神经系统与内分泌系统的比较.docx

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神经系统与内分泌系统的比较

前言

1、神經系統與內分泌系統的比較

神經系統

內分泌系統

傳遞方式

作用速度

作用時效

作用範圍

作用目標

種類

2、神經系統的簡介

（1）神經系統傳遞訊息所須具備的基本構造：

受器+神經元+動器

（2）神經系統的組成，依照解剖位置可分成：

（3）神經系統中所組成的細胞有：

1.神經元：

神經細胞＝神經系統構造和功能的基本單位→傳導神經衝動

2.神經膠細胞：

支持細胞

（1）神經膠細胞數目＝10～50倍（神經元細胞數目）

（2）種類：

許旺細胞

位於周圍神經系統→形成髓鞘

寡突膠細胞

位於中樞神經系統→形成髓鞘

星狀膠細胞

協助神經元的生長發育

微膠細胞

可清除神經系統內的異物或傷亡細胞

（3）功能：

a.維持神經元的構造，供應神經元所需養分，調節離子濃度的恆定（不能傳導神經衝動）

b.圍繞在腦部微血管壁外圍（形成血腦障壁）→限制物質進入腦→維持腦內的化學環境平衡

c.保護神經纖維，並加速神經衝動的傳導速率

d.具有絕緣功能→避免產生不良的感應

神經元

1、神經元的構造：

（1）細胞體：

含細胞核、大部分細胞質和胞器，負責神經元的生長代謝

（2）突起（神經纖維）

1.突起內亦含細胞膜和細胞質

2.包括：

樹突與軸突

（1）樹突

a.具有受體（辨認和接受刺激）→可將刺激訊息傳入細胞體

b.數量多且有許多分枝→增加神經元接受外來訊息的表面積

c.通常不具有髓鞘，例外：

（2）軸突

a.大多數神經元僅具有一條長的軸突→可將刺激訊息自細胞體傳出

b.最長的軸突→脊髓到腳趾的坐骨神經＞1m

c.軸丘：

軸突源自靠近細胞體一側的錐形隆起→神經衝動發生的起點

d.突觸終端：

軸突末端特化的膨大構造；具有許多突觸小囊（內含化學物質）

將神經衝動傳至另一個神經元之樹突

3.神經末梢：

神經纖維末端的細小分枝

4.神經纖維受傷或被切斷→可自行修護恢復

（3）突觸

1.構造：

突觸前神經元（突觸前部）　＋　突觸間隙　＋　（突觸後部）突觸後神經元

突觸前部

突觸前神經元的軸突末端（含粒線體和突觸小泡）

可釋出神經傳導物質至突觸中→只允許神經衝動做單一方向傳導

突觸間隙

突觸終端與目標細胞之間的狹小空隙

突觸後部

目標細胞含有受體（目標細胞：

神經元、肌細胞、腺細胞）

可接受神經傳導物質而開啟溝道蛋白→使Na＋進入細胞內而產生神經衝動

2.突觸後部產生神經衝動後：

神經傳導物質迅速被酵素分解→細胞膜又恢復為靜止狀態（突觸後部又可重新接受新的神經傳導物質）

（4）髓鞘

1.構造：

由富含脂質的許旺細胞形成數十層磷脂性膜；包圍較長的神經纖維（感覺神經元的樹突、運動神經元的軸突）

2.每個許旺細胞只形成一節髓鞘（包住神經纖維）

3.功能：

支持、保護神經纖維具有絕緣作用增加神經衝動傳導速度協助神經纖維修復再生

4.蘭氏結：

（1）相鄰髓鞘之間並不相連→神經纖維上沒有髓鞘的區段稱為蘭氏結

（2）蘭氏結可加速神經衝動傳導速率（跳躍式傳導）最快可達120m/sec

（3）蘭氏結的閾值電位特別低（更容易引發神經衝動）

補充：

羅倫佐的油Lorenzo'sOil；用以治療大腦白質硬化症

大腦白質硬化症

　　ALD（Adrenoleukodystrophy）是一種性聯遺傳的神經退化疾病，ALD基因位於X染色體上的，故發病者大都為男性。

　　患者因細胞內過氧化小體（微粒體）peroxisome對非常長鏈飽和性脂肪酸（VLCFA）代謝異常，，導致體內VLCFA異常堆積。

患者多為3~5歲發病，會先喪失行動能力、而後語言能力，進入植物人狀態，最後死亡！

從發病到死亡不過2年！

ALD患者會有什麼症狀？

　　ALD（Adrenoleukodystrophy）大腦白質硬化症的病患缺乏代謝脂肪酸（特別是C24:

0、C26:

0）的某一種酵素，使得體內超長鏈脂肪酸堆積，這些超長鏈脂肪酸會沈積在大腦白質和腎上腺皮質，會侵蝕腦神經系統的髓鞘質，進而妨礙神經的傳導。

　　羅倫佐的油Lorenzo'sOil是目前最普遍被採用的治療方式；羅倫佐的油的處方為：

患者嚴格控制脂肪攝取，每公斤體重給予1.7公克glyceroltrioleateoil和0.3公克glyceroltrierucateoil。

　　然而羅倫佐的油並不能治療已經產生的神經病變，對成年病患也不具療效；骨髓移植仍然是ALD大腦白質硬化症目前較佳的治療方式。

2、神經元的種類

（1）依功能區分：

1.感覺神經元（傳入神經元）：

（1）其樹突與感覺器官的受器相連→將受器的訊息傳入中樞神經（腦或脊髓）

（2）有些感覺神經元本身就是受器ex.嗅細胞（嗅覺受器）即是特化的神經元

2.聯絡神經元：

位於中樞神經內，具有發號施令之功能

（1）分佈於腦和脊髓內

（2）將來自感覺神經元的衝動傳遞至運動神經元

（3）整合感覺的輸入與運動的輸出

3.運動神經元（傳出神經元）：

將中樞神經的訊息傳到動器（肌肉或腺體）

（2）依構造區分：

（依細胞體直接分枝的突起數目區分）

1.單極神經元：

從細胞體僅直接分出一枝突起

　　　　　　　　　ex.單極神經元在無脊椎動物非常普遍

　　　　　　　　人體肢體的感覺神經元：

細胞體匯集形成背根神經節

2.雙極神經元：

從細胞體直接分出二枝突起，然後再各自分出多枝突起

　　　　　　　ex.鼻黏膜的嗅細胞、視網膜的雙極細胞

3.多極神經元：

從細胞體直接分出多枝突起，然後再各自分出多枝突起

　　　　　　　ex.人體的運動神經元和聯絡神經元

3、神經核、神經節：

（1）神經核：

中樞神經系的細胞體聚集的區域

（2）神經節：

周圍神經系的細胞體聚集的區域；通常都含有感覺和運動二種神經元的細胞體和聯絡神經元的神經纖維

例外：

背根神經節僅含感覺神經元的細胞體

　　　交感神經節僅含運動神經元的細胞體

（3）神經：

由成束的神經纖維集合而成

4、神經元的功能：

傳遞神經衝動（膜電位改變）

神經衝動的傳遞

1、細胞膜電位：

活細胞的細胞膜內外有正負離子濃度差異→產生電位差（膜電位）

（1）膜電位的發現：

1950年代霍去金&赫胥黎（英國人）研究烏賊的巨大神經元軸突→發現神經細胞內外具有電位差（神經細胞內的電位較低≒－65mV）

烏賊的神經元軸突直徑＞1mm

1.可用來測量靜止膜電位的伏特數（烏賊的靜止膜電位≒－65mV）

2.可用來記錄在神經衝動傳遞時，離子流動所造成的電位變化（烏賊的動作電位≒＋40mV）

（2）膜電位的形成與維持

1.細胞內外各種離子分佈不均：

（1）各種離子的分部情況

a.膜外：

正離子含大量Na＋、Ca2＋、少量K＋；負離子以C－較多

b.膜內：

正離子含大量K＋、少量Na＋；負電荷物質有A－（A－：

蛋白質、胺基酸、有機酸）、HPO42-

（2）細胞外Na＋濃度＞細胞內Na＋濃度，細胞外K＋濃度＜細胞內K＋濃度

（3）細胞膜內側含有較多的負電荷物質

2.細胞對各種離子的通透性不同

（離子通道數量與平時開啟的數目不同）

（1）離子通道的種類：

a.常開通道：

孔道經常開著

離子通過細胞膜

b.化學敏感通道：

對化學物質（神經傳導物質）特別敏感；化學物質與受器結合後，造成通道開啟或關閉

c.電壓敏感通道：

對細胞內電壓改變特別敏感；細胞內電壓改變時，會造成通道開啟或關閉

（2）離子通透性：

　　　　　∵K＋通道較多＞50倍（Na＋通道較少）

∴K＋通透性＞Na＋通透性

　　　　　→K＋易擴散至細胞外、大部分負電荷物質A－無法擴散至細胞外→細胞膜內側具負電性（靜止膜電位≒－70mV）

3.鈉鉀幫浦的存在：

神經細胞利用主動運輸來維持細胞內外離子濃度的平衡

　　　　→將擴散進來的Na＋運出細胞外，將擴散出去的K＋運入細胞內

→使細胞膜內外Na＋、K＋濃度維持平衡穩定

（使靜止膜電位維持在－70mV）

（3）靜止膜電位：

（靜止電位，－70mV）未受到刺激的神經元膜電位

2、神經衝動

（1）神經衝動的定義：

神經細胞膜電位的改變，稱之

1.只要是活的細胞就有膜電位

2.只要是活細胞的細胞膜上各種通道蛋白改變對離子的通透性→就會造成膜電位改變

3.但是，只有神經元和肌肉細胞的細胞膜

可形成動作電位

（2）神經衝動的過程：

（靜止狀態）極化→去極化→再極化→過極化→極化（恢復靜止）

1.極化－形成靜止膜電位：

2.去極化－產生神經衝動：

物理化學刺激→Na＋孔道開啟（Na＋通透性提高）→細胞外的帶正電離子進入細胞內（Na＋由細胞外擴散至細胞內）→細胞膜電位改變（細胞內電位升高）→細胞膜電位超過閾值電位→產生神經衝動（產生動作電位→細胞膜電位上升至＋28～＋35mV）

