16期猫胰腺炎的临床防控.docx

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16期猫胰腺炎的临床防控

16期：

猫胰腺炎的临床防控

论文大赛展示截稿日期：

2015年8月16日投稿邮箱：

cnsav666@16期【摘要】胰腺炎是猫内科疾病中的常见的疾病之一，会误诊为胃肠炎。

与猫的饮食习惯、年龄等因素有关。

虽不是致命疾病，但不及时治疗，会导致猫只脱水过多，并发脂肪肝，严重导致死亡。

【关键词】猫；胰腺炎；防控1前言随着我国经济的快速发展，人们饲养猫的数量直线上升，对于猫的饮食习惯也发生了改变，如果不注意猫的饮食，导致其摄入过多的蛋白质，不单单会造成肥胖，糖尿病，脂肪肝，还会造成胰腺炎。

因此为了减少猫胰腺炎的发生，应该注意控制其饮食习惯，尽量减少胰腺炎发生的几率。

2胰腺炎胰腺炎是胰腺组织因胰酶自身消化作用而引起的炎症性病变。

根据病程，胰腺炎可被分为急性和慢性两类。

3急性胰腺炎可分为急性水肿性胰腺炎（或称急性间质水肿性胰腺炎）和急性坏死性胰腺炎（或称急性出血坏死性胰腺炎）。

在兽医临床多见是由于胰蛋白酶直接作用于胰腺组织引起的急性出血性胰腺坏死。

急性胰腺炎时可有淀粉酶漏进血液，故检测血清淀粉酶升高是诊断急性胰腺炎的重要指标。

3.1病因猫胰腺炎发病原因尚不清楚，可能与下列的因素有关，如胰腺导管阻塞、暴饮暴食、传染性因素、创伤、毒物反应，代谢异常和血管变化。

3.2病理生理学1）胰蛋白酶原在腺泡细胞内激活，导致其他蛋白酶磷脂酶等活化。

2）有数据显示（Hill和VanWinkle,1993）,对40只具有相同尸检结果胰腺炎的猫进行对照研究，发现40只猫中32只是急性胰腺坏死，其余8只以化脓性感染为主。

3）犬猫急性胰腺炎表现显著的血压过低，这可能是该病致死的主要因素。

4）猫的部分在总血钙的检验上没什么临床意义，但离子钙的检验就会有意义，胰腺炎的猫其平均离子钙浓度（1.07mmol/L）会比正常猫来的低（1.12mmol/L），而胰腺炎存活下来的猫其平均离子钙浓度（1.12mmol/L）也比死亡者高（1.00mmol/L）。

所以一般临床上判定猫胰腺炎预后时，离子钙若低于1.00mmol/L时。

就会判定为预后不良。

5）剖检病变：

胰腺肿大，质地变软，湿润，表面和切面见出血点和出血斑以及灰黄或灰白色坏死灶。

大网膜和肠系膜散在大小不一的黄白色斑点状或团块状脂肪坏死灶，是脂肪分解产物（脂肪酸）与组织中的钙盐结合生成的钙皂（由于钙消耗过多，血钙下降，动物生前可能发生痉挛）6）镜检病变：

胰腺组织内存在广泛的充血、出血、水肿和微血栓形成，胰腺腺泡的胰岛呈现局灶性或弥漫性坏死。

坏死灶周围见中性粒细胞和单核细胞浸润。

3.3临床症状1）猫急性胰腺炎的临床症状不明显且无特征性。

有以下症状：

A昏睡无力厌食脱水体重下降B体温低呕吐腹痛C运动失调腹泻黄疸D多发于8岁以上的老年猫和肥胖猫2）据统计（Hill和VanWinkle,1993）A.38%都有急性心血管休克。

