急救护理学教案休克.docx

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急救护理学教案休克

★编号：

07（第7次课）

★课题：

第六章休克（Shock）

★课时：

2学时

★重点难点：

院外急救的原那么、各类急救技术的应用

★教学方式：

教学法

★教学目的：

把握：

休克的病因、分类、临床观看、病情判定、救治原那么和护理重点。

熟悉：

休克病理生理与临床的联系。

了解：

休克时血流动力学监测。

第一节概述

一、概述

概念：

由各类缘故引发的有效循环血量锐减，以致重要器官微循环灌流急

剧降低，从而引发组织代谢及器官功能严峻障碍的一种全身性的危急综合症。

有效循环血量：

是指单位时刻内通过心血管系统进行循环的血量。

依托于:

充沛的血容量、有效的心搏出量和完善的周围血管张力三个因素。

病理生理转变：

微循环的障碍，细胞代谢及体液的转变，和内脏器官的继发性损害。

病程分三期：

休克初期、休克期、休克晚期。

要紧临床表现：

神志烦躁或冷淡、面色惨白或紫绀、皮肤湿冷、脉搏细速、血压下降、尿量减少和酸中毒。

二、休克病因

一、血容量不足

二、创伤

3、感染

4、过敏

五、心源性因素

六、内分泌性因素

7、神经源性因素

三、休克分类

一、按病因分类

低血容量休克、心源性休克、感染性休克、过敏性休克、神经源性休克、内分泌性休克、伴血流阻塞的休克

二、按病理生理学分类

低容量性休克、心源性休克、阻塞性休克、散布性休克

3、血流动力学分型

低动力型休克（低排高阻或冷休克）、高动力型休克（高排低阻型或暖休克）。

四、休克的病理生理

一、休克初期

机制：

有效循环血量锐减→交感—肾上腺髓质系统兴奋→儿茶酚胺释放→微动脉、微静脉、毛细血管前括约肌收缩→灌入毛细血管网的血量减少。

有效循环血量锐减→肾素—血管紧张素—醛固酮系统兴奋→血管紧张素Ⅱ增加→毛细血管收缩。

儿茶酚胺释放→血栓素（收缩血管、促血小板聚积）的量大于前列环素（扩血管、抑制血小板聚积）→毛细血管收缩。

特点：

毛细血管持续收缩，动静脉短路开放。

外周阻力增加。

微循环处于缺血状态，灌注减少。

临床表现：

去甲肾上腺素使网状上行系统活动增强→烦躁不安；交感兴奋→泌汗增加；皮肤血管收缩→皮肤惨白；肾血管收缩→少尿；血管收缩→血压不下降，脉紧缩小。

二、休克期

机制：

微循环处于缺血状态→无氧酵解增强→乳酸生成增多，酸中毒→微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌松弛，而微静脉仍对儿茶酚胺产生收缩作用→灌多于流→毛细血管静水压升高，加上组织胺使血管通透性增加→血浆外渗，加重瘀血缺氧状态。

特点：

微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌松弛，而微静脉收缩。

外周阻力降低。

血管通透性增加，血液浓缩。

微循环灌大于流。

临床表现：

脑缺血→表情冷淡，乃至昏迷；心肌缺血→心力衰竭表现；皮肤粘膜瘀血→紫绀、湿冷；肾缺血加重→尿量进一步减少。

3、休克晚期

DIC的机制：

血流缓慢，血液浓缩，红细胞、血小板聚积成团。

缺氧、酸中毒破坏内皮细胞，暴露胶原，启动内源性凝血系统。

大量组织因子入血，启动外源性凝血系统。

促凝血物质释放。

血液凝固性增加。

（酸中毒致肝素活性下降，PH<7时失活。

）前列腺素转变:

前列环素降低，血栓素A2增加。

肝功能受损。

DIC引发内脏器官继发性损害：

继发纤维蛋白溶解系统激活，显现严峻的出血偏向。

溶酶体的破裂，使器官组织坏死。

血管内溶血，加重缺血。

特点：

微循环麻痹、扩张，对血管活性物质失去反映，血液更浓缩，血流变学的改变加重且显现DIC。

休克晚期临床表现：

昏迷不醒，血压测不到，脉搏不清，尿不出，体温不升，DIC出血表现。

第二节病情评估

一、资料搜集

（一）临床观看：

一、意识与表情

初期：

NS兴奋→烦躁不安、焦虑。

晚期：

NS反映性↓→冷淡、迟缓、意识障碍、昏迷。

二、皮肤色泽与肢体温度

惨白颜色、温度降低；皮肤发绀，四肢厥冷。

3、血压与脉压

收缩压＜90mmHg、脉压＜20mmHg→休克

4、脉搏

初期：

P变弱、快，＞120次/分（BP下降之前）

晚期：

P变慢、细；P不齐→心肌损害。

五、呼吸

初期：

过度通气→浅、快；代偿呼酸→深、快；重代酸→深、慢。

晚期：

呼吸困难或潮湿呼吸。

六、体温

感染性休克：

寒战、高温、多汗；温差＞2～3ºC提示外周循环灌注不足。

7、尿量

尿量：

＜17ml/h，警戒肾衰；持续＞30ml/h，休克已纠正。

（二）血动力学监测

一、中心静脉压（CVP,正常值50～100Pa（5～10cmH2O）

※补液实验：

于5～10分钟内，静脉输入等渗盐水250ml，若是血压升高

而CVP不变，提示血容量不足；如血压不变而CVP升高29～49Pa，那么提示心功不全。

二、肺动脉楔压（PAWP）～。

3、肺A压（PAP）～

4、肺毛细血管楔压（PCWP）～2KPa（6～15mmHg）

五、心排出量（CO）4-8L/min

六、心脏指数（CI）-4.2L

7、休克指数=脉率/收缩压，正常，＞1～提示有休克；＞为严峻休克。

八、胃肠pHi（intramucosalpH）～。

（三）实验室检查：

一、血常规

二、血气分析

3、电解质测定

4、动脉血乳酸

五、凝血功能和酶学检查

二、病情判定

（一）休克分期的判定:

一、休克初期：

面苍皮冷，口渴唇绀；神清兴奋，烦躁不安；呼吸深快，压

差尿少，眼底动脉痉挛。

二、休克中期：

皮红湿润四肢暖，神志恍忽仍不安；脉细尿少甲循暗，眼底

动脉扩张现。

3、休克晚期：

皮绀膜绀出紫斑，四肢厥冷出大汗；神不清温不升，压低心

音单；呼衰无尿出血见。

（二）休克严峻程度的估量

（三）病因辨别

第三节急救与护理

一、休克的救治原那么

（一）救护原那么

一、迅速解除致休克因素

二、尽快恢复有效循环量

3、纠正酸中毒

4、血管活性药物的应用

五、糖皮质激素和其它药物的应用

六、医治DIC，改善微循环

7、改善心脏功能

八、恢复正常代谢（别离处置各型休克）

（二）医治方法

一、紧急处置

（1）维持病人安静，当场抢救，幸免过量移动

（2）体位:

头举高20～30°，下肢举高15～20°

（3）维持呼吸道通畅

（4）当即开放两条静脉通道

（5）镇痛，颅脑外伤禁用吗啡、杜冷丁

（6）操纵活动性大出血

（7）保暖，但不加温

（8）采血标本，查血型及配血

（9）留置导尿

（10）CVP、ECG

二、补充血容量

原那么：

需什么，给什么；然后是需多少，给多少。

补充血容量是抗休克的大体方法

1）扩容首选平稳盐溶液

2）预防休克选用乳酸钠林格氏液

3）已休克用碳酸氢钠等渗盐水

4）全血用于出血性休克

5）血浆用于烧伤休克

6）中右是最经常使用的血浆增量剂。

低右降血粘、DIC

7）高渗盐抗休克

3、血管活性药物的应用

血管收缩剂：

去甲（肾上腺素）、间羟胺（阿拉明）、新福林

适用：

Bp＜50mmHg，危及心脑血供而又不能当即输液、过敏性休克或充分扩容仍Bp＜60mmHg。

血管扩张剂：

多巴胺、酚妥拉明、654-2和异丙肾

必需充分扩容的基础上利用

低浓度、慢滴速

临床上常将多巴胺与间羟胺归并利用。

4、医治方法

1）改善心功能可用西地兰或毒K

2）纠正酸碱失衡经常使用5%碳酸氢钠。

注意防高钾血症，可酌情补充钠、钙、氯。

3）呼吸功能支持

4）肾功能支持

5）DIC防治

6）激素的应用

7）纳洛酮的应用

二、护理重点

（一）一样护理

一、安置病人：

抢救室或单间，室温22-28℃，湿度70%

二、专人护理，幸免过量移动，记护理记录

3、体位：

平卧位与头和脚举高30度交替利用

4、保暖，但幸免过热。

感染性休克高热可降温

五、吸氧与维持呼吸道通畅

六、输液，60-80滴/分

7、记出入量

（二）转运与途中监护

心电监护、氧疗、扩容

（三）休克的临床护理

一、判定休克的前期、加重期、好转期

二、迅速去除病因，踊跃采取相应方法

3、输液的合理安排

4、认真观看病情

意识表情、末梢循环、颈静脉和周围静脉、体温、脉搏、呼吸、瞳孔、血压与脉压、尿量、并发症（休克肺、心衰、肾衰、DIC）

五、应用血管活性药物的护理

每5～10分钟测量BP一次。

切忌药物外渗。

24h改换输液器，并爱惜血管。

适当固定输液肢体。

注意输液速度。

六、预防肺部感染

7、心理护理