第十一章 饮食控制的生理心理.docx
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第十一章饮食控制的生理心理
第十一章饮食控制的生理心理
近年来，不良生活方式成为个体患病的主要病因之一，据调查，仅癌症的发生40%都跟生活方式改变紧密相关。
这其中，饮食不当（如暴饮暴食，饮食不规律，营养过剩，盐、糖、脂肪摄取过多等）又是很多慢性病（如冠心病、高血压、糖尿病）发病的源头，据世界银行发布的一份报告称：
“慢性病已成为中国的头号健康威胁”，因此，合理的饮食已经成为个体维护健康的重要手段，而弄清饮食控制的基本原理也愈来愈被人们所关注。
第一节饮水行为的生理心理
水是生命之源，机体组织的代谢依赖于血液循环来供给养料，运送代谢产物。
因此，溶液浓度的维持（即渗透压的稳态）和体液容量的调节（即容量的稳态）是机体基本生命活动的保障。
当渗透压和体液容量的稳态失衡，机体就会调动各种反应来恢复稳态，如缺水时，动物能减少水的排出，增加水的摄入；失血时，机体尿量减少以保存水、钠，同时还增加水、钠的摄入。
水、钠的储存是抗利尿激素和醛固酮的作用，而水钠的摄入则是通过引发口渴和盐欲来实现的。
这些代偿性反应是大脑对相关信号处理协调的结果。
一、体液平衡的一些问题
（一）体内水的分布
水是机体的主要组份。
动物体内的水约占体重的55％～65％左右，这个比例与体脂含量有关。
体水分布在细胞内和细胞外，大致可分隔为一个细胞内液区间和3个细胞外液区间：
细胞间液（组织液）、血液、脑脊液（图11-1）。
图11-1体液的分布及其相互关系
用第一版图10-2
由于分隔体液区间的生物膜通透性不同，故造成各区间体液成分的差异。
如毛细血管壁分隔血液与组织液；细胞膜分隔组织液及细胞内液。
细胞内液的容量受组织液的渗透压（取决于其溶质浓度）所控制。
正常时，组织液与细胞内液是等张（isotonic）的，也就是说组织液中的溶质与细胞内溶质的浓度是平衡的，即两个区间的水分进出平衡。
如果组织液因水分丢失而浓缩，则形成高张（hypertonic），而使细胞内液的水分扩散出细胞；若组织液因水分增加而稀释，则称为低张（hypotonic），水就扩散入细胞。
以上两种情况都会危及细胞的功能，缺水使细胞不能完成多种反应；水过多则形成肿胀，可导致细胞破裂。
组织液与细胞内液之间的液体平衡，取决于由离子浓度决定的晶体渗透压。
血浆容量也必须精确调节，因为它直接影响血容量的稳定。
这是由于毛细血管壁对水与电解质有较大的通透性，所以晶体渗透压无法保持血浆容量（血管内水溶液）的稳定。
血浆容量的保持则有赖于毛细血管的通透性和血管内、外的有效滤过压；其关键因素是血浆蛋白浓度及毛细血管静脉端的血压。
有效滤过压（毛细血管血压组织液胶体渗透压）（血浆胶体渗透压组织液静水压）
（二）肾脏在体液平衡中的作用
人的肾脏通过肾单位（每侧肾脏约有100万个）的滤过-重吸收-分泌机制调节体液中的水和溶质（主要是钠）的排出以维持渗透压的稳定，并控制细胞外液的容量和浓度（张力）。
如果大量饮水，肾脏排出低渗尿来平衡；若因出汗、腹泻、失血等丢失大量体液，则肾脏排出极少量的高渗尿以保存水。
这就是肾脏的稀释-浓缩机制。
肾脏主要通过醛固酮（aldosterone，ALD）、精氨酸升压素（argininevasopressin，AVP）控制水、钠的排泄。
ALD促进远曲小管及集合管重吸收Na+，通过Na+－K+及Na+－H+交换保留钠，同时增加Cl－和H2O的重吸收。
AVP又称抗利尿激素（anti-diuretichormone，ADH），由下丘脑的视上核（supraopticnucleus，SON）及室旁核（paraventricularnucleus，PVN）产生，经轴突输送到垂体后叶贮存，并由此释放入血，作用于集合管上皮的V2受体，增强对水的通透性，促进水的重吸收，形成量少、高渗的终尿。