B.62%的有两个疾病期1消耗阶段：

厌食无力，体重下降，偶有呕吐。

2即使补液但有急性恶化，休克及濒死状态。

3）同时有肝脂化的猫，临床过程如下（Akd等，1993）A猫最常发生恶病质，发生凝血性异常。

B当两种紊乱都存在的时候，仅有20%康复，也仅有肝脂化的猫有50%康复。

3.4诊断1）各种年龄（3周~16岁），各种性别，任何品种的猫都可能被感染，暹罗猫可能更易感染。

2）饮食习惯，日粮种类，体重和应激都需要纳入诊断因素内。

3）血常规没有特异性，出现炎症时也会导致白细胞（WBC）升高。

4）生化检查异常常有：

丙氨酸转移酶升高，胆红素升高，高血糖，高血胆固醇，碱性磷酸磷升高。

5）胰酶（血浆淀粉酶和脂肪酶）不可靠，可能在发生急性胰腺炎是仍然正常。

不出现急性胰腺炎是在猫身上两中酶的水平正常，肾功能正常，血清中淀粉酶和脂肪酶的活性都增加或一个增加稍高一些，都提示有急性胰腺炎发生。

因此可用爱德士（IDEXX）的胰腺炎（FPL）测试板进行测试，取怀疑胰腺炎的猫的血清与组织液滴加与测试板等待十分钟即可读取。

这也是本人接触最多确诊胰腺炎的方法之一。

6）放射学与超声波检查（这两者确诊方法本人比较少接触），不过腹部超声波检查对于检查致命性胰腺损失很有用（SimpsonKW,1994）A低回声胰腺或团块可能会在腹前部发现。

B低回声的异质团块和高回声组分也可能被发现。

C并发肝脂化和急性胰腺炎的猫可能发生腹膜渗出。

7）血清中类似胰岛素免疫活性（TLI）的物质在猫表现非常敏感，超过35μg/L则与急性胰腺炎有关。

在疾病的早期血清中TLI升高，然后快速下降。

8）组织学检查可作为确定性检查。

3.5鉴别诊断1）急性呕吐的其他原因：

异物（毛球），猫瘟，胃肠道疾病，肝肾疾病，胰腺炎，糖尿病，肿瘤等2）体重下降：

甲亢，肝肾疾病，消化不良等3）厌食：

口腔疾病，胰腺炎等4）伴有腹痛的胃肠道症状的原因有：

扩散性渗透性小肠疾病，肿瘤，腹膜炎，脂肪组织炎。

5）急性黄疸的原因：

脂肪肝，胆管性肝炎，溶血性贫血。

3.6治疗治疗原则：

A细心护理B非口服途径C减轻疼痛D抗生素E肠胃液体替代品F胰岛素疗法1）轻度胰腺炎的治疗A补液保持胰腺的微循环，如乳酸林格B皮下注射抑制胰腺的分泌，如奥曲肽C如呕吐，不要经口给予任何东西并开始给予止吐剂D基于猫的生理结构与犬不相同，所以猫的禁食时间不能太久，以免继发脂肪肝。

D在临床病例中，猫的急性胰腺炎最常出现的症状是厌食，而非呕吐，并且发病期会更久，因此需要插鼻饲管进行喂食。

E为了减轻疼痛，可皮下注射曲马多。

F为了控制败血症，阻止胰腺溃疡，建议用头孢类抗生素，如头孢曲松。

2）对于肝脂化，同时并发急性胰腺炎的相对营养要求A肝脂化需要摄入足够的热量B急性胰腺炎则需要限制进食3）康复后可用低脂肪，富含维生素，营养均衡的食物。

4）手术疗法A为了控制败血性胰腺炎可采用手术干预。

B胰腺炎的末期并发症需要手术干预，例如溃疡形成，肉芽肿或狭窄性胆管阻塞。

C在进行急性胰腺炎患病动物手术的时候要注意：

治疗潜在性疾病如假性囊肿或囊肿时应先消除胰腺炎症状，在出血性坏死胰腺炎的败血性阶段，应摘除坏死或感染病灶。

D治疗5~7天仍无效的病重动物或严重出血坏死性胰腺炎的早期阶段，应采取剖腹或抚摸冲洗的方法；胰腺炎感染病例建议进行外科治疗；灌洗引起的低蛋白血症和血清电解质液缺乏，应该分别用血浆和一定比例的电解液来纠正。

