第九章 血液循环.docx

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第九章血液循环

第九章血液循环

心肌细胞的分类：

按组织学和电生理学特点分：

①工作细胞：

包括心房肌和心室肌细胞

特点：

收缩性、兴奋性、传导性，

但无自律性，故属于非自律细胞。

②自律细胞：

主要包括窦房结细胞和浦肯野细胞

特点：

兴奋性、传导性、自律性，但无收缩性，故称为自律细胞。

按心肌细胞AP去极化的快慢及其产生机制分：

快反应细胞和慢反应细胞

（一）心肌细胞的跨膜电位及其形成机制

1、工作细胞的跨膜电位及其形成机制

1）静息电位（restingpotential，RP）

以心室肌为例，其RP约为－80～－90mV。

形成机制：

①K+外流形成Ik1平衡电位（内向整流Ik1通道）

②少量Na+内流（钠背景电流）

③生电性Na+-K+泵的活动（泵电流）

（2）动作电位（actionpotential,AP）

特征:

复极过程复杂，持续时间较长;动作电位的升支和降支不对称。

分期：

①0期（去极化期）：

－90mv到＋30mv

②1期（快速复极初期）：

＋30mv下降到0mv

③2期（平台期）：

0mv左右，复极缓慢

④3期（快速复极末期）：

0mv下降到－90mv

⑤4期（静息期）：

恢复至静息电位的时期

A、去极化过程（0期）

刺激

↓

部分Na+通道开放，少量Na+内流

↓

阈电位

↓

激活快Na+通道

Na+再生式内流

↓1~2ms

Na+平衡电位

B、复极化过程

1）1期-快速复极初期

快Na+通道失活，

激活Ito通道

↓

K+一过性外流，膜内电位向负值转化

↓

快速复极化（1期）

2）2期－平台期

内向ICa－L和外向Ik

＋

Ito和慢失活钠电流

↓

电位稳定在零电位

水平，缓慢复极化，时间l00～150ms

3）3期-快速复极末期

L型慢Ca2+通道失活,

而外向IK电流↑,

IK1内向整流作用减弱

↓

K+再生式外流

↓

快速复极化至RP水平

（3期）

4）4期－静息期

因膜内[Na+]和[Ca2+]升高，而膜外[K+]升高→激活离子泵→泵出Na+和Ca2+（Na+-Ca2+交换体），泵入K+→恢复正常离子分布。

（二）心肌的生理特性

心肌细胞的生理特性包括自律性、传导性、兴奋性和收缩性。

自律性、传导性、兴奋性是以心肌细胞膜的生物电活动为基础，故属心肌细胞的电生理特性。

收缩性则属心肌细胞的机械特性。

1、兴奋性（excitability）

心肌细胞每发生一次兴奋，其膜电位就会发生一系列有规律的变化，心肌细胞的兴奋性

也随之发生相应的周期性的改变。

2、自动节律性（autorhythmicity）

概念：

简称自律性，是指心肌细胞能在没有外来刺激情况下具有自动发生节律性兴

奋的能力或特性。

自律性的高低是指心肌细胞单位时间内自动兴奋频率的高低。

（1）心脏的起搏点

A、正常起搏点

窦房结P细胞的自律性最高，房室交界和房室束及其分支次之，浦肯野细胞的自律

性最低。

因此，窦房结是心脏的正常起搏点，所形成的心跳节律称为窦性节律。

B、潜在起搏点和异位起搏点

窦房结以外的其他自律组织的自律性较低，通常处于窦房结的控制之下，其本身的自律性并不表现，只起传导兴奋的作用，称为潜在起搏点（latentpacemaker）。

潜在起搏点作用:

