心肌梗死新概念坏死性Q波等位性Q波位置性Q波巨R形心电图综合征.docx

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心肌梗死新概念坏死性Q波等位性Q波位置性Q波巨R形心电图综合征.docx

心肌梗死新概念坏死性Q波等位性Q波位置性Q波巨R形心电图综合征

心肌梗死新概念、坏死性Q波、等位性Q波、位置性Q波巨R形心电图综合征

心肌梗死新概念

坏死性Q波、等位性Q波产生机制

等位性Q波心电图表现

位置性Q波产生机制、心电图表现

“巨R波形”心电图综合征

一、心肌梗死新概念1.心肌梗死与心肌梗塞的区别。

多年来,心肌梗死与心肌梗塞几乎可以并用,但是“塞”,“死”之间是有着不同的意义,心肌梗死的病理改变是心肌缺血型坏死。

在冠状动脉病变的基础上,发生冠状动脉血供急剧减少或中断,使相应的心肌严重而持久地急性缺血,即可发生心肌梗死。

主要出现左心室舒张和收缩功能障碍的一些血流动力学变化,射血分数减低,心搏量和心排血量下降,心室重构出现心壁厚度改变,可发生心源性休克。

泵衰竭。

临床诊断从以下三个方面:

症状、体征。

心电图。

酶学。

(满足1个条件即可诊断)。

电镜、光镜检查。

故应以心肌梗死命名。

2、心肌梗死的的分类

(1)、传统的分类方法:

Q波型及非Q波型心肌梗死

Q波型心肌梗死指Q波>0.04s,>1/4波。

非Q波型心肌梗死过去称为“非透壁性心肌梗死”或“心内膜下心肌梗死”。

指部分患者发生急性心肌梗死后,心电图可只表现为ST段抬高或压低及T波倒置,ST-T改变可呈规律性演变,但不出现异常Q波,需要根据临床表现及其它检查指标明确诊断。

近年研究发现:

非Q波型心肌梗死既可是非透壁性,亦可是透壁性。

(2)、近年的分类方法:

ST段抬高和非ST段抬高心肌梗死

ST段抬高心肌梗死可以不出现Q波,而非ST段抬高梗死有的可出现Q波,近年来提出把心肌梗死分类为ST段抬高和非ST段抬高梗死。

并且与不稳定心绞痛一起统称为急性冠脉综合征。

以ST段抬高和非ST段抬高心肌梗死代替了传统的Q波分类,突出了早期干预的重要性。

红色血栓(纤维蛋白)

ST段抬高心肌梗死

白色血栓(血小板)非ST段抬高心肌梗死

在Q波出现之前及时进行干预(溶栓、抗栓、介入治疗等),可挽救频临坏死的心肌或减小梗死面积.

二、坏死性Q波、等位性Q波产生机制

了提高对QMI和NQMI的认识,应该了解Q波形成的条件和心肌梗死不出现Q波的机理。

心室除极一般分四个方向,0.08秒。

正常心脏心室除极0.01秒是从室间隔开始,其激动方向从左、后、上向右、前、下(或上)进行,背离左心室,故…。

(1).坏死Q波形成的条件

某部位心肌坏死,其产生的除极向量消失,导致心室除极平均方向背离该部位而形成梗死向量。

病理性Q波的形成具备以下三个条件。

①梗死的范围:

一般认为梗死的直径>25mm.

②梗死的深度:

梗死厚度>左室厚度的50%或>5mm.

③梗死部位位于QRS起始40ms除极部位.

(2).心肌梗死不出现Q波的机理

前己述及,形成病理性Q波的心肌梗死必须具备一定的条件;不符合条件的心肌梗死则不产生病理性Q波,常见的机理如下:

①梗死的面积过小,

≤25mm,一般不出现病理性Q波,但可出现等位性Q波。

②梗死的深度<左室厚度50%

一般也不出现病理性Q波,但可引起QRS波型的改变,如R波振幅降低、出现顿挫、切迹等。

③某些部位的心肌梗死:

左室高侧壁、左室后壁和后基底部都在QRS起始40~5Oms之后除极,故这些部位发生心肌梗死一般不会产生病理性Q波。

④其他因素

多支血管阻塞引起的较大面积心肌梗死,产生梗死的向量可互相抵消,而不形成病理性Q波,但可引起QRS电压降低和时间增宽:

多部位的小灶性梗死也不会形成病理性Q波,也可能引起QRS电压降低。

三、等位性Q波心电图表现

由于梗死的部位、面积、厚度等因素或因描记时间过早,心肌梗死可不出现典型的心电图改变,给诊断造成很大困难。

近年来,国内外学者提出一些诊断新指标,可统称为等位性Q波(相当性Q波〉,掌握这些新指标,对诊断早期和不典型心肌梗死颇有价值。

1.小Q波(q波)