如果大量饮水，则可使ADH分泌减少，使集合管重吸收水分减少，使尿量增多，渗透压降低。
（三）饮水行为
“渴”（thirst）是体内渗透压或细胞外液稳态失衡时的一种特殊知觉。
又是调节体液容量和渗透压的启动因子。
它驱动个体选择并进行饮水，以补足体内水的不足；饮水行为就是这些活动的综合。
从进化角度看，水生的鳗类已具备吞咽水的结构（可能其他鱼类也有）；但在动物陆栖后，“渴”觉才得到发展。
饮水行为分为自然饮水及水剥夺引起的饮水。
前者是接近水的动物的自然行为（如理毛、啄食一样），与体内缺水无关；后者是由体内缺水所驱动的。
“渴饮”是水剥夺引起的饮水行为，具有可测量与可控制的生理基础，因此了解得比较清楚。
（图11-2）
图11-2剥夺饮水引起渴觉的两种途径
AV3A：
第三脑室前腹侧区;OVLT：
终板血管区
用第一版图10-1
二、渗透性渴与容量性渴
渴觉因引起的原因不同，可分为渗透性渴（osmometricthirst）和容量性渴（volumetricthirst）。
两者引起不同的行为。
（一）渗透性渴
渗透压是指溶质分子通过半透膜的一种吸水力量，其大小取决于溶质颗粒数的多少，而与溶质的分子量、半径等特性无关。
由于体液中的溶质有晶体与胶体物质，所以有晶体渗透压与胶体渗透压之分。
渗透压的高低直接影响饮水行为。
渗透压升高意味着机体需水量增多，常见于禁食、脱水、或盐摄入过多。
脱水时细胞内液及细胞外液的渗透压都升高；而盐摄入过多引起的血浆晶体渗透压升高只引起细胞性脱水。
哺乳动物体液的溶质浓度大致恒定于0.15M（克分子），这是一个调定点。
任何偏离调定点的情况，都会启动稳态调节机制，使溶质浓度恢复到调定点水平。
当血浆晶体渗透压增高时，全身所有细胞都会脱水，因此，中枢的渗透感受性细胞感受渗透压的变化，引起AVP分泌和口渴，通过增加水摄入、减少尿液排出外，血浆渗透压增高还可产生内源性的利钠因子，从而通过增加NaCl排出、减少溶质摄入来调节渗透压平衡。
1．AVP分泌是生理性的稳态调节，它的分泌受渗透压的变化影响，血浆渗透压增高到280mOsm/Kg·H2O时，血液中AVP开始升高，血浆渗透压每升高1mOsm/Kg·H2O，血液中AVP增加0.5pg/ml。
通过作用于远球小管与集合管，促进原尿中水分的重吸收，使尿量减少。
2．口渴引起饮水行为：
与AVP分泌相比，饮水行为的调节更为直接、快速和无限度。
动物及人体实验表明，血浆渗透压在正常基础上增加1%~4%，可引起口渴，这个阈值比引起AVP分泌的阈值高。
口渴出现在生理调节不能完成代偿时，可以通过动机行为来矫正。
如尿崩症时，生理调节能力丧失，口渴是患者维持体液平衡的主要因素。
关于终止饮水的机制迄今不明，可能与两种信号有关：
①饮水后渗透压改变的信号反馈抑制；但通常渗透压改变要在饮水后15分钟呈现，但有些实验动物在5分钟就终止饮水，提示还有其它机制参与。
②与饮水相关的条件信号（环境）及非条件信号（吞咽、口腔感受、胃扩张等）的作用。
3．利钠因子作用：
血浆渗透压升高可促使内源性利钠因子分泌，增加NaCl的排出。
主要有：
①心房钠尿肽（atrialnatriureticpeptide，ANP）在血容量增加引起心房扩张时，由心房合成分泌；②催产素（oxytocin，OXT）由下丘脑PVN和SON合成，经神经垂体分泌入血。
肾脏对催产素的利钠作用的敏感程度类似于肾脏对AVP的抗利尿作用。
4．与渗透压有关的物质盐摄入减少。
此抑制机制可能与肝脏有关。
因为肝细胞和门脉系统中存在渗透压感受器，能感受摄食引起的渗透压变化，可能在此机制中起作用，
（二）容量性渴
当机体由于失血、腹泻、出汗而使体液大量丧失导致血容量的减少时，虽然渗透压没有明显改变，但低血容量对心脏的泵血功能有影响。
也需要启动水保持和尿液浓缩的生理反应来调整。
1．AVP：
与渗透压改变一样，血容量降低也可引起AVP分泌，但传入途径是通过心血管的反射，血容量降低首先被与右心房相连的大静脉上的低压力感受器所检出，通过迷走神经传入孤束核（nucleussolitariustractus，NST）。
