单极冲洗式射频消融的疗效分析
CPB下瓣膜置换同期行心房纤颤单极冲洗式射频消融的疗效分析
第一章前言
心脏瓣膜病是常见的心脏疾患，但是慢性风湿性病变是我国最为多见的病因，退行性或感染性病变为主的病因所占比例较少，而老年退行性病变为国外最常见的病因。
随着心脏瓣膜病不断加重，心功能不断恶化，常合并心房纤颤，而心房纤颤的发生、发展又加快了患者心功能的恶化。
在临床中最常见的心率失常是心房纤颤，据调查人群中心房纤颤的发病率约为0.4%，并且心房纤颤病率有与年龄呈正比关系，随年龄的增长心房纤颤的发病率也会增加，尤其是大于70岁的老年人的发病率可高达10%[1]。
心房纤颤的主要危害有可归纳为三点：
（1）心房纤颤导致不规则心率时病人可有不适感和焦虑。
（2）心房纤颤导致房室传导不协调影响心室率时可使心搏量减少20％左右，容易引起心力衰竭。
（3）心房血流动力学改变易形成心房血栓，从而增加血栓栓塞的并发症[2,3]。
单纯瓣膜置换术治疗心脏瓣膜病合并心房纤颤患者，术后能恢复窦性心律者仅占少数。
所以，心脏瓣膜病合并心房纤颤者在行瓣膜置换手术时同期治疗心房纤颤在临床上就表现出重要的临床意义。
近几十年来通过科学技术的飞速发展，外科手术治疗心房纤颤取得了一定进展，例如隔离术，束消融术，心导管希氏,回廊术等术式对治疗心房纤颤都取得了一定的临床疗效，尤其是迷宫手术效果甚佳，但这些方法不足以达到临床治愈的目的。
目前被公认为治疗房颤的金标准的是coxlII型迷宫手术，但该手术技术复杂，手术需要时间长，术后并发症较多。
因此近年来随着医学设备与技术的进步，心肌保护技术的进步，射频消融系统的改进和围术期处理的优化，瓣膜制作工艺进步、心脏外科手术技巧改善、麻醉的进步，促使心脏瓣膜病合并心房纤颤患者手术治疗的效果得到了很大改观。
特别是应用射频消融系统行改良传统迷宫手术线路,这种手术方式后与传统迷宫手术（切、割、缝）方法对比后可见手术操作明显简化，损伤明显减小,同时术后并发症也显著减少、术后临床效果突出。
这种通过改进后的手术术式挽救了大量患者的生命，并且提高了部分患者的生存质量。
近十几年来，我院心脏中心大血管外科引进单极冲洗式射频消融系统开展改良MazeⅢ单极射频消融手术治疗心脏瓣膜病并心房纤颤的患者后，使得部分患者得到了满意的疗效。
本组研究通过回顾性分析我院2011-2013年间110例心脏瓣膜置换术患者的临床资料，特别是行左房射频消融组患者，通过比较术前、术后及术后随访患者的心功能、十二导联心电图及心脏多普勒彩超等指标的变化，分析CPB下瓣膜置换同期行心房纤颤单极冲洗式射频消融治疗心房纤颤患者的临床疗效，为临床治疗此类患者提供参考作用。
第二章资料与方法
2.1临床资料
2.1.1入选病例：
纳入标准：
2011-2013年间收入宁夏医科大学总院心脏中心大血管外科接受心脏瓣膜置换手术且合并心房纤颤患者110例。
年龄、性别不限，手术前通过患者病史、体征、查体及相关辅助检查（如十二导联心电图、心脏多普勒超声）等明确诊断为心脏瓣膜病合并持续性心房纤颤，具有行心脏瓣膜置换手术的明确指征，术后证实临床的诊断无误者。
排除标准：
（1）心源性恶液质；
（2）CPB下心脏瓣膜置换不合并心房纤颤；（3）CPB下心脏瓣膜置换合并心房纤颤同期行心脏搭桥手术；（4）CPB下心脏瓣膜置换合并心房纤颤同期行房房间隔缺损或室间隔缺损修补术；（5）严重室性心律失常；（6）伴甲状腺功能亢进及、或甲状腺肿瘤等。
2.1.2病人一般资料：
110例心脏瓣膜病合并心房纤颤患者中男41例，女69例，年龄50.93±8.94岁，平均体重58.51±9.07Kg，心房纤颤病史1月-142月（平均31.53±31.17月）。
患者均有不同程度的临床症状（如活动后或劳累后心悸、胸闷或气促等），查体均有相同或相似的临床体征（例如：
