影像学复习重点总结概述.docx

上传人:b****5 文档编号:7655595 上传时间:2023-01-25 格式:DOCX 页数:20 大小:229.99KB
下载 相关 举报
影像学复习重点总结概述.docx_第1页
第1页 / 共20页
影像学复习重点总结概述.docx_第2页
第2页 / 共20页
影像学复习重点总结概述.docx_第3页
第3页 / 共20页
影像学复习重点总结概述.docx_第4页
第4页 / 共20页
影像学复习重点总结概述.docx_第5页
第5页 / 共20页
点击查看更多>>
下载资源
资源描述

影像学复习重点总结概述.docx

《影像学复习重点总结概述.docx》由会员分享,可在线阅读,更多相关《影像学复习重点总结概述.docx(20页珍藏版)》请在冰豆网上搜索。

影像学复习重点总结概述.docx

影像学复习重点总结概述

可能会出问答题:

良恶性骨肿瘤的鉴别;骨肉瘤的X线表现;肺癌、肺结核的X线表现;良恶性溃疡的鉴别;胃癌的X线表现

(注意:

仅蓝色标记的才是重点)

总论

一、X线的发现:

1895年德国物理学家伦琴发现。

二、X线成像原理:

X线穿透人体时,由于人体组织密度和厚度的差别,对X线吸收量亦不同,从而在荧光屏或x线片上形成黑白对比度不同的影像。

高密度影像:

如骨骼,钙化密度大,吸收X线量多,X线片呈白色。

等密度影像:

如肌肉、内脏和液体,呈灰色

低密度影像:

如炎症、梗死、水肿、囊肿、脓肿,脂肪和气体,对X线吸收少,呈黑色

三、X线的性质

穿透性——穿透力与其波长和物体比重和厚度有关

荧光作用——被荧光物质吸收可产生荧光如铂氰化钡、钨酸钙、硫化锌镉等

感光作用——胶片感光

生物作用——X线通物生物组织,使之损害发生生物学的改变

电离作用——被物质吸收,使原子电离

光学特性——衍射、反射、折射……

四、X线检查:

1、常规检查:

透视和拍片原理:

荧光作用

2、造影检查

五、1971年,英国工程师Hounsfield研制成功第一台头部CT扫描机;1974年,美国工程师Ledcey设计了全身CT扫描机;1975年,第一台全身CT机问世;1989年,螺旋CT问世

六、MRI发展史:

1946年美国学者Bloch和Purcell发现磁共振现象;1973年Lauterbur获得第一幅MRI图像;1980年用于临床诊断;目前已开发出功能成像、水成像等新技术

自然对比/天然对比

[答案]不同组织因吸收X线能力不同,在胶片上形成不同灰度影像,这种密度对比就是“自然对比/天然对比”。

骨关节

骨基本病变影像表现

一、软组织改变:

软组织肿胀;软组织萎缩;软组织钙化;软组织气体;软组织内肿块

二、骨骼基本X线改变

密度增高的病变:

骨膜增生;骨质增殖和硬化;死骨

密度减低的骨病变:

骨质疏松;骨质软化;骨质破坏

1.骨膜增生:

也称骨膜反应,指病理状况下,骨膜内层成骨细胞增多,新生骨小梁形成。

X线表现为骨皮质表面形态不同的致密影。

三角形骨膜增生——骨肉瘤。

2.骨质增生硬化:

X线表现为骨密度增高,骨皮质增厚,骨髓腔变窄、消失

3.死骨:

死骨密度增高

4.骨质疏松:

单位体积内骨量的减少。

有机无机成分比例正常。

表现为骨皮质变薄,骨小粱稀少,密度减低,如骨折后或感染等。

5.骨质软化:

指单位体积内骨组织的有机成分正常而矿物质减少。

表现为密度减低,骨皮质薄,骨小粱模糊

6.骨质破坏:

骨质被病理组织侵蚀,取代.造成正常骨质结构消失。

表现为骨质密度减低,骨结构消失,骨皮质缺如

三、骨折的X线表现

1.密度减低的骨折线黑线

2.密度增高的条状影白线

3.骨小粱扭曲或紊乱紊乱

4.碎骨片碎片

5.变形形变

四、骨折类型

1.形状:

分横、纵、斜、螺旋及线形骨折5种

2.原因:

外伤性、病理性

3.数目:

单发、多发、粉碎性

4.有无伤口:

闭合性、开放性

常见类型嵌入、青枝、线形、凹陷、撕脱、压缩、粉碎、多发、骨骺分离、病理骨折、应力性骨折等

五、新旧骨折的X线鉴别

新骨折

陈旧骨折

软组织有无肿胀

骨折线

清晰

模糊

骨痂

附近骨质

正常

疏松

六、火器伤骨折的特点:

多发性骨折;粉碎性骨折;常有异物存留;常并发感染常;有异常愈合

七、化脓性骨髓炎:

致病菌:

金黄色葡萄球菌

好发年龄青少年

好发部位长骨干骺端

感染途径:

七条传播途径

急性化脓性骨髓炎

X线表现:

软组织肿胀,早期骨质无破坏,亚急性期以骨质破坏为主,出现层状、花边状骨膜反应

MRI:

广泛骨髓水肿和软组织肿胀。

慢性化脓性骨髓炎:

X线表现:

死骨,包壳,骨质增生,骨漏管

急性化脓性骨髓炎X线表现以骨质破坏为主。

慢性化脓性骨髓炎X线表现以骨增生硬化为主伴大块死骨形成

八、骨肿瘤

 

九、骨肿瘤(好发年龄、好发部位、分型、X线表现)

骨肿瘤

好发年龄

好发部位

X线表现

骨肉瘤

青少年18-25岁

长骨干骺端,股骨下端胫骨上端常见

成骨型:

骨质硬化,瘤骨

溶骨型:

骨质破坏明显;边界不清楚;多有骨膜反应;无瘤骨;软组织肿胀

混合型:

具有以上两型的特点

骨软骨瘤

10-20岁

常见长管状骨的干骺端

骨巨细胞瘤

20-40岁青壮年

长管状骨骺、干骺端

偏心,肥皂泡样改变

骨髓瘤

50-70岁

颅骨,椎体

多发性、穿凿样骨质破坏;骨质疏松

转移性骨肿瘤的转移途径:

血行最常见;淋巴路;直接侵犯

关节影像检查技术:

X线;CT;MRI;核医学(ECT\PET)

Codman三角:

长骨骨肉瘤位于干骺端的骨髓腔中央或为偏心性。

一侧或四周的骨皮质被浸润和破坏,其表面的骨外膜被掀起,切面上可见肿瘤上、下两端的骨皮质和掀起的骨外膜之间形成三角形隆起,其间堆积由骨外膜产生的新生骨。

此三角称为Codman三角,又称骨膜三角。

十、关节的基本病变:

(一)关节软组织肿胀(关节积液、滑膜肥厚、肿瘤、炎症等引起软组织增大)

(二)关节软组织萎缩(慢性炎症等引起软组织变薄小)

(三)关节间隙改变

1)关节间隙增宽(关节囊积液或肿瘤等引起)

2)关节间隙狭窄(关节软骨破坏等引起)

3)关节间隙消失(关节软骨破坏等引起)

(四)关节面破坏

关节面软骨破坏引起关节面下骨破坏引起,表现为粗糙、缺损及边缘不规则,常伴有关节面的增生、硬化

(五)关节强直

关节软骨或骨破坏后,在愈合过程中,粗糙的骨端互相融合,并导致关节活动丧失

骨性关节强直:

关节间隙完全消失,有骨小粱穿过,常见于化脓性关节炎、类风湿关节炎等

纤维性关节强直:

关节间隙可见,无骨小粱穿过,关节活动消失,见于结核

(六)关节脱位:

全脱位半脱位

(七)关节退行性病变:

关节软骨变性、坏死、脱落导致的慢性关节病

中晚期X线表现:

关节间隙狭窄;关节面硬化、不光整;关节面下囊变

十一、股骨头坏死

原因:

外伤、激素、发育异常等因素

早期:

股骨头形态正常;CT上密度增高

中期:

股骨头密度不均;CT上囊状破坏

晚期:

股骨头塌陷,扁平髋;CT上关节间隙狭窄,边缘硬化,密度增高

十二、类风湿性关节炎

一般特点:

成人好发;女性好发;四肢小关节好发

X线表现:

关节周围软组织梭形肿胀;关节间隙狭窄甚至消失;关节面破坏;关节畸形、关节脱位;关节强直

十三、强直性脊柱炎X线改变:

骶髂关节面模糊;竹节样外观

十四、脊柱结核X线表现:

椎体骨质破坏;椎间隙变窄或消失;脊柱畸形;椎旁脓肿,寒性脓肿;砂粒样死骨

 

循环系统

常见先天性心脏病(此处不全的看书)

房间隔缺损,ASD

✹室间隔缺损,VSDL-R分流

✹动脉导管未闭,PDA

法乐氏四联症,F4R-L分流

紫绀型

房间隔缺损ASD

楼上

右边大

右房右室大

肺门舞蹈,肺充血

室间隔缺损VSD

楼下

2室大

左室右室大

肺门舞蹈,肺充血

动脉导管未闭PDA

地下室

左边大

左房左室大

PA很大,“漏斗征”

法洛四联征:

法洛四联症又称发绀四联症,是联合的先天性心脏血管畸形,本病包括室间隔缺损,肺动脉口狭窄,主动脉右位(骑跨于缺损的心室间隔上)和右心室肥厚,其中前两种畸形为基本病变,本病是最常见的紫绀型先天性心脏血管病。

二尖瓣狭窄(X线表现):

●梨形心

●左房扩大:

双心影,四弓,食道压迹,左主支气管受压抬高。

●右室增大:

向左上翘,心腰消失,右缘右突;前下缘前突,心前间隙变小

●肺静脉淤血和肺循环高压。

二尖瓣狭窄+关闭不全:

●二尖瓣狭窄+左心室增大

靴形心:

法洛四联症,冠状动脉粥样硬化性心脏病

慢性肺源性心脏病--肺心

肺部疾病导致PAH(肺动脉高压)和右室增大;

PAH:

肺门血管增粗,肺动脉段突出;

右心室增大。

心包积液:

烧瓶心;肺血量减少:

肺纹减少,肺野清晰。

风心病

一.单纯二尖瓣狭窄:

约占二尖瓣损害的50%,风心病的40%。

单纯二尖瓣狭窄血流动力学的改变:

•心脏舒张时,房内血进入左室障碍→左房压力升高→左房增大、肥厚→肺静脉压力升高→肺静脉扩张、瘀血、间质水肿→肺动脉压升高→右室扩张、肥厚→右心衰

•长期左室血量减少→左室萎缩

单纯二尖瓣狭窄X线表现:

1.首先出现左房增大。

双心缘,双心影,“四弓现象”,食管压迹加深,支气管角增大

2.左心室、主动脉萎缩,梨形心

3.肺循环淤血:

纹理增多、模糊,血液重新分布,K-A、B、C线

4.肺动脉高压:

肺动脉段突出,右心室增大,右心缘右移,心前间隙变小

5.含铁血黄素沉积,肺野内散在1-2mm颗粒状阴影

二.二尖瓣狭窄伴关闭不全

占二尖瓣病变的40,分两种,即以狭窄为主和以关闭不全为主。

前者与单纯二尖瓣狭窄相似,后者左房增大更明显,左室也增大。

呼吸系统

一、肺的分叶分段

上叶

中叶

下叶

肺段数

右肺

尖段,后段,前段

外侧段,内侧段

背段,内、前、外、后基底段

10

左肺

尖后段

上下舌段

内前基底段

8

二、肺野分区

横向

第2,4肋骨前端下缘划水平线

上中下野

纵向

3等分

内中外带

三、纵膈分区

4分法

胸骨柄下缘至T4下缘划一水平线分上、下,下纵隔以心血管气道为中分前、中、后。

淋巴瘤好发于中纵膈,腺瘤好发于前纵膈

四、小儿胸腺的胸片表现(thymus)