3.再極化－神經衝動結束：

Na＋孔道關閉、K＋孔道開啟（K＋由細胞內擴散至細胞外）→膜電位由＋28mV下降為負值（細胞內恢復至較低電位）→神經纖維恢復至靜止膜電位

4.過極化：

K＋離子通道無法立即關閉→細胞內出現比靜止膜電位更低的負值電位（－90mV）

5.產生神經衝動時離子通道的變化

a.極化：

Na＋通道關閉（活化閘門關閉）、K＋通道關閉

b.去極化：

Na＋通道開放、K＋通道關閉

c.再極化：

Na＋通道關閉（不活化閘門關閉）、K＋通道開放

d.過極化：

Na＋通道關閉（活化閘門和不活化閘門皆關閉）

、K＋通道開放

（3）神經衝動的特性

1.閾值電位：

引發神經衝動所需之最低電位（臨界值≒－50～－55mV）

2.全有全無反應：

（全或無原則）

（1）刺激太小→膜電位達不到閾值→不會產生動作電位（無神經衝動）

（2）刺激增強→膜電位達到閾值→產生正迴饋效應→更多電壓敏感孔道開啟→更多Na＋進入細胞內→產生動作電位（產生神經衝動）

（3）刺激再增強→不會使動作電位變大，僅使產生動作電位的頻率增加（每秒鐘神經衝動生成次數→代表刺激的強度大小）

3.傳遞速率與刺激強度無關：

（傳遞速率與軸突直徑有關）

4.軸突直徑愈大→電阻愈小→神經傳導速率愈快

（1）無脊椎動物：

軸突粗大→神經傳導快速

（2）脊椎動物：

（軸突較細、具有髓鞘）

a.具有髓鞘（許旺細胞長度約1mm，以螺旋方式將軸突層層包圍）

髓鞘富含磷脂→可阻止電流通過細胞膜→形成絕緣層

防止神經元細胞膜表面大面積的去極化

減少鈉鉀幫浦的作用（降低能量消耗）

b.二髓鞘間以蘭氏結分隔→神經衝動必須由一個蘭氏結移至另一個蘭氏結（跳躍傳導）

無髓鞘的神經傳導速率≒0.5～2m/sec

有髓鞘的跳躍傳導速率≒120m/sec

（4）神經衝動的種類

1.興奮性刺激→Na＋孔道開啟→引發去極化

2.抑制性刺激→K＋孔道開啟→引發過極化

（5）動作電位的傳遞：

（神經衝動僅作單向傳導）

3、神經傳導物質：

由突觸前神經元軸突末端之突觸小泡（突觸囊）分泌

（1）一個神經元的軸突末梢只能釋出一種神經傳導物質；→但樹突可接受許多不同種神經元所釋出的化學物質

（2）大多數神經傳導物質屬於興奮性→產生神經衝動、傳遞神經衝動

（3）部分神經傳導物質屬於抑制性→降低膜電位（抵消神經衝動）

ex.鎮靜劑、安眠藥、麻醉劑：

（具有抑制效應）

→干擾神經元上的受體，抑制腦內神經衝動的傳遞

→精神不振、頹喪、昏沉

（4）神經傳導物質在突觸中→會被迅速分解移除

（5）重要的神經傳導物質：

1.乙醯膽鹼：

大多產生興奮性的作用；

例外：

副交感神經

抑制心搏

　　＊交感神經之節前神經元、副交感神經、運動神經元→分泌乙醯膽鹼

2.正腎上腺素：

大多產生興奮性的作用；例外：

交感神經

抑制腸胃蠕動

　　＊交感神經之節後神經元→軸突末梢分泌正腎上腺素

3.多巴胺

（1）由大腦內特定神經核內的神經元所分泌（胺基酸衍生物）

（2）大多產生抑制性的作用→負責協調運動功能、完成精細複雜的動作

（3）帕金森症（震顫性麻痺）：

腦部基底核某些神經元退化→缺乏多巴胺→患者每分鐘顫抖3～8次、肌肉僵硬、面部表情僵化、運動不良、運動機能減退、自主性動作減少

4.腦內啡

（1）腦內啡為人體內的天然嗎啡（腦內啡＝使人感覺快樂的物質）

（2）運動可促使腦內啡的分泌→多運動使人健康快樂

5.血清素

（1）由腦部神經元所分泌（血清素＝使人感覺滿意的物質）

（2）作用：

a.在腦部→血清素輔助情緒控制、引起睡眠

b.在脊髓→血清素可抑制痛覺的傳遞

（3）缺乏血清素→使人不斷抱怨、情緒低落

a.百憂解（抗憂鬱劑）→可提高血清素含量

b.使自己呈放鬆狀態、食物富含碳水化合物→夜晚可提高血清素濃度

c.冬季憂鬱症、壓力大

可增加血清素濃度