患者胸前区听诊可闻及心脏杂音、额外心音，部分患者肺部听诊可闻及干湿性罗音，肝肿大、双下肢水肿等）；所有患者手术前检查胸部正侧位片提示心影增大、部分患者提示有肺淤血等改变；经胸超声心动图检查示相应的心脏瓣膜病改变。
心房内血栓诊断的确诊主要靠术中探查结果。
体循环栓塞（如脑梗塞、脾梗死、肾梗死、下肢静脉血栓等）诊断主要依靠临床症状、查体体征、平扫CT和（或）MRI及多普勒超声等检查明确。
经术中探查以及术后心脏瓣膜病理检查结果证实本组患者中风湿性心脏病101例，非风湿性心脏病9例。
合并症包括肺部感染8例、肺动脉高压27例、感染性心内膜炎1例、高血压病9例、2型糖尿病6例、高脂血症2例、体循环栓塞13例（既往脑梗塞9例、肾梗死1例、下肢静脉血栓3例）、慢性肾功能不全1例等。
常规12导联心电图均提示房颤心律；利用心脏彩超按美国超声协会推荐的标准[4-5]，结果显示LVEF<50%有13例，占11.81%，左心房内径（LAD）≥60mm有44例，占40.00%；LVEDD≥55mm有39例，占35.45%。
临床诊断：
单纯二尖瓣狭窄或单纯二尖瓣关闭不全者88例，单纯主动脉瓣狭窄或单纯主动脉瓣关闭不全者2例，主动脉瓣+二尖瓣病变者20例，合并三尖瓣病变者79例，左房附壁血栓35例，体循环栓塞13例（脑梗塞9例、肾梗死1例、下肢静脉血栓3例，其中留有后遗症者5例）。
术前NYHA心功能分级：
Ⅰ级0例（占0.00%）、Ⅱ级26例（占23.64%）、Ⅲ级73例（占66.36%）、Ⅳ级11例（占10.0%）。
具体见表2-1。
表2-1110例心脏瓣膜置换手术患者的一般资料
总例数（例，%）
射频消融组（例）
无射频消融组（例）
总计
110
69
41
性别：
男/女
41/69
23/46
18/23
年龄（岁）
-
-
-
<60
90（81.8%）
58
32
≥60
20（18.2%）
11
9
左房血栓
35（24.34%）
20
15
病因
-
-
-
风湿性心脏病
101（91.8%）
63
38
非风湿性心脏病
9（9.2%）
6
3
病变瓣膜
-
-
-
单纯二尖瓣病变
88（80.0%）
55
33
单纯主动脉病变
2（1.8%）
2
0
二尖瓣、主动脉瓣病变
20（18.2%）
14
6
三尖瓣病变
79（71.8%）
49
30
术前心功能等级（NYHA）
-
-
-
Ⅰ级（例，%）
0（0.0%）
0
0
Ⅱ级（例，%）
26（23.6%）
21
5
Ⅲ级（例，%）
73（66.4%）
41
32
Ⅳ级（例，%）
11（10.0%）
7
4
2.1.3统计学方法
采用SPSS11.5统计分析软件进行统计学分析，计数资料比较采用x2检验；计量资料以均数±标准差表示，比较采用方差分析及Q检验。
2.2.1术前准备
本组患者可根据病情给予对症支持治疗（包括强心、脱水利尿、极化液营养心肌，纠正电解质紊乱、贫血、低蛋白，改善肝肾功能等），病情较重者可持续微量泵入用血管活性药物（多巴胺、异丙肾上腺素、硝酸甘油或硝普钠等）改善心功能，有肺部感染的患者需给予抗生素抗感染治疗。
全组病例术前准备时间5天-2月（平均17天）。
2.2.2射频仪器
消融仪器:
MedtronicCardioblateTM60880型外科消融系统。
2.2.3手术方法
全组110例患者均在全身复合麻醉中度低温体外循环下进行手术治疗，手术切口采用常规胸部正中切口，常规建立体外循环。
阻断升主动脉，灌停心脏，手术路径均经从右心房房间隔途径进人左心房，有血栓者使用卵圆钳等器械行左房血栓清除术，充分清除血栓。
用Cardioblate一次性单极冲洗式射频消融笔对左心房行改良迷宫射频消融术，以合适的输出能量进行左心房单极冲洗式射频消融，手术效果以术中见到心内膜发白隆起为度。
具体消融路线：
①距离左右肺静脉的开口约lcm处行环形射频消融，将左、右肺静脉隔开；②连接左、右肺静脉的消融环（具体方法是：