在上纵隔的一侧或两侧见三角形或帆形阴影(SailingSign)。

勿误认为纵隔肿瘤或肺内病变。

五、肺部异常表现

1、肺局限性异常,localizedabnormality

✹片状影patchyopacity

✹条状影band

✹结节/肿块影nodule/mass

✹空洞与空腔cavity&cyst

✹钙化calcification

2、肺弥漫性异常,diffuseabnormality

✹弥漫性肺间质病变diffuseinterstitiallungdisease

✹弥漫性肺泡病变diffusealveolardisease

✹粟粒性病变diffusemiliarydisease

六、

条状影改变:

肺纹理lungmarking

局限性或弥漫性

增多增粗炎症、纤维化、水肿

集聚肺不张、萎陷

稀少(模糊)肺气肿

 

七、重点

空洞

空腔

病理

肺内病变组织发生液化坏死并经支气管排出后形成

肺内腔隙的病理性扩大。

无液化坏死过程,内壁有上皮结构

X线表现

低密度透光区;壁厚薄不等,内缘规则或不规则;外缘可清楚或不清楚;可有液平

壁较薄、光滑

疾病

结核、脓疡、肿瘤等

肺大泡、肺囊肿、囊状支扩等

八、大叶性肺炎重点

病理过程

X线表现

①充血期:

12-24hr。

毛细血管充血,少量浆液渗出,肺泡部分仍含气;

可无异常或肺纹理增粗。

②实变期:

2-5d,分红色和灰色肝硬变期,肺泡内充满炎性渗出物。

均匀实变影,与肺叶、段一致的高密度影,随各肺叶形态不同而不同

③消散期:

1w后开始,2-3w消散。

不均匀斑片状,逐渐吸收,胸膜侧最晚,可有胸膜增厚、纤维条索

九、肺结核的分类

1.原发性肺结核(Ⅰ型)

原发感染所致的临床病症,包括原发综合征和胸内淋巴结结核。

2.血行播散型肺结核(Ⅱ型)

急性粟粒型肺结核:

X线表现“大小、密度、分布”三均匀

亚急性、慢性血性播散性结核:

X线表现“大小、密度、分布”三不均匀

3.继发性肺结核(Ⅲ型)

多种病变――纤维性增殖性、浸润性、干酪性或空洞性,一种为主或多种并存。

4.结核性胸膜炎(Ⅳ型)

临床上已排除其它原因引起的胸膜炎,按不同阶段有结核性干性胸膜炎、结核性渗出性胸膜炎、结核性脓胸。

原发性肺结核X线表现

原发灶:

上肺下部或下肺上部,单个或多个。

1-2cm或整个肺叶。

淋巴结:

表现为肺门影增大,同时出现淋巴管炎则为哑铃形--双极期。

十、中央型肺癌central起源:

段以上

直接征象directsign

✹①支气管狭窄或阻塞

✹②肺门肿块:

突破支气管壁向腔外生长时,在肺门形成肿块,可伴肺门淋巴结肿大;

间接征象indirectsign

✹①阻塞性肺气肿,支气管部分阻塞;

✹②阻塞性肺炎--分泌物引流不畅;

✹③肺不张--支气管完全阻塞

早期中央型肺癌影像

间接征像为主

1.局限性阻塞性肺气肿:

呼气相较好;

2.阻塞性肺炎:

早期最常见表现,反复同一部位出现

3.阻塞性肺不张:

息肉型易致,单独或合并阻塞性肺炎

4.阻塞性粘液嵌塞:

远端粘液堵塞,呈棒状或分支状阴影;

直接征像关键

1.支气管壁的局限性病变:

增厚、狭窄、息肉等

中晚期中央型肺癌影像

直接征像

1.肿块

2.支气管狭窄、闭塞

间接征像

1.阻塞性肺炎、肺不张

阻塞性肺炎

肺不张(Atelectasis)

✹中央型肺癌常见征象;

✹发生率约为36%。

✹肿瘤分泌、出血、组织脱落,以及占位共同导致。

✹早期是可逆的,但晚期多为不可逆,并发展为肺不张。

✹X线、CT可表现为索条状、斑片状、大片致密实变影。

✹影像表现

✹1直接征象:

叶间裂移位、密度增高(实变)。

✹2间接征象:

患侧膈肌升高;纵隔移位;肺门移位;代偿性肺气肿;肋间隙变窄;

✹与肺门肿块可构成典型横“S”征

2.周围型肺癌(peripheraltype)起源:

段或段以远支气管(肺泡)粘膜

X线表现:

直接征像

1形态:

外围肺组织有圆形高密度肿块:

多有分叶征,结节征,空泡征、空洞征

2密度:

增强扫描时肿块呈密度均匀的中等以上增强,钙化少见

3直径3cm以下的肺癌,肿块内可见空泡征或支气管充气征

肿块界面:

边缘清晰,模糊或呈毛刺征

邻近改变:

典型有胸膜凹陷征,或出现血管集束征,卫星灶

间接可发现肺门纵隔淋巴结肿大

消化系统

一、正常情况下,消化道气体存在于胃和结肠

二、黏膜皱襞改变

1、肥厚(即黏膜皱襞增宽和迂曲):

多见于慢性炎症。

2、萎缩:

多见于萎缩性胃炎。

3、黏膜纠集:

常见于胃与十二指肠慢性炎症瘢痕收缩。

4、黏膜皱襞破坏、中断或消失:

呈杂乱不规则钡影,皱襞平坦不明显、中断或完全消失。

见于恶性肿瘤(较局限)或炎症(较广泛)

三、食管癌

病理分型

浸润型——管壁环状增厚、狭窄

增生型——向腔内生长,形成肿块

溃疡型——肿块形成一局限大溃疡

混合型——同时具有以上三型中的2~3种类型表现

影像学表现

1、粘膜:

破坏、中断消失

2、管腔:

狭窄充盈缺损

3、管壁局限性僵硬,扩张性差

4、不规则龛影

5、并发症:

纵隔气肿、食管气管瘘、肺部感染等

四、食管贲门弛缓症表现:

食管明显扩张,食管下端圆锥状或漏斗状对称狭窄,钡剂不能或少量、间隙通过。

五、胃溃疡X线表现:

1、直接征象-龛影:

2、壁龛附近改变

黏膜水肿:

月晕征、狭颈征和项圈征。

黏膜纠集:

放射状、达溃疡口部,愈近口部愈细。

器官变形:

十二指肠球部溃疡——三叶草征

胃体部溃疡——“沙钟胃”或“葫芦胃”

胃小弯溃疡——“蜗牛胃”

胃窦部溃疡——幽门管偏位、幽门梗阻

3、间接征象(indirectsign)功能性改变

痉挛幽门痉挛、大弯侧切迹、球部激惹

张力和蠕动早期增高;幽门梗阻,减低

分泌功能改变胃分泌增加,胃液增多

动力改变排空快;幽门梗阻,排空减慢

压痛龛影部位局限性压痛

六、胃癌X线表现

早期胃癌的X线表现2cm不易发现,3cm发现机会逐渐增加,

早癌于气钡双重造影易诊断

隆起型胃癌表现为局限性增生,高出粘膜面。

表浅型粘膜表面浸润,皱襞呈颗粒状,胃小区破坏,并有小糜烂

凹陷型浅而不规则龛影,粘膜皱襞颗粒状

中、晚期胃癌的X线表现

蕈伞型腔内,菜花状,充盈缺损

粘膜破坏,胃壁僵硬,蠕动消失

贲门癌立位时,胃泡可见癌肿块影

浸润型浸润性生长

胃腔环形狭窄

胃壁变硬,粘膜消失,蠕动消失

“皮革胃”或“革袋胃”

溃疡型癌肿盘状隆起,中央不规则溃疡,周围因癌结节增生形成“环堤”

(1)半月征:

龛影位于腔内

边缘有一圈环状透亮带(环堤)

龛影大而浅,常呈半月状

(2)指压迹征,裂隙征

(3)粘膜中断,粘膜纠集不能抵达口部

混合型(最常见)

前三型两种以上混存者

 