①一方面是种安全因素，可做为备用起搏点以较低的频率维持心脏的兴奋和搏动，故具有重要的生理意义；

②另一方面，它也是一种潜在的危险因素，可引起心律失常，是临床心律失常发生的重要因素之一。

在某些异常情况下，潜在起搏点替代窦房结控制心脏的兴奋节律，则称为异位起搏点（ectopicpacemaker），由此引起的心脏兴奋节律称为异位节律。

3、传导性（conductivity）

概念：

心肌细胞具有传导兴奋的能力或特性。

传导方式：

局部电流

心室肌内传导兴奋的结构：

闰盘（缝隙连接）

闰盘（缝隙连接）为低电阻区，局部电流很容易通过。

故心肌细胞在结构上虽互相隔开，但在功能上却如同一个细胞，构成一个功能性合胞体。

传导时间:

心房内－－房室交界－－心室内

（0.06s）（0.10s）（0.06s）

传导特点：

浦氏纤维最快→心室同步收缩，利于射血

房室交界最慢→利于心房排空、心室充盈

兴奋由心房传至心室的过程中，因房室交界（尤其是结区）的传播缓慢而需经一个时间延搁，这一现象称为房－室延搁。

意义：

使心室收缩发生于心房收缩完毕之后，因而不致于产生房室收缩的重叠，有利于心室的充盈和射血。

4、收缩性

1）心肌收缩的特点：

A、同步收缩（“全或无”式收缩）

B、不发生强直收缩

C、对细胞外Ca2+有依赖性

（2）影响心肌收缩因素

（三）体表心电（electrocardiogram，ECG）

心脏兴奋时产生的生物电变化，通过心

脏周围组织和体液传导到体表，在体表按一

定引导方法，把这些电位记录到特殊的记录

纸上，所得图形称为心电图（ECG）。

P波：

反映左右两心房的去极化过程。

QRS波群：

反映左右两心室的去极化过程。

T波：

反映左右两心室的复极化过程。

U波：

U波升高常见于低血钾及心室肥厚；

U波倒置可见于高血钾。

PR间期（PQ间期）：

代表由窦房结产生的兴奋经由心房、房室交界和房室束到达心室并引起心室肌开始兴奋所需要的时间。

QT间期（Q-Tinterval）：

代表从心室开始去极化到完全复极化所经历的时间。

ST段（S-Tsegment）：

代表心室各部分心肌细胞均处于动作电位的平台期，各部分之间的电位差很小，所以曲线位于基线水平。

二、心脏的泵血功能

掌握内容：

1.心动周期的概念。

2.心脏泵血过程中,心房、心室和动脉内压力、瓣膜启闭、心室容积及血流方向的变化及其互相关系。

3.第一、二心音性质及产生原因。

4.每搏输出量与射血分数的概念。

5.每分输出量与心指数。

（一）心脏泵血的过程和机制

、心动周期（cardiaccycle）

（1）心动周期：

心脏一次收缩和舒张，构成一个机械

活动周期称为心动周期。

心率：

每分钟心脏搏动次数。

（2）心动周期特点:

　　①房、室不同步收缩，心室收缩紧跟在心房收缩完毕后进行

②有一个全心舒张期

③舒张期长于收缩期→利于心肌休息和心室充盈

④心率快慢主要影响舒张期

乌龟的寿命可长达177年，因为它每分钟的心跳只有6次，一生心脏跳动约5.6亿次。

哺乳动物（人除外）一生的心跳次数基本上是一样的，大约是7.3亿次左右，人一生总心跳次数约为25～30亿次。

小型哺乳动物，如鼠类、兔类等心率很快，每分钟可达数百次，它们的寿命仅为1～3年；

大型哺乳动物，如鲸，体重很大，心率慢，每分钟仅20次左右，寿命可达30～40年。

仓鼠每分钟心跳约500～600次，是鲸的20～30倍，但其体重却只有鲸的50万分之1。

（1）心室收缩期

A、等容收缩期：

0.05s

心室开始收缩

↓

室内压↑

↓

房室瓣关闭

（动脉瓣仍处于关闭状态）（容积不变、血液不流）

↓

继续收缩

↓

室内压急剧↑

B、射血期

1）快速射血期：

0.1s

心室继续收缩

↓

室内压＞动脉压

↓

动脉瓣开放

（房室瓣仍处于关闭状态）

↓

迅速射血入动脉

（占射血量70%）

↓

心室容积迅速↓

↓

减慢射血期

2）减慢射血期：

0.15s

迅速射血入动脉后

↓

心室容积继续↓

↓

室内压下降

↓

射血速度减慢

（占射血量30%）

↓

心室容积继续↓

↓

心室舒张期

（2）心室舒张期

1）等容舒张期：

0.06-0.08s

心室开始舒张

↓

室内压迅速↓

↓

血液反流，动脉瓣关闭，但室内压仍高于房内压，房室瓣仍处于关闭状态。

心室容积不变。

↓

心室继续舒张

↓

室内压急剧↓

2）快速充盈期：

0.11s

等容舒张期末

↓

室内压↓

（室内压＜房内压）

↓

房室瓣开放

↓

心房的血液充盈入心室

↓

心室继续舒张，室内压↓↓

↓

心房和大V内的血液快速入室

（占总充盈量2/3）

↓

心室容积迅速↑

3）减慢充盈期:

0.22s

心室内血液的充盈→心室与心房、大V间的压力差减小→血液流入心室的速度减慢。

4）心房收缩期：

0.1s

心房收缩

↓

房内压↑

↓

挤血入心室（占心室充盈量10%～30%）

↓

心房舒张，

同时心室收缩

室内压最高：

快速射血期末最低：

快速充盈期末

动脉压最高：

快速射血期末最低：

等容收缩期末

（2）泵血机理：

泵血的动力：

压力差

压力差产生的原因：

心脏的收缩与舒张

血流单向流动：

房室瓣：

防止心室血流逆流回心房

动脉瓣：

防止动脉血流逆流回心室

3、心动周期中房内压的变化

心动周期中，左心房内压力曲线依次出现a、c、v三个较小的正向波。

4、心音的产生

在心动周期中，心肌收缩、瓣膜启闭、血液流速改变形成的涡流和血液撞击心室壁及大动脉壁引起的振动，可通过周围组织传递到胸壁，用听诊器便可在胸部某些部位听到，这就是心音（heartsound）。