利用单极射频消融笔在两肺静脉环之间的上方作一条消融线，并且在其下方平行的再加一条消融线）；④行一条消融线连接左心耳的根部环线与肺静脉开口环行线；⑤行一条消融线连接二尖瓣后瓣环中点与左、右肺静脉环形线连线中点，并横跨左心房将此消融线延伸至左心房基部。
术中对一些巨大左房患者，根据术中具体情况在加行左心耳隔离即（沿着左心耳根部环绕射频消融1周）和（或）行左心耳缝闭术、左心耳结扎和（或）左心房折叠术式。
射频消融完成后常规行心脏瓣膜置换术。
探查二尖瓣，切除病变瓣膜，尽量保留后瓣及瓣下结构。
根据患者及家属术前要求或患者年龄选择人工瓣膜（机械瓣膜、生物瓣膜），二尖瓣置换切除病变瓣膜后采用连续或间断褥式缝合植入瓣膜，主动脉瓣置换切除主动脉瓣病变瓣膜后植入瓣膜，缝合方法植入主动脉瓣采用褥式间断缝合；合并三尖瓣关闭不全者行三尖瓣成形术，术后停体外循环、复温、拔出体外循环管道，缝合心脏切口，留置心纵引流管，缝合心包，常规关胸。
全组110例手术患者中，单纯行二尖瓣置换术者88例（占80.0%），单纯行主动脉瓣置换术者2例（占1.81%），二尖瓣置换+主动脉瓣置换术者20例（占18.19%），三尖瓣成形术者79例，左心房折叠成形术者2例。
同期行左心房单极冲洗射频消融术治疗心房纤颤患者69例，左房血栓清除术35例。
术中根据患者心脏复跳情况和心功能恢复状况行心外膜留置临时起搏导线，必要时使用临时起搏器。
术毕，由主管医生、手术室麻醉师和手术室护士一同护送患者返回心脏外科监护室。
术后连续监测心电、桡动脉有创血压、中心静脉压、血氧饱和度、体温、呼吸频率、尿量及心纵引流量等。
2.2.4术后治疗措施
术毕返回监护室，应用血管活性药物维持血流动力学稳定，定时监测血气分析，维持水、电解质及酸碱平衡等，并根据检测检查结果间断给予补钾、补钙、补钠及利尿等治疗。
待患者术后麻醉清醒恢复良好（具体表现在患者意识清醒，肌力恢复，呼吸及循环平稳）后试行脱离呼吸机呼吸，脱机时间约半小时左右，若患者呼吸频率、血压等生命体征平稳，复查血气无特殊后，拔除气管插管。
若术后有心房纤颤患者术后即日给予胺碘酮常规静脉泵人，或口服胺碘酮片（可达龙）。
口服胺碘酮（可达龙）至术后3个月，倘若此时患者仍维持为窦性心率，胺碘酮（可达龙）则可停用。
否则，需继续口服胺碘酮片（可达龙）至手术后半年。
应用胺碘酮片（可达龙）过程中，并发症发生的几率较大，可依据心率变化适当的调整胺碘酮（可达龙）口服剂量，如果期间出现Ⅲ°房室传导阻滞，或心律低于60次/分，则停用胺碘酮片（可达龙）。
已行心脏瓣膜置换的所有患者，均需华法林常规抗凝（注意置换机械瓣膜者终身口服华法林抗凝，置换生物瓣膜者口服华法林半年）。
根据患者术后病情及心功能等情况给予口服不同剂量的强心、利尿等药物。
2.2.5观测指标
观察体外循环时间、主动脉阻断时间、术后当天时心律、术后并发症情况、术后1周十二导联心电图及超声心动图检查结果。
患者痊愈出院后通过门诊、电话随访，随访时间12个月-48个月。
通过复查心电图了解随访患者窦性心律转复情况；并回顾分析随访行心脏换瓣同期行左心房改良迷宫患者术后窦性心律恢复情况，分析影响左心房改良迷宫单极冲洗式射频消融术后窦性转复率的因素。
第三章手术结果
3.1
全组110例患者均顺利完成手术，主动脉阻断时间25～180min，平均（79.42±32.48）min，体外循环时间64～266min，平均（127.32±40.66）min。
其中单纯二尖瓣置换术88例，单纯主动脉瓣置换术2例，二尖瓣置换+主动脉瓣置换术20例，三尖瓣成形术79例，左房血栓清除术35例（其中血栓位于左心耳19例），左房折叠术2例。
术中同时行单极射频消融术69例，开放循环心脏复跳（若心脏不复跳需行电复律）后均转为窦性心律。