手术中，导管空肠盲肠吻合术要做，术后应通过肠道来饲喂。

3.6监护1）输液时需要仔细监护，避免过速造成肺水肿，呼吸频率加快。

2）同时又肝脂化和急性胰腺炎的猫预后不良，这部分与您学异常和肺血栓有关。

3.7并发症超过2周的急慢性胰腺炎的几种并发症有4慢性胰腺炎慢性胰腺炎是指以胰腺弥漫性纤维化、体积缩小为特征的炎症。

4.1病因1）未被发现的急性胰腺炎可能转为慢性胰腺炎。

2）起初被诊断为急性胰腺炎，因为不适宜的护理，后来转为慢性胰腺炎。

3）可伴有其他全身性疾病，弓形虫，传染性腹膜炎（FIP），猫瘟，胆管性肝炎4.2病理生理学1）慢性胰腺炎以反复发生或持续症状为特征。

A存在胰腺实质的渐进性破坏。

B可能导致胰腺或肝功能的永久性破坏，如胰腺外分泌机能不足，糖尿病，肝外性胆管阻塞C当疾病严重时，有临床外分泌胰腺功能不全或糖尿病以及胰腺纤维化等形态学损坏发生。

2）肝脂化或胆管性肝炎以及胰腺炎疾病在猫身上同时存在，因为一般的胆管在进入十二指肠以前，在短距离上与主要胰腺管相通。

3）剖检病变：

胰腺体积缩小，质地较实，表面有纤维性结节而显粗糙，常见周围组织粘连。

切面可见胰管扩张，充满多量粘稠的炎性渗出物。

间质内结缔组织增生。

4）镜检病变：

许多胰腺腺泡和胰岛组织发生坏死，有的坏死灶见钙盐沉积，其周围单核细胞、淋巴细胞、浆细胞浸润。

间质结缔组织大量增生和纤维化。

5）猫间质性胰腺炎较多见。

眼观，胰腺苍白，表面有细颗粒，切面坚实，肠系膜、网膜和肾周脂肪组织常见白色点状病灶。

镜检，可见胰腺间质明显的纤维化，以淋巴细胞为主的炎性细胞浸润，而胰腺实质发生程度不等的变性、坏死、萎缩等病变。

4.3临床症状慢性胰腺炎病程长，症状多且无特异性，典型病例可见五联症：

腹痛、胰腺钙化囊肿、糖尿病及脂肪泻。

同时具有五联症的不多，临床上以某一些症状为主要特征。

1）厌食，慢性暂时性的呕吐，腹痛（突出）2）腹泻，体重减轻3）胰腺或胰腺周围脂肪明显不规则4）胰腺功能不全（慢性胰腺炎后期）：

由于胰腺外分泌功能障碍引起腹胀、食欲减退、精神沉郁、消瘦、腹泻、甚至脂肪泻。

4.4诊断1）组织及临床症状无特异性2）实验室检查结果与急性胰腺炎结果A血常规没有特异性，出现炎症时也会导致白细胞（WBC）升高。

B生化检查异常常有：

丙氨酸转移酶升高，胆红素升高，高血糖，高血胆固醇，碱性磷酸酶升高。

3）排除弓形体和猫传染性腹膜炎（FIP）4）超声波可显示猫胰腺假的囊肿（Hines等，1996）4.5治疗1）食饵疗法：

应用高蛋白，高碳水化合物和低脂肪食物，少食多餐，每日至少饲喂3次。

2）交换消化酶疗法：

将胰蛋白酶或胰组织粉混于食物中进行代替疗法，将胰酶与碳酸氢钠合用作用更强。

同时补充维生素K、维生素A、维生素D、维生素B12、叶酸及钙制剂。

延伸5脂肪肝由于猫特殊的生理结构，猫的胰腺炎并发脂肪肝是很容易的。

5.1病理生理过程1）发病机制复杂，动员脂肪异生成糖，大量脂肪进入肝脏，肝细胞肿胀，压迫胆管。

2）猫是肉食动物，高度依赖蛋白质分解所产生的氨基酸。

3）胆汁酸需要牛黄氨酸来转化成结合态的胆汁酸，缺乏牛磺酸会造成胆汁酸积累。

5.2并发症1）再饲喂综合征：

短时间内摄取突然增加，会出现明显的低磷、低钾、低镁血症和水电解质紊乱等代谢异常。

2）肝性脑病：

与血氨的升高有莫大的关系。

氨中毒学说认为：

肝功能衰竭时血氨生成增多，血氨清除不足，使血氨水平升高，升高的血氨通过血脑屏障进入脑组织从而引起脑功能障碍。

3）胰腺炎：

据统计50%的脂肪肝会并发胰腺炎，是因为当患猫状态不佳或者频繁呕吐时，需要化验胰腺炎。

若为阳性需提高警惕。