当血容量降低使血压下降时，颈动脉窦和主动脉弓压力感受器的信号也传入到NST，这些传入经整合，通过去甲肾上腺能神经作用于SON和PVN，并结合其他机制共同影响AVP的分泌。
另外，这一反应不如细胞外液高渗敏感，因为失血量超过总血量的10％才会出现AVP分泌。
但两种不同的刺激因素能相互叠加。
例如，低血容量状态下，细胞外液高渗（如腹泻或大量出汗而丧失水分）刺激引起AVP分泌的量要高于正常对照组。
2．肾素-血管紧张素-醛固酮系统（renin-angiotesin-aldosteronsystem，R-A-A）：
血容量降低通过神经反射机制引起交感神经活动增强，使近球细胞分泌肾素（renin）。
肾素通过级联反应使血管紧张素II（angiotensinII，AngII）增高。
AngII在外周是一种强烈的缩血管物质，还可刺激肾上腺皮质释放ALD，通过肾脏远曲小管保钠排钾，以减少水分的流失。
在中枢能作用于穹窿下器官（subfornicalorgan，SFO），刺激AVP分泌；也能作用于终板血管器（organumvasculusumlaminaterminalis，OVLT），后者和SFO以及其他一些脑区之间存在相互的神经联系，这些联系可能是整合渗透压变化和低血容量信号，共同调节AVP分泌以及其他生理反应的基础。
3．饮水：
血容量降低通过口渴引起的水摄入量增加。
血容量降低和渗透压变化之间的致渴效应能相互叠加。
和AVP分泌一样，口渴也是心血管压力感受性神经反射和内分泌机制相互作用的结果。
两种信号的作用具有独立性，损毁大鼠NST使压力感受性传入信号减少，低血容量引起的饮水并不消失，同样，损毁感受血源性信号物质的部位——SFO也不能消除低血容量诱发的饮水。
但也有研究表明，两者相互影响。
解除血管压力感受的传入信号，能使致渴刺激引起的饮水量增加，而损毁SFO能使血源性致渴物质诱发的饮水降低。
似乎后一种观点更为人所接受。
饮水对容量性渴与渗透性渴调节的效应不尽相同。
单纯饮水对血容量改善作用不大，因为绝大部分摄入的水份由于降低渗透压而通过组织液进入细胞内部，而留在血管内的很少。
而且饮水引起的血浆渗透压降低反馈性抑制AVP分泌和口渴。
由于血容量减少，降低了动脉血压使肾小球滤过率降低，难以通过增加尿量排出水份，结果是血容量尚未改善，而饮水停止。
实验结果表明，渗透压降低4%～7％足以消除血浆容量下降30%～40％诱发的饮水，看来渗透压感受机制在调节饮水的作用中占优势。
饮水对AVP分泌的抑制作用也是如此。
（三）食物相关的摄水
饮水生理学关注的是由需要所引起的饮水（如低血容量或细胞脱水），但日常进餐时摄取大部分的水，这是由于胃、肠道吸收营养物质需要水的参与；另一方面则是养料吸收引起血液中溶质增多（特别是食物中含有的盐和蛋白质）使渗透压增加，引起渗透性渴而促进饮水。
但动物并不等待需要时才饮水，有研究发现，当将大鼠饲料从高碳水合物改为高蛋白时，它们的水摄取增加。
一开始它们在餐后大量饮水，这是渗透性的需要；但数天后，它们显然习得新食物与随后的渴觉之间的联系（条件反射性学习），在渴觉前就饮水。
有研究发现，血管紧张素参与食物相关的摄水。
因为进餐后，水（消化液）进入胃肠道而致血容量降低，刺激肾脏分泌肾素，引起血浆中AngII增加。
若用药物阻断AngII的产生，大鼠就餐饮水量减少。
组胺（histamine）也参与食物相关摄水。
餐前用药物阻断组胺受体，大鼠的进餐饮水量大减。
有人认为组胺参与进餐时的AngII分泌。
皮下注射组胺可引起大鼠饮水，因为肾素分泌受肾脏细胞中组胺受体所控制。
三、渴与盐欲的神经内分泌控制
细胞内液与细胞外液间的协调是稳态维持的必要条件。
人们日常的水、钠摄取常多于机体所需，多余部分就由肾脏排出。
若体内水、钠的水平太低，则会启动校正机制——饮水或摄取钠（盐欲，saltappetite）。