七、良性和恶性胃癌的比较

良性

恶性

位置

腔外

腔内或部分腔内

形状

乳头、园、规则

盘状、半月、不规则

周围

狭颈征、项圈征、边缘整齐

环堤、半月征、指压迹、裂隙

粘膜皱襞

向粘膜集中粗细均匀

在环堤外中断、粗糙呈杆状

附近胃壁

柔软、有蠕动波

僵硬、蠕动消失

 

八、良性溃疡和恶性溃疡的区别

九、十二指肠溃疡X线表现

1、直接征象

龛影:

表现为圆形或类圆形钡斑,边缘光滑,周围常见一环形透明带,黏膜皱襞向中心纠集

球部变形:

球部呈山字形或三叶草形

2、间接征象

激惹征:

钡剂进入球部后不易停留,很快排至降部;幽门痉挛;胃液分泌过多

十、急腹症Acuteabdominaldisease

1、胃肠穿孔平时—溃疡病,战时—火器伤立位时膈下新月形气体影,左膈下要与胃泡鉴别。

注意:

穿孔不一定有膈下游离气体膈下游离气体不仅见于胃肠道穿孔

气腹

游离气腹(少量):

在膈下见细带状、新月状和半月形的透亮影。

游离气腹(大量):

双壁征(Rigler’s征),肝脾轮廓显影,镰状韧带显影

2、肠套叠

十一、肠梗阻

a原因:

1.机械性—炎症、手术后粘连、肿瘤梗阻、纤维增殖、蛔虫、肠扭转等

2.动力性—腹膜炎等

b肠梗阻引起肠腔积气积液而扩张

气体来源:

吞咽下的气体,肠道内发酵产生

液体来源:

消化道分泌的液体

是否有肠梗阻:

1.正常人小肠内见不到气体,婴儿除外,肠管不扩张

2.主要表现为肠腔胀气和积液

3.立位观:

气液平面,液平之上呈半圆形,倒“U”形,或阶梯状液平

4.密切结合临床,除外胃肠炎、灌肠后、服泻药等情况

梗阻的部位:

根据粘膜皱襞及胀气肠曲的部位:

空肠上段--------------------左上腹

空肠下段,回肠上段-----左腹

回肠下段--------------------盆腔及右下腹

结肠--------------------------环绕腹部

肠曲粘膜皱襞的特点:

空肠—鱼肋状,手风琴样

回肠—管壁平坦

结肠—呈交指状排列

梗阻的原因

机械性如上所述

动力性

胃至大肠均有胀气

小肠胀气程度不如机械性多

肠壁水肿,间距增宽

盆腔积液,密度增高

腹壁线消失

梗阻的程度

根据结肠内积气情况来定

e多次检查结肠内无气体,小肠梗

阻加重—多为完全性

e多次检查结肠内均有少量气体—

不完全性

e结肠内气体时有时无—不完全性

十二、肝动脉造影时,可分为动脉期,实质期,静脉期

肝癌分型:

巨块型,结节型,弥漫型,小肝癌、

十三、肝癌CT特点:

动脉期增强扫描时,肿瘤呈明显强化,造影剂呈“快进快出,早出早归”的特征性表现。

十四、转移性肝癌的典型表现:

靶征,牛眼征

十五、胆囊炎

X线表现:

1、胆囊增大(大于5cm),胆囊壁增厚(充盈,>3mm),可钙化。

2、胆囊增大或缩小。

3、合并胆囊结石

泌尿系统

结石

(一)肾结石

结节形、鹿角形高密度影

大小形态变化大

位于肾盂、肾盏

有时与胆结石难鉴别

(二)输尿管结石

Ø椭圆形高密度影,沿输尿管长轴走行

Ø常位于三个生理狭窄处

Ø下段结石与盆腔静脉石、淋巴结钙化鉴别

(三)膀胱结石

Ø位于膀胱最低处

Ø肾结石下行

或原发膀胱

Ø较大的结石分层

(四)尿道结石

肾与输尿管结核

多由血行感染而来,在皮质形成小脓肿,脓肿扩大形成溃疡空洞,然后侵入肾盏及肾盂,再下行侵犯输尿管及膀胱。

干酪性物质易钙化

1.腹部平片表现

Ø钙化7-23%

结核性干酪性物质易钙化,钙化范围并不一定与病灶一样大,钙化并不表示病灶已完全愈合,偶然可完全钙化—“肾自截”

