十六肾功衰ppt.ppt
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肾功能衰竭,第一节急性肾功能衰竭(acuterenalfailure,ARF),GFR急剧/肾小管变性、坏死一种严重的急性病理过程少尿或无尿(少尿型)尿量不少(非少尿型)氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒、水中毒等,一.分类和原因,
(一)肾前性ARF,(肾前性氮质血症,功能性肾衰),由于肾灌流急剧所致。
1.病因,如:
失血、外科手术、烧伤、严重呕吐等所致休克的早期,2.特点,属功能性ARF,肾无器质性损害,
(二)肾性ARF,(器质性肾衰,肾实质性肾衰),由于肾本身的一些器质性病变和肾毒物所致的急性肾小管坏死(ATN),1.病因:
(1)广泛性肾小球损伤
(2)急性肾小管坏死:
重金属、药物、有机毒物及生物性毒物(毒蕈)(3)体液因素异常:
低钾、高钙等(4)异型输血(血红蛋白性肾病),2.特点,肾器质性损伤,(三)肾后性ARF(肾后性氮质血症),肾盂尿道口任何部位的梗阻所致,1.病因:
结石,肿瘤、前列腺肥大等,2.特点:
在早期,无肾实质器质性损害;若及时解除梗阻,肾功能可迅速恢复正常。
二发生机制,
(一).肾缺血,
(1)肾灌注压,
(2)肾血管收缩,儿茶酚胺增加RAS系统激活PGE2产生减少,(3)血液流变学的改变a.血液粘度b.白细胞与肾血管阻力:
白细胞阻塞微血管血流阻力,血流量,c.微血管改变:
血管口径缩小、自动调节功能丧失、血红蛋白附壁,微血管痉挛、增厚进一步加剧肾缺血肾小管坏死,4.肾缺血-再灌注损伤,
(二).肾小管阻塞的损伤作用,异型输血、挤压综合征急性肾小管坏死脱落的上皮细胞/肌红蛋白/血红蛋白形成管型阻塞肾小管管内压囊内压GFR,(三)肾小管原尿返流,肾缺血或肾毒物肾小管坏死管壁破裂原尿漏入间质尿量,间质水肿(压迫肾小管和肾血管)GFR,(四)肾组织细胞损伤,(三)临床经过及功能代谢变化,
(一)少尿型ARF,1.少尿期(oliguricphase),
(1)尿的变化:
a.少尿:
400ml/24h无尿:
100ml/24h,b.低比重尿:
尿比重最高能达1.020,常1.015,等比重尿:
尿比重固定在1.0081.012),c.尿钠浓度升高:
40mmol/L,肾小球毛细血管通透性增高;肾小管受损,d.血尿、蛋白尿、管型尿:
(2)水中毒:
机理:
排尿,水负荷:
内生水(分解代谢),输液过多等入水量相对较多,后果:
脑水肿,肺水肿,心衰,(3)高钾血症,细胞内钾释出增多:
组织分解等,机理:
GFR排钾,钾来源:
含钾食物摄入等,后果:
心律失常,(最危险),(4)代谢性酸中毒,肾小管泌H、NH4;,机理:
肾排酸障碍(GFR),分解代谢增强,后果:
抑制心血管、CNS;,高钾,(5)氮质血症,定义:
由于GFR血液中非蛋白氮(NPN)浓度水平超过正常值。
(40mg/dl或28.6mmol/L),机理:
GFR;,组织分解加强,2.多尿期:
(多尿机理)
(1)肾小球滤过功能逐渐恢复;
(2)间质水肿消退,管型阻塞解除;(3)再生肾小管上皮细胞功能不完善,重吸收功能差;(4)原尿溶质浓度高,渗透性利尿;(5)肾代偿性排出体内多余的水。
多尿期早期:
仍有内环境紊乱(如氮质血症,高钾);多尿期晚期:
脱水,低钾,低钠和感染.,3.恢复期:
约3个月1年,
(二)、非少尿型ARF,四.防治原则
(一)病因学防治
(二)鉴别功能性肾衰与器质性肾衰,采取不同的补液措施,功能性肾衰,器质性肾衰,-严格控制输液量(量需而入,宁少勿多),-充分扩容,(三)防治并发症(针对少尿期),1)防止和处理水中毒:
计24小时液体出入量,严格控制输液量(量需而入,宁少勿多);,甘露醇和利尿剂的使用,2)处理高钾:
促进细胞外K+进入细胞内:
如输葡萄糖胰岛素液(GI液);,葡萄糖酸钙等;,透析疗法,3)纠正代酸:
-补碱如NaHCO3,4)控制氮质血症:
透析疗法,限制蛋白质摄入;,输G.S减少蛋白质分解;,(四)其它:
营养维持雄激素(降低蛋白质分解)抗感染,第二节慢性肾功能衰竭(chronicrenalfailure,CRF),CRF:
肾单位发生进行性破坏,残存的肾单位不能充分排除废物和维持内环境恒定,代谢废物的潴留/水电与酸碱平衡紊乱/肾内分泌功能障碍,一.病因,肾疾患:
慢性肾小球肾炎最常见(50%-60%),肾血管疾患:
尿路慢性梗阻:
二.发展进程及其机制
(一)慢性肾功能不全分期:
(1)代偿期(肾脏储备功能降低期)
(2)肾功能不全期;(3)肾功能衰竭期;(4)尿毒症期(最危险阶段),255075100,内生肌酐清除率占正常值的%,肾衰临床表现,肾功能不全期,肾功能衰竭期,尿毒症期,无症状期,肾功能不全代偿期,
(二)机制:
1.健存肾单位日益减少,2.矫枉失衡学说,4.肾小管-肾间质损害,3.肾小球过度滤过学说,1.健存肾单位日益减少(完整肾单位学说),2.矫枉失衡学说,是指机体对GFR的适应过程中所发生的新的失衡,这种失衡使机体进一步受到损害。
3.肾小球过度滤过学说,多数肾单位破坏之后,残存的肾单位将出现过度的血液动力学变化(高灌流、高血压、高滤过),最后导致肾小球硬化,慢性肾功能不全。
4.肾小管-肾间质损害,健存肾单位肾小管代谢亢进(氧自由基生成、细胞内钙等),肾小管间质损害(纤维化及萎缩),进一步导致缺血损伤,肾毛细血管闭塞,三.对机体的影响,
(一)尿的变化(泌尿功能障碍),1.尿量的变化:
夜间尿量和白天相近,甚至超过白天尿量。
a.夜尿:
b.多尿(早期),残存肾单位血流量增多,原尿形成,原尿中溶质浓度渗透性利尿,肾小管上皮细胞对ADH反应下降,髓质高渗环境破坏,尿浓缩功能降低,:
2000ml/24h,c.少尿(晚期),2.尿渗透压的变化,a.低渗尿:
尿比重最高只能到1.020,(正常尿比重:
1.0021.035),(肾浓缩功能障碍),b.等渗尿:
尿比重固定在1.0081.012,尿渗透压为266300mOsm/L,(肾浓缩稀释功能障碍),3.尿液成分的改变,a.蛋白尿:
滤过膜通透性肾小管重吸收蛋白,b.血尿和脓尿:
基底膜通透性,
(二)氮质血症,(三)水、电解质、酸碱平衡紊乱,1.水代谢紊乱,2.电解质紊乱,
(1)Na+代谢障碍:
低钠(失盐性肾),
(2)K+代谢障碍:
变化不一,(3)Ca2+和P代谢障碍:
高血磷,低血Ca2+,早期:
血磷不升高,(虽然GFR,但PTH增多的矫枉作用抑制肾小管对磷的重吸收),a.高血磷:
(晚期)(矫枉失衡),GFR,PTH增多加强溶骨,骨磷释放增多。
b.血钙:
血磷血钙(钙磷=常数),肠排磷难溶解的磷酸钙形成,妨碍肠钙的吸收,1,25(OH)2D3合成肠钙吸收,降钙素抑制肠道对钙的吸收,毒素小肠粘膜受损肠钙吸收,3代谢性酸中毒,(四)肾性高血压,
(2)钠水潴留:
(1)RAS激活:
(3)抗高血压物质:
PGE2,PGA2,缓激肽,肾素依赖性高血压,钠依赖性高血压,(五)肾性贫血,(3)红细胞破坏,
(1)促红素(EPO)生成,
(2)血液毒性物质抑制RBC生成,(4)铁再利用障碍及铁缺乏,(5)铝中毒,(最主要),(6)出血,(六)出血倾向:
-血小板功能异常,(七)肾性骨营养不良,CRF时,由于钙磷代谢障碍和继发性甲状旁腺功能亢进、VitD代谢障碍和酸中毒等引起的骨合并症总称。
(肾性骨病),骨合并症包括:
肾性佝偻病(见于幼儿),骨软化症/骨质疏松/骨硬化(成人),1)钙磷代谢障碍和继发性甲状旁腺功能亢进:
高血磷导致低血钙,骨质疏松和硬化,甲状旁腺分泌PTH,2)VitD代谢障碍:
肾小管对磷的吸收,1,25(OH)2D3合成减少,肠对钙磷吸收障碍血磷,影响骨和软骨基质的钙化,3)酸中毒:
抑制肠吸收钙磷,促使骨盐溶解,干扰1,25(OH)2D3合成,酸中毒,第四节尿毒症,肾功能不全发展到严重阶段,大量代谢产物、尿毒症毒素潴留水电、酸碱平衡紊乱内分泌功能严重失调,全身中毒症状诸多器官、系统功能紊乱,(尿毒症),一.发病机制,3.尿素:
1.PTH,2.胍类化合物:
4.胺类;中分子毒性物质;酚类;铝等,(尿毒症毒素),(最主要毒素),甲基呱毒性最强,其毒性作用与其代谢产物-氰酸盐有关,二、功能代谢变化,
(一)神经系统:
1.尿毒症性脑病:
最主要的症状,2.周围神经病变:
大脑抑制昏迷等,肢体感觉异常运动障碍,
(二)心血管系统,约50%患者死于心衰和心律失常,纤维素性心包炎,(四)皮肤变化:
(三)消化系统:
最早出现/最突出症状,面色,瘙痒:
继发性甲状旁腺功能亢进,(五)其他:
内分泌系统;免疫系统;代谢紊乱等,呼吸系统:
“氨臭”,参考书1.步宏主编.病理学.人民卫生出版社,2002,82.陈主初主编.病理生理学(七年制教材).人民卫生出版社,2001,83.王迪浔,金惠铭主编.人体病理生理学.人民卫生出版社,2002,8,