口渴是人所熟知的，但盐欲则很少体会，这是因为人们很少会发生进餐中缺钠。
尽管如此，体内确实存在增加钠摄取的机制。
室周系统（circumventricularsystem）是指第三脑室前腹侧周围的相关脑区（包括OVLT），它们包含有渗透压感受器，可刺激渴觉与AVP分泌。
第三脑室前部（背侧与腹侧）是脑内整合渗透性与容量性信号和控制饮水、盐欲及ANP分泌的部位。
（一）渴的神经机制
“渴”（thirst）的原意是指人们诉说缺水时的一种主观感觉。
由于不知道动物的感受，因此就将其简单地描述为“找水喝”的倾向。
当血浆晶体渗透压增高时，全身所有细胞都会脱水，因此，渗透感受性细胞对渗透压变化的感受机制没有什么特殊之处，所不同之处在于，这些细胞具有特殊的神经联系，这些联系是引起AVP分泌和引起口渴的基础。
这类神经元主要分布在下丘脑前部第三脑室前腹侧壁区域（anteriorventerialIIIventriclearea，AV3V）。
其中OVLT及其邻近区域似乎是感受血浆渗透压的主要部位。
研究表明，多种致渴刺激（脱水、高渗盐水灌注、低血容量、中枢和外周注射AngII）都能使前脑和后脑的一些部位Fos表达发生变化，包括AV3V的OVLT、正中视前核（medianpreopticnucleus，MPON）【注意：
切勿与内侧视前核（medialpreopticnucleus）混淆】，第三脑室背侧部的SFO、下丘脑的SON、PVN及后脑的NST、外侧臂旁核（lateralparabrachialnucleus，LPBN）、极后区（areapostrema，AP）。
不同性质的致渴刺激诱导的表达方式有所不同，提示这些部位介导的诱饮机制不同。
研究表明，SON和PVN还同时受到来自后脑的传入神经的支配。
后脑NST、LPBN和AP主要接受内脏传入信号，其投射到前脑的神经支配是渴抑制信号。
这些中枢部位之间存在相互的神经联系，其作用机制尚未完全明了。
已知包括血管紧张素能通路、胆碱能通路和肾上腺能通路在内的多种通路与中枢渴机制有关。
1．OVLT主要和渗透压感受有关，早期实验表明，往OVLT及其临近部位灌注高渗盐水能引起AVP分泌；损毁这些部位只影响高渗刺激引起的AVP分泌和口渴，但不影响其他致渴刺激的效应。
2．SFO因其解剖位置和结构的特点，能监测外周血液循环和脑脊液中致渴物质（如血管紧张素II、胃肠激素、降钙素基因相关肽等）的变化；虽然所有室周器官都有AngII受体，但是AngII引起渴觉的作用点在SFO。
只要直接刺激或注射极少量的AngII到SFO就可引起饮水；而毁损或注射saralasin（AngII受体阻滞剂）就可取消注射AngII到血液引起的饮水。
SFO的重要作用是检出血液中AngII的存在，而很少有神经输入，但是通过腹侧柄发出轴突到相关脑区，实现内分泌性、自主性及行为性效应。
SFO的内分泌效应是发出轴突到SON及PVN，引起AVP及催产素（OXY）分泌。
其自主性输出包括投射到PVN及下丘脑的其他部分的细胞，它们再通过轴突影响脑干中控制交感、副交感神经系统的核团。
最重要的行为性输出是控制饮水。
3．MPON在血脑屏障的脑侧（见图11-3），接受室周器官以及后脑传入的信号，传出纤维投射到SON和PVN，调节AVP和OXY的分泌。
外周产生的Ang不能通过血脑屏障，MPON的Ang受体只有当Ang直接注射到第三脑室时才能发挥作用。
那么Ang如何与Ang受体结合呢？
Lind及Johnson（1982）解答如下：
当SFO内神经元受到含有Ang的血液刺激时，就有信息经轴突下传到正中视前核；这些轴突释放Ang作为递质。
因此正中视前核的Ang受体不是检出存在的激素，而是肽类递质的突触后膜受体。
这一假说得到了一些实验支持。
图11－3大鼠脑矢状切面
示室周器官的位置切面；放大图示SFO与MPON之间的假设神经联系
引自N.RCarlson：
physiologyofBehavior6thed，1998