Ø肾影稍增大,晚期缩小

2.尿路造影

Ø粟粒性肾结核及皮质结核未与肾盏相通时,造影不显示---隐匿型

Ø早期结核使肾脏排泌机能障碍,病变肾盂肾盏显影淡,延迟显影,外形正常。

Ø肾小盏扩张及杯口破坏,似虫蚀状---病变侵犯锥体

Ø小水潭样变化---锥体乳头结核溃疡与肾小盏杯口相通,形成空洞,造影剂外溢到肾皮质病灶内,显示不规则空腔

✓肾盏破坏及缺损--肾盂肾盏粘膜溃疡,引起狭窄,狭窄上方干酪样物质充填,逆行显示充盈缺损,排泄显示虫蚀样破坏

✓肾盂肾盏破坏扩张--结核狭窄发生在输尿管,狭窄上方肾盂肾盏扩张积水

✓肾盂积脓—肾盂扩大,边缘不规则

Ø多发性空洞-----肾结核晚期表现,结核菌沿肾动脉播散

Ø脓肾-----全部组织被迫坏,肾成为一充满干酪样物质的囊

Ø肾自截----整个肾脏为结核空洞代替,肾可全部钙化

Ø不显影—肾实质完全破坏或尿路阻塞,肾功能受损

Ø输尿管及膀胱被波及—粘膜上发生多数溃疡,形成肉芽组织,纤维疤痕收缩,致输尿管呈串珠样,缩短。

膀胱容积小

Ø对侧肾盂积水—膀胱壁结核波及输尿管(对侧)开口引起

肾实质癌—尿路造影

Ø肾盂、肾盏受压变形,肾盏分离,狭窄变细、阻断等“蜘蛛腿状”

Ø肾盂、肾盏扩张,因受压近端积水

Ø肿瘤侵犯肾盂、肾盏产生不规则的充盈缺损及破坏

Ø肿瘤中心坏死形成空洞,若与肾盂或肾盏相通则出现造影剂外溢

Ø大的肿瘤-----可引起肾盂、输尿管移位

Ø排泄功能改变—当肿瘤范围广泛时,引起功能减退

头颅五官

一、脑出血(非创伤性):

最常见原因为高血压、动脉瘤破裂或血管畸形等。

急性期CT图像上呈边界清楚的类圆形高密度灶,周围可见水肿带,有轻度占位效应

二、缺血性脑梗死:

CT示低密度灶,皮髓质同时受累,多呈扇形。

2~3周时可出现“模糊效应”。

增强扫描可见脑回状强化。

1~2个月后形成边界清楚的低密度囊腔。

而约50%的缺血性脑梗死在最初12h内CT扫描可无异常发现。

三、简述:

脑转移瘤的CT和MRI表现

CT

上脑内单发或多发结节(单发者较大),常位于皮髓质交界区,呈等或低密度灶,出血时密度增高。

瘤周水肿较重。

结节状或环形强化,也可混合出现。

MRI

一般呈长T1和长T2信号,瘤内出血则呈短Tl和长T2信号。

MRI更易发现脑干和小脑的转移瘤,增强扫描更敏感地发现小转移瘤。

四、脑膜瘤的CT和MRI表现

CT

平扫呈等或略高密度,常见斑点状钙化。

多以广基底与硬膜相连,类圆形,边界清楚,瘤周水肿轻或无,静脉或静脉窦受压时可出现中或重度水肿。

颅板侵犯引起骨质增生或破坏。

增强扫描呈均匀性显著强化。

MRI

T1WI呈等或稍高信号,T2WI呈等或高信号,均一性强化

展开阅读全文
相关资源
猜你喜欢
相关搜索

当前位置:首页 > 经管营销 > 人力资源管理

copyright@ 2008-2022 冰豆网网站版权所有

经营许可证编号:鄂ICP备2022015515号-1