术后当天仍维持窦性心律者64例（92.75%），心房扑动者2例（2.90%），心房纤颤者3例（4.35%），无结性心律者。
未行射频消融组41例患者术后当天均转为窦性心律13例（31.71%），但术后住院治疗期间很快出现窦性心律转为房颤者3例，术后1周未行射频消融组为窦性心律10例转复率为25.64%。
全组110例患者临床治愈105例（治愈率93.91%），术后早期死亡5例（死亡率3.48%），死亡者均为术前合并基础疾病和（或）心力衰竭患者，术后分别出现低心排出量综合征（LCOS）、肺部感染合并急性呼吸窘迫综合征和急性肾功能衰竭而死亡。
术后二次开胸探查止血5例。
本组死亡患者共5例，具体死亡原因如下：
2例患者术后出现低心排出量综合征（LCOS），2例患者术后出现急性肾功能衰竭，1例患者术后出现肺部感染合并急性呼吸窘迫综合征。
术后出现LCOS患者，经大剂量强心、升压药物（如肾上腺素、去氧肾上腺素、多巴胺等）治疗后，分别于术后当天和术后第3天抢救无效死亡；急性肾功能衰竭患者，术后出现少尿，应用大剂量利尿剂及保护肾功能药物后效果仍欠佳，血肌酐持续上升，达到尿毒症期，经血液透析等治疗无效于术后第6天死亡；肺部感染合并急性呼吸窘迫综合征患者术后出现呼吸困难，氧合持续下降，经气管插管呼吸机辅助呼吸、强心、利尿、抗感染等积极抢救治疗后于术后第3天死亡。
本组110例手术患者术后有部分患者出现以下并发症：
低心排出量综合征（LCOS）患者6例，除2例经过积极抢救无效死亡外，其余4例患者均治愈出院；急性肾功能衰竭患者2例，经过静脉滴注保护肾功能药物、血液透析治疗等积极抢救无效后死亡；肺部感染9例，其中1例患者肺部感染合并急性窘迫综合征经抢救无效死亡，其余8例患者经抢救后恢复出院。
术后早期有1例患者在住院期间出现短暂性脑缺血发作（TIA），给予改善循环、降脂等治疗后好转出院。
其他患者术后无因行单极射频消融后出现心脏破裂死亡、Ⅲ°房室传导阻滞或者需要安装永久起搏器患者。
3.2
本组共105例患者治愈出院，通过门诊、电话随访，随访2个月-4年期间失随访2例，随访率98.09%（103/105），最终资料完整者共103例。
患者术后1周、术后12月-4年复查心电图及超声心动图检查了解患者恢复情况，随访期间行单极冲洗式射频消融组有2例患者房扑心律占3.13%（2/64例），无再次体循环栓塞（脑梗塞、肾梗死、下肢静脉血栓）、Ⅲ度房室传导阻滞及结性心率并发症发生；未行单极冲洗式射频组2例患者随访期间出现急性脑梗塞，住院给予抗血小板、改善循环等治疗后1例患者痊愈，另一例患者出现一侧肢体功能障碍。
随访结果：
同期行射频消融手术组中术后12月-4年71.88%（46/64例）维持窦性心律；而未行射频消融手术组术后随访12月-48月的窦性心律转复率为15.95%（6/39例）。
具体情况分别见图表3-2-1、3-2-2。
术后复查超声心动图检查，并对比术前及术后1周患者的左心房内径、左心室舒末径及左室射血分数，可见术后较术前患者左心房内径、左室舒末径明显减小，LVEF较术前增高，射频消融组上述数据改善尤为明显，见表3-2-3。
随访期间心功能分级：
心功能Ⅰ级33例（占32.04%）、心功能Ⅱ级66例（占64.08%）、心功能Ⅲ级4例（占3.9%）、心功能Ⅳ级0例，对比术前心功能明显好转，见表3-2-4。
本组随访64例行单极冲洗式射频消融组中根据术后是否转复窦性心律，回顾分析发现左房内径≥60mm、左房内径<60mm的病例中窦性心律转复率分别为45.00％（9/20例）,84.09％（37/44例）；射频消融组中房颤病史≥36个月患者窦性心律转复率为45.45%（10/22例），房颤病史<36个月患者窦性心律转复率为85.71%（36/42例）；行单极射频消融组中年龄大≥60岁患者窦性心律转复率为40.00%（4/10例），<60岁患者窦性心律转复率为79.63%（43/54例）；射频消融组中有左房血栓者转复率为26.32%（5/19例），左心房无血栓者转复率为71.11%（32/45例），可见心脏瓣膜病合并心房纤颤者行左心房改良迷宫单极射频消融术后早期窦性心律转复率与患者年龄、房颤病史、左心房有无血栓及心房内径大小有关，见表3-2-5、3-2-6、3-2-7、3-2-8。