用第一版图10-3
4．AV3V区引起渗透性渴及容量性渴的大部分或全部刺激起整合作用。
例如，OVLT含有渗透感受器，SFO含有检出血液中Ang的受体。
这两个室周器官都与正中视前核有交往。
此外，正中视前核还接受来自心房压力感受器经孤束核传入的信息。
这个核整合信息，并通过其传出纤维与其他脑区联系，控制饮水及AVP分泌。
这可能对人类体液调节起关键作用，因为研究发现包括这一区域在内的脑损伤可引起尿崩症及不饮症（adipsia，无渴感），即使患者注射高渗盐溶液也不感到渴，为保其存活，每天必须数次定期强制性饮水。
但是，对室周器官的各种损伤并不能完全取消饮水，因此不能将所有的饮水信息都归到正中视前核。
5．外侧下丘脑（lateralhypothalamus，LH）具有饮水、摄食及其它行为的功能。
研究发现LH受损的动物，可消除饮水（还有摄食等）行为。
但随后，经过仔细的护理，动物又开始再次饮水，但只发生于进餐时。
也就是说，下丘脑受损阻断渗透性及容量性渴，但不阻断进餐相关的饮水。
6．未定带（zonaincerta）是另一个参与渗透性饮水的结构。
这个脑区是中脑网状结构的延伸区；其后端在中脑黑质与腹侧被盖区之间，前端伸到间脑，其背外侧到下丘脑的室旁核。
接受来自几处前脑区域的传入，还有外侧下丘脑。
电刺激嘴侧未定带引起大鼠饮水，提示该区与饮水行为的运动机制有联系。
也有人发现，毁损未定带明显损害渗透性饮水；即使注射高渗盐水也不引起饮水。
此外，对此种毁损的大鼠，注射Ag也不饮水，但注射聚乙烯乙醇（polyethyleneglycol）就饮水。
因此，毁损未定带也阻断容量性渴的激素性刺激，但不影响源于心房压力感受器的神经影响。
单细胞放电记录发现，注射高渗盐水、高张蔗糖水或蒸馏水到第三脑室前方的基底前脑可改变其单位放电率。
注射Ag到脑室可使包括LH及未定带在内的一些脑区代谢活动增加。
当动物开始饮水时，这些脑区的代谢活动恢复到正常水平。
未定带发出轴突到运动相关的脑区，包括基底节、脑干网状结构、红核、导水管周围灰质及脊髓前角。
显然，未定带是影响饮水行为的重要部位。
图11-4关于饮水控制的部分神经回路
（二）盐欲的神经内分泌机制
盐欲（saltappetite或sodium-specifichungry）是钠缺乏引起的对盐的需求欲，是补充体液贮备的重要行为。
但对引起这一欲望的感觉机制及脑内环路仍了解不多。
动物实验发现，渗透性渴的动物偏好纯水；而低容量渴的动物不能通过饮纯水来稀释体液和改变渗透压，动物会偏好饮用淡盐水。
如果为动物提供纯水和食盐，他就会交替选用两者，形成适当的混合。
如果没有足够的盐供应，动物就有对咸味的强烈渴求。
有人认为这是由于血容量降低引起醛固酮分泌所诱发的，是幼小动物就具备的，随需要自主发生（Richter，1936；Leshem，1999）。
目前的认识是，体内钠缺乏引起的低容量血症（hypovolemia）可刺激肾脏分泌肾素，启动肾素-血管紧张素-醛固酮（renin-angiotensim-aldsterone，R-A-A）系统，引起盐欲。
因为：
1．ALD的作用。
这种激素通过刺激杏仁中央核产生行为效应。
①杏仁中央核含有ALD受体；②毁损杏仁中央核，特异性消除ALD在盐摄取中的效应。
但实验性缺钠研究发现，予以无钠餐或注射速尿（furosemide，可排钠、钾的利尿剂），大鼠仍能摄取正常量的氯化钠溶液。
因此ALD不是唯一的盐欲刺激物。
2．AngII可直接刺激室周器官中SFO及OVLT的AngII受体参与盐欲。
3．未定带也在AngII引起的盐欲中起作用。
研究发现，向毁损未定带剥夺钠的大鼠呈现高张NaCl溶液，动物消耗的盐要较正常大鼠少得多。
反之，电刺激未定带将引起盐摄取。
因此，刺激杏仁内侧核中的ALD受体必须与未定带中的神经元沟通。