2.R波振幅变化

3.进展性Q波

4.病理性Q波区5.心电图一过性伪正常化

6、线型r波

7.心房梗死

1.小Q波(q波)

梗死部位位于QRS起始4Oms除极部位,因梗死面积过小,故产生的Q波达不到诊断病理性Q波的标准,但与病理性Q波有等同的诊断价值,常见的表现有以下几种:

(1)

Q波深度不及后继R波的1/4,但宽度≥0.04s且Q波内出现粗钝与切迹。

(2)

Vl、V2导联rS型波之前出现小q波,提示室间隔梗死的存在,但应在排除右室肥厚和左前分支阻滞等。

(3)V3~V6导联的Q波未达到病理性Q波的诊断标准,但Q波的深度和宽度超过下一个导联的Q波,如QV3>QV4.QV4>QV5,

QV5>Qv6(小灶性)(深度有,面积小)。

(4)陈旧性下壁心肌梗死者II、Ⅲ、aVF导联的Q波很难都达到病理性Q波的诊断标准。

Ⅲ导联的Q波达到病理性Q波的诊断标准,aVF导联的Q波宽度0.02s,II导联能看到小q波,aVR导联若出现起始的r波(反映QRS起始向量向上,背离下壁)对下壁心肌梗死也很有诊断价值(需结合临床)。

2.R波振幅变化

 此种情况也见于面积过小的心肌梗死或正后壁心肌梗死,常见的情况有:

(1)R波振幅进行性降低

在观察过程中R波振幅进行性降低,对心肌梗死有一定诊断价值,如同时伴有ST-T变化,诊断价值更大。

注意胸前导联电极安放的位置必须固定。

(2)胸前导联R波递增不良:

正常情况下,Vl~V4(V5)导联R波应该逐导递增,若出现递增不良,如RVl>RV2、RV3>RV4或RV4>RV5,提示心肌梗死的存在,若同时伴有ST-T改变,则可确诊。

(3)V1、V2导联R波振幅增大:

正后壁心肌梗死时胸前导联可出现心肌梗死的镜面像,由于后壁产生的向量消失,向前的向量增大,V1或V2导联R波振幅大。

(4)胸前相邻两个联R波振幅相差>50%。

RV3

>1/2RV4。

3.进展性Q波

观察过程中,Q波出现动态变化,如Q波加深和加宽;原无Q波的导联出现小q波等,称为进展性Q波。

注意对比前图。

4.病理性Q波区

如果某导联(V1-2)的Q波达到病理性Q波的诊断标准,可在该导联的上下左右〈上一肋间,下一肋间,左右轻度偏移〉描记,如均能描记出Q波,则反映存在病理性Q波区,为诊断心肌梗死有力佐证。

许多非梗死性Q波不存在Q波区,如左前分支阻滞,

肺气肿患者。

5.心电图一过性伪正常化

新近报道急性后侧壁心肌梗死发病12~24h可能出现心电图一过性伪正常化。

临床遇到胸痛发作12~24h的患者心电图正常时,应想到可能是一过性伪正常化,继续观察,可出现有诊断意义的心电图变化。

AMI伪改善

指AMI期心电图暂时改善的一种现象,大约在AMI

10天内偶可出现意外的心电图改善,坏死的Q波消失,ST段有所恢复,倒置T变浅、平坦或直立。

以后又出现QRS-T演变过程.

认为是某原因可能与侧支循环代偿或某些药物治疗措施有关。

还可能与AMI后冠脉血栓自溶、冠脉再通使坏死心肌周围的心肌缺血得以改善有关。

本现象出现,可能是机体自身或对治疗等因素的一种积极反应。

6、线性r波

指胸前导联r波振幅较小,一般<0.15mV,且呈升支及降支合为一条线型,故称线型r波。

若连续两个导联则意义明显.研究表明V1、V2呈线型r波与r波振幅逐渐降低时有相同的意义。

如V1呈QS型,V2呈线性r波的rS型,

则意义明显.

7.心房梗死

(1)ST段上移时P-R段(P-Ta)进行性抬高或压低。

Ⅰ导联P-Ta抬高是心房梗死的诊断中最有意义的指标。

(P-Ta移位是心房梗死的最具有特异性的心电图现象)

(2)与P波方向相反的尖锐的Ta波。

(3)心房传导阻滞所致畸形P波。

(4)常伴室上性心动过速。

(5)P波若有明显迅速的动态变化,排除由瓣膜性心脏病、心衰,交感神经兴奋所致则可做为另一主要指标。

四、位置性Q波产生机制、心电图表现概念:

由于心脏位置不同及变化,正常人在某些导联也可出现超过正常标准的Q波,如aVL、Ⅲ、aVF、V1、V2等导联出现QS型或QR型(Q波时限≥30ms,振幅≥l/4R),称为心脏位置性Q波(positional