具北京纳吉亚的经验，可用地塞米松使患猫度过胰腺炎的急性期。

4）衰竭：

容易观察到的现象是心衰，呼吸急促，甚至张口呼吸。

肝衰竭时转氨酶可能轻微升高，但是胆汁酸检测异常。

预后极差。

肝脏肿瘤及肝脏衰竭时，转氨酶可能轻度升高，但胆汁酸一定会发生异常。

胆汁酸是反映实质损伤的重要指标。

5.3治疗原则恢复蛋白质和脂肪的代谢，治疗肝功能障碍。

采取营养疗法，提供患猫所需的蛋白质和能量，促进肝脏脂肪的代谢，从而改善脂质的沉积。

5.4三联体炎是指猫胰腺（pancreatitis），肠道（InflammatoryBowelDisease），肝脏（Cholangiohepatitis）的并发炎症。

有调查表明，患有胆管肝炎的猫约有83%同时患有IBD，约有50%同时患有胰腺炎，约有39%的猫同时患有三种疾病，即三联体炎。

6病例分析6.1病例介绍2014.11.8家猫，8岁，雄性，已绝育，体重4.5kg，来院就诊时消瘦，精神差。

6.2临床检查6.2.1既往病史该猫与一个星期前因进食大量猫粮，出现呕吐、腹泻、血尿、尿频没有食欲来院就医，做了简单的化验检查大体正常，调理肠胃的药物回家。

当时的体重为5kg6.2.2问诊一个星期后再次前来，问诊后发现猫回家后无食欲，大量饮水，有尿，有一些黑软便，呕吐出黄色粘稠物。

6.2.3触诊脱水，毛发凌乱，粘膜出现黄染6.3实验室检查6.3.1血常规检查血常规结果显示RBC，HGB，HCT升高，可能是与脱水有关。

表二血常规检查6.3.2血液生化学检查血液生化检结果可见，Glb下降表示球蛋白减少，BUN,Crea,Glu都上升，可能表示猫存在糖尿病。

表三血液生化检查6.3.3胰腺炎检测爱德士胰腺炎检测：

阳性6.4诊断综合分析病史，症状及临床检查结果，最后诊断为猫的胰腺炎，并发脂肪肝。

6.5治疗药物治疗：

奥曲肽（抑制胰腺分泌），曲马多（止痛），复合维生素B（促进食欲）雷尼替丁。

固肝敏治加入Nacl静脉输液，促进受损肝脏的恢复。

LRS，补液11.8~10日相同药物治疗，期间患猫无食欲，精神沉郁，有尿，体重由原来的4.5kg减轻到4.4kg11.11号再次进行血常规生化化验检查（见表四表五）并插入鼻饲管，进行喂食。

表四血常规检查

血液生化结果可见，BUN减少，可能是因为过量摄入水分，蛋白质摄入过少，和严重的肝脏疾病。

表五血液生化检查6.6后期的胰腺炎检测爱德士胰腺炎检测：

阳性6.7后期的药物治疗与11号之前用药大致相同6.8后期的营养管理插入鼻饲管后，要求每半小时-一小时饲喂一次食物，加上食物的水分，每天喂水量需达到200ml通过鼻饲管喂食后，看到有少量粪便，未见呕吐，情况好转后面的治疗大致相同，可患猫还是没有食欲，精神一般，体重保持在4.4kg左右，主人要求回家观察。

7总结患猫在就诊前一周大量进食，可能造成了胰腺的损伤。

后来一段时间没有食欲，对于猫的特殊生理结构造成猫易发脂肪肝。

所以在这几天的不进食，和脱水，造成体重明显下降。

在住院的这段时间，患猫情况时好时坏，但总体还是没有食欲。

在主人要求回家后，猫只有进食，可在回家三个多月后，因身体各项机能消耗代谢完毕，死亡。

在现阶段猫科疾病的研究较少，只是知道对于猫的生理结构异于狗只，但具体的尚未发现。

对于犬的胰腺炎，是要禁食禁水至少一个星期，可对于猫来说，要强制进食，不然会导致产生脂肪肝。

对于胰腺炎的内科病，痊愈也有可能预后不良。

最好的预防措施是控制好猫的进食量和食物的蛋白质，病及早发现猫的不良反应，及时治疗方为上策。

参考文献：

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