表3-2-1110例CPB下心脏瓣膜置换手术患者术后窦性心律转复情况
观察时间
射频组窦性心律转复情况
非射频组窦性心律转复情况
术后当天
92.75%（64/69例）
31.71（13/41例）
术后1周
81.81%（54/66例）
25.64.%（10/39例）
术后12月-4年
71.88%（46/64例）
15.95%（6/39例）
表3-2-269例心脏瓣膜置换同期行左房改良迷宫单极射频消融手术患者心脏彩超指标恢复情况
左房内径
左室舒张末径
左室射血分数
术前
60.46±9.13
50.39±5.86
60.11.±8.49
术后1周
50.92±6.95
47.65±5.62
63.32±6.90
表3-2-341例心脏瓣膜置换同期行未行单极射频消融手术患者心脏彩超指标恢复情况
左房内径
左室舒张末径
左室射血分数
术前
61.37±9.13
52.49±6.80
59.70±8.75
术后1周
53.18±11.02
48.49±6.80
64.46±9.72
表3-2-4115例患者术前、术后随访期间心功能的变化
术前（例）
术后随访期间（例）
心功能分级（NYHA）
-
-
Ⅰ级（例，%）
0（0.0%）
33（32.04%）
Ⅱ级（例，%）
26（23.6%）
66（64.08%）
Ⅲ级（例，%）
73（66.4%）
4（3.9%）
Ⅳ级（例，%）
11（10.0%）
0（0.0%）
表3-2-5随访后观察64例行单极射频消融手术心律恢复情况与左房大小的关系
术前左心房内径（mm）
窦性心律恢复情况（例）
窦性心律恢复率
<60
37/44
84.09％
≥60
9/20
45.00％
表3-2-6随访后观察64例行单极射频消融手术心律恢复情况与房颤病史的关系
房颤病史时间（月）
窦性心律恢复情况（例）
窦性心律恢复率
<36
36/42
85.71%
≥36
10/22
45.45%
表3-2-7随访后观察64例行单极射频消融手术心律恢复情况与年龄的关系
年龄（岁）
窦性心律恢复情况（例）
窦性心律恢复率
<60
43/54
79.63%
≥60
4/10
40.00%
表3-2-8随访后观察64例行单极射频消融手术心律恢复情况与左心房血栓的关系
左心房血栓
窦性心律恢复情况（例）
窦性心律恢复率
有
5/19
26.32%
无
32/45
71.11%
第四章讨论
目前心房纤颤被认为是心脏瓣膜病常见并发症之一，当心房纤颤时心房失去有效的机械收缩，并且可引起快而不规则的心室率，致心室舒张期时间缩短，扰乱血液循环，明显的降低心输出量，损害心功能，因此，心房纤颤的发生常意味着导致心功能进一步恶化。
此外，心房纤颤患者心房内容易形成附壁血栓，而心房内血栓一旦脱落可造成体循环栓塞（如脑梗塞、下肢动脉血栓）等严重并发症。
这些并发症的发生、发展是导致心房纤颤患者致死、致残的主要原因，由此可见在心脏瓣膜合并心房纤颤患者进行瓣膜置换同期积极治疗心房纤颤的临床意义较为突出。
以下通过本组研究的资料及数据，并结合目前国内外的研究进展，对心脏瓣膜病合并心房纤颤的诊治进行讨论。
4.1心脏瓣病变与心房颤动的关系
临床中心脏瓣膜病合并心房纤颤中二尖瓣病变最为多见。
国内统计研究[6]二尖瓣狭窄合并二尖瓣关闭不全的患者心房纤颤发生率最高，其次是单纯二尖瓣狭窄的患者，单纯二尖瓣关闭不全的患者心房纤颤发生率较低。
心房纤颤发生与患者二尖瓣口的面积及左房大小有密切关系，心房纤颤患者的左房内径>50mm占83.9%，二尖瓣口面积<1.3cm2占68%。