Qwave)。

位置性Q波一般可表现为三种形式。

1、Ⅱ、Ⅲ、aVF导联位置性Q波

、QⅢ改变、Ⅲ导联与导联轴大致垂直,心脏位置稍有变化(如呼吸动作引起隔肌升降,平卧或直立对心脏位置的影响等),则可形成Q波,此时仅有Ⅲ导联出现Q波,因此Ⅲ导联的Q波大多数是正常的。

应结合ST—T变化。

Ⅲ导联出现Q波,应作吸气试验。

并在深吸气后Ⅲ导联的Q波消失或明显缩小时,是心脏转位所致。

、Ⅱ、aVF导联的Q波需综合分析。

如果仅有aVF导联出现Q波,同时电轴左偏(QRS波群的主波向下)也属正常。

当Ⅲ、aVF导联都存在Q波时,aVR导联的QRS波群的形态对鉴别诊断很有价值。

若aVR导联出现rS型,则多为病理性;

若aVR导联出现QR型,则提示其为位置性Q波;

若aVR导联出现Qs型,则无鉴别诊断的价值。

当Ⅱ、Ⅲ、aVF导联同时出现Q波,应作吸气试验。

并在深吸气后Ⅲ、aVF导联的Q波消失或明显缩小时,可能是心脏转位所致。

2.V1、V2导联位置性Q波

①在右胸前大部分位置能记录到Q波,其边缘接近于V1导联的部位,因此该电极位置稍有变动,即可在V1导联记录到Q波或QS波。

②心脏横位或心后壁心包积液时,V1、V2导联可录到QS波.在深吸气末,可描记出正常的rs波。

③高度肺气肿时由于膈肌下降,此时V1、V2甚至V3导联都可记录到QS波,在这种情况下,将各胸导联向下移动一个肋间,便可描记出正常的rs波,

④右侧气胸或胸腔积液时,由于心脏向左移位,V1、V2甚至V3导联都可记录到QS波。

3.I、aVL、V5、V6导联

当QRS波群初始向量与额面电轴接近+90。

时,QRS波群的初始向量与aVL导联轴几乎垂直、投影在aVL的负侧,使QRS波群呈QS型、偶呈Qr型,其属于一种正常变异,此种情况总伴有P波和T波的倒置,I导联和V5V6导联无Q波,不伴有ST段的改变。

临床意义:

位置性Q波不属于病理性Q波,其不是因心肌梗死或其它器质性疾病引起,无病理性临床意义。

五、“巨R波形”心电图综合征

一)概念

1993年Madias首先提出巨R形ST段抬高的概念,其常见于心肌梗死超急性期,尤其是前壁心肌梗死,偶见于下壁。

此外,还可见于心肌急性严重缺血时,如不稳定型、变异型心绞痛、运动负荷试验、心房起搏及PTCA术中。

二)心电图表现为:

1、三角形改变

QRs波与ST-T融合在一起,ST段呈尖峰状抬高或下斜,J点消失。

R波下降支与ST-T融合浑然成一斜线下降,致使QRS波、ST段与T波形成单个三角形,呈峰尖、边直、底宽的宽波,难以辨认各波段的交界,酷似巨R形。

称之为“巨R形心电图综合征”。

2、巨R形常出现在ST段抬高最明显的导联,这与ST向量的方向不同有关。

ST向量指向缺血坏死区域的导联ST段抬得最高,最易出现巨R形,而与心肌缺血坏死垂直描记的导联,ST段偏移最小,R波振幅变化亦小甚或正常。

3、急性心肌缺血损伤时,R波增高的幅度变化范围很大,可以是轻中度增高,亦可形成巨R形ST段。

需有缺血发作前心电图对照,才能准确判断增高幅度。

4、出现巨R形ST段时,S波减小,且ST段抬高与S波减小呈正比。

凡ST段抬高最显著导联S波减小也最明显甚或消失,但在一系列心电图改变中,qRs波起始向量不变。

5、QRS波本身时限可略增宽,QT间期功亦可相应轻微延长。

三)鉴别诊断

如束支阻滞。

规则的巨R形连续出现,特别当心率增快时,P波融合于前面T波中不易辨认,易误诊为室速或室上速伴束支阻滞(或室内差异性传导),需要加以鉴别,如能同步描记12导联并仔细分析不难判断。

室速或室上速者各个导联均见异常快速激动,而巨R形仅见于病变受累导联,如某一导联可辨认出P波或可见R波与ST—T融合的切迹。

四)临床意义:

急性严重冠脉缺血,但心肌仍处于可逆阶段,及早诊断治疗,可不发展为心肌梗死,降低死亡率、猝死率及恶性心律失常的发生率。

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