研究发现，与杏仁核有联系的NTS的尾侧存在独特的ALD敏感性神经元的亚群，这些神经元表达2型11-β-羟固醇脱氢酶（11-β-hydroxysteroiddehydrogenasetype2，HSD2），并为钠剥夺所激活。
通过顺、逆向示踪技术发现杏仁中央核的内侧区有下行投射通向NTS中HSD2神经元；而HSD2神经元有到达杏仁中央核外侧区的投射；这种双向投射可形成HSD2神经元及杏仁中央核之间的功能性环路，这个环路可能为杏仁中央核调制盐摄取提供神经解剖基础（GeerlingJC及LoewyAD，2006）。
用高敏的轴突示踪剂（ neuraltracer）及共聚焦（confocal）显微镜观察到迷走神经与HSD2神经元有广泛（约80%）而稀疏（接触点不广）的联系；结论是NTS中的ALD敏感性HSD2神经元接受少量来自迷走神经的直接内脏感觉输入。
但这种投射的功能意义仍不清楚，结合以往已经证实的到达这些神经元的中枢性输入，提示HSD2神经元对来自中枢与外周的信息起整合作用（ShinJW等，2009）。
第二节摄食行为的生理心理
从“功能定位”的观点出发，早年研究是通过毁损、刺激的传统手段发现下丘脑外侧区（LH）与腹内侧下丘脑（ventromedialhypothalamus，VMH）分别与摄食及“饱足”（satiety）有关。
后来用微电极记录下丘脑外侧区和腹内侧核的神经元放电，观察到两者具有相互制约的关系。
这些神经元对血糖敏感，提示血糖水平可能调节着摄食中枢和饱足中枢的活动；后来Steller（1954）提出脑内存在着兴奋性的“饥饿中枢”与抑制性的“饱足中枢”（satietycenter）这种成对拮抗中枢的观点。
稍后，一些研究者又从“自稳态”（homeostasis）角度提出体重是由能量的摄入与消耗被生理机制稳态调节在某一调定点范围（Nisbett，1972；Keesey&Powley，1986）。
这个调定点就是身体的真实重量，防止偏高、偏低。
但从自动控制的角度看，摄食行为不是理想的伺服系统，因为影响调定点的变量太多。
现在看来，对摄食行为影响，不仅取决于一餐饥、饱的短时调节（short-termregulation），还涉及以能量贮备为基础的长期调节（long-termregulation）。
而影响因素也不仅是定位于CNS的一些核团，还包括存在于胃肠道壁内的肠神经系统（entericnervoussystem，ENS）以及在CNS与ENS传递信息的神经、体液因素。
如自主神经的传入、传出径路；神经化学研究发现的许多传递增食（orexigenic）及厌食（anorexigenic）信号作用的激素和神经调/递质（表11-1）形成了摄食调节的网络环路。
而且还应该考虑到人类特有的社交与文化对饮食的影响。
（图11-5）
表11-1传送增食与厌食信号的化学物质
增食信号物质
厌食信号物质
神经肽Y（NPY）
瘦素（Leptin）
增食因子A及B（OrexinA&B）
缩胆囊素（CCK）
胃促生长素Ghrelin
5-羟色胺（5-HT）
刺鼠相关肽（AgoutigenerelatedPeptide，AgRP）
促皮质素释放激素（CRH）
去甲肾上腺素（NE，作用于α2受体）
NE（作用于α1受体）
黑色素浓缩激素（melanin-concentratinghormon，MCG）等。
α-黑素细胞刺激素（α-MSH）
生素激素释放激素（GHRH）
高糖素样肽1（GLP-1）
甘丙肽（Galanin，GAL）
蛙皮素及相关肽
GABA
雌激素
阿片肽类（强啡肽及β-内啡肽）
胰岛素
图11-5影响摄食行为的生理、心理社会因素
一、与摄食有关的中枢调控网络
现代的生理心理学观点已经超越了传统生理学的“功能定位”观点，而从整合的角度考虑，摄食行为是下丘脑的有关中枢在根据食物的色、香、味，胃肠道的容量，体细胞对葡萄糖的利用度，体脂的存量以及体温等整体的健康状况来统一调度（图11-6）。
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