这与本组心脏瓣膜病合并心房纤颤患者术前行超声心动图所查数据左心内房>50mm的发生率为87.27%（96／110例），二尖瓣口面积<1.3cm2的发生率为64.55%（71/110例）基本相同。
Verheule等[7]研究示在二尖瓣病变导致心房纤颤模型中，心房有效不应期和心房颤动波长明显缩短促进心房纤颤的发生和维持引起心房的“电重构”；同时二尖瓣关闭不全诱发心房颤动的维持，并导致左心房组织纤维化和炎性反应引起心房的“结构重构”。
近年来利用新发展的技术手段也开始从不同角度探寻心房纤颤发生的电生理、病理生理、遗传及分子生物学机制。
有研究表明[8-9]心房组织的解剖重构和电重构均参与了心房纤颤的发生和维持。
术前复查心脏彩超中提示全组108例患者中二尖瓣都有中-重度病变，其中二尖瓣狭窄并关闭不全者62例（占57.40%），单纯二尖瓣狭窄者35例（占32.40%），单纯二尖瓣关闭不全者11例（占10.2%）。
分析原因可能与二尖瓣病变致左心房明显扩大，导致“心房结构重构”和“电重构“有关。
心肌间质纤维化导致心房结构重构是一个缓慢过程，这种由心脏瓣膜病发病导致心房纤颤有较长病史可以证实。
4.2心房纤颤与心房血栓的关系
心脏瓣膜病中二尖瓣病变容易导致心房纤颤发生，而心房纤颤又容易促使心房血栓的形成，尤其是左心房血栓的形成，倘若心房血栓一旦形成并脱落容易导致体循环栓塞等并发症。
国外学者报道[11]风湿性心脏瓣膜病二尖瓣狭窄者并发左心房血栓的发生率约为11.9%～26.0%，而合并慢性心房纤颤时左心房血栓的发生率约为27.4％，主要原因是心房纤颤引起左心房收缩功能降低或丧失，引起左心房血流动力学改变（如血流缓慢、淤滞等），激活血小板功能，造成血栓前状态的分子标记物（如血浆中凝血酶复合物、D-二聚体等）增加，使血栓发生率明显增加。
本组110例心脏瓣膜病合并心房纤颤患者术中明确左心房血栓35例，发病率24.34%（35／110），其术前心脏彩超提示合并二尖瓣中、重度病变35例，其中单纯二尖瓣狭窄者21例，二尖瓣狭窄合并关闭不全者14例。
两组差异较为明显，这可能是由于二尖瓣狭窄合并关闭不全时，因合并二尖瓣关闭不全导致血液反流速度较快，改变了血液淤滞状态不易形成血栓有关[12]。
曾经左心耳（LAA）被通常认为是一种无关紧要的心脏结构一部分，而现在则被认为与一些疾病过程的发生、发展有着重要的联系，左房血栓多发于左心耳（LAA）已经是被公认的事实，国内有报道称非瓣膜性房颤的患者、二尖瓣狭窄合并房颤的患者左房血栓的发生率分别会高达5倍、17倍，而且分别有90%、60%的血栓位于左心耳处［10］，本组35例左房血栓术中证实血栓位于左心耳者有21例，占60.00%。
左心耳（LAA）是左房的小的、肌性的延伸，位于左肺静脉旁，它在左房室沟的前侧方，为左房的盲端，靠近左冠状动脉回旋支。
左心耳（LAA）形态结构狭长，呈钩状，位置较低，与左房主腔连接处较窄。
左心耳被认为具有一定的收缩功能，类似左心房体部，左心耳可以收缩增加左房排血量缓解左心房压力，从而保证对左心室充盈。
而当心房发生纤颤时左心耳入口明显增宽，并且导致房室传导不协调，使心脏失去有效规律收缩导致左心耳壁的内向运动不足，影响左心耳排空，导致左心耳（LAA）血流缓慢、淤滞，从而容易导致血栓易在左心耳处形成。
本组中64例行心脏瓣膜置换同期行单极冲洗式射频消融术患者中左心房有血栓者转复率为26.32%（5/19例），左心房无血栓者转复率为71.11%（32/45例）。
考虑导致这一结果主要原因是左心耳血栓机化导致左心房壁纤维化增生、增厚，参与了心房结构重构、同时影响射频消融的透壁性。
4.3术中射频消
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