（1）第一心音

发生时间：

心室收缩期

意义：

标志着心室收缩的开始

形成原因：

房室瓣突然关闭引起心室内血液和室壁

的振动，以及心室射血引起大血管壁和血液

涡流所引发的振动。

（2）第二心音

发生时间：

心室舒张期

意义：

标志着心室舒张的开始

形成原因：

主要与主动脉瓣和肺动脉瓣关闭，血流冲击大动脉根部引起血液、管壁及心室壁的振动有关。

第一心音与第二心音比较

第一心音第二心音

主要成因心室肌收缩、房室瓣关闭、心室射出血液冲击A壁。

动脉瓣关闭、血液冲击动脉根部。

性质音调低（咚）、时间长音调高（哒），时间短

生理意义标志心室收缩开始标志心室舒张开始

最佳听诊部位左锁中线第五肋间第二肋间胸骨左右缘

临床意义心室肌收缩力大小；房室瓣功能动脉压高低；动脉瓣功能

（二）心脏泵血功能的评定

1、心脏的输出量

（1）每搏输出量和射血分数

A、每搏输出量（strokevolume）

一侧心室在一次心搏中射出的血液量，

简称搏出量，60～80ml。

B、心室舒张末期容积：

心室舒张末期充盈

量最大，此时的心室容积为120～130ml。

C、射血分数（ejectionfraction）

搏出量占心室舒张末期容积的百分比。

射血分数=搏出量（舒张末期容量与收缩末期容量差）×100％/心室舒张末期容积

＝55～65％

（2）每分输出量和心指数

A、每分输出量（minutevolume）

简称心输出量，是指一侧心室每分钟射出

的血液量。

心输出量＝搏出量×心率

健康成年男性约为4.5～6.0L/min

B、心指数（cardiacindex）：

以单位体表面积（m2）计算的心输出量。

安静和空腹情况下测定的心指数称为静

息心指数，约3.0～3.5L/min.m2，可比较不同

个体心功能。

2、心脏做功量

心脏的效率（cardiacefficiency）

心脏所做的外功占心脏总能量消耗的百分比。

心脏的效率＝心脏所完成的外功×100％/心脏耗氧量

正常情况下，正常心脏的最大效率为20％～25％。

（1）每搏功（strokework）

心室一次收缩射血所做的功，简称搏功。

每搏功＝压力-容积功＋血流动能

＝搏出量×射血压＋血流动能

（2）每分功（minutework）

心室每分钟内收缩射血所做的功，简称分功。

每分功=每搏功×心率

（三）影响心输出量的因素

掌握内容：

影响心输出量的因素

熟悉内容：

心脏泵血功能的储备

1、前负荷

心室肌收缩前所承受的负荷，它决定心肌

的初长度。

前负荷取决于心室舒张末期容积（压力）。

后负荷↑（一定范围内）

等容收缩期↑＋心肌缩短速度↓

射血期↓＋射血速度↓

搏出量↓

剩余量↑＋回流量不变

前负荷↑

异长自身调节

搏出量恢复正常

3、心肌收缩能力

概念：

指心肌不依赖前负荷和后负荷而能改

变其力学活动（包括收缩的强度和速度）的

内在特性。

这种通过改变心肌收缩能力的心脏泵功

能调节，称为等长调节（homometricregulation）。

意义：

能对持续的、剧烈的循环变化有强大

的调节作用（如长跑时）。

影响心肌收缩力的因素：

活化横桥数和肌球蛋白的ATP酶活性是控制收缩能力的主要因素。

活化横桥数与最大横桥数的比例，取决于兴奋后胞质中Ca2+浓度升高的程度和肌钙蛋白对Ca2+的亲和力。

增强因素:

儿茶酚胺、茶碱、甲状腺素等

抑制因素:

ACh、缺氧、酸中毒等

儿茶酚胺：

NE→β受体→cAMP↑→L型Ca2+通道开放↑+钙触发钙释放↑→[Ca2+]i↑→心缩力↑。

乙酰胆碱：

ACh→M受体→抑制Ca2+通道+激活K+通道→AP的2、3期缩短→Ca2+内流↓→心缩力↓。

4、心率

心率×每搏输出量＝每分输出量

（1）40～160次/分心率↑→每分心输出量↑

（2）＞160次/分心动周期缩短（尤其心舒期）

→充盈量↓→每搏出量↓→每分心输出量↓

（3）＜40次/分→心动周期延长（尤其心舒期）→充盈量达极限而心率太慢→每分心输出量↓

（4）阶梯现象：

心率增快或刺激频率增高引起心肌收缩能力增强的现象。

影响心率的因素：

神经因素：

交感神经活动增强时，心率加快；

迷走神经活动增强时，心率减慢。

体液因素：

肾上腺素、去甲肾上腺素和甲状腺激素，均可使心率加快。

体温：

体温升高1℃，心率可增加12～18次。

（四）心脏泵血功能的储备（自学）

心输出量随机体代谢需要而增加的能力，称为心泵功能储备或心力储备。

可以用心脏每分钟能射出的最大血量来表示，即心脏的最大输出量。

1.搏出量储备

正常人静息时每搏输出量约60～80ml，

剧烈活动时可增加达150ml以上。

（1）收缩期储备：

35～40ml

（2）舒张期储备：

15～20ml

2.心率储备

健康成年人安静时心率平均为75次／分。

剧烈运动时心率可增加到180次／分左右，即比静息时提高2倍多，此为心率储备。

动用心率贮备是提高心输出量的主要途径。

（二）血流量、血流阻力和血压

3、血压（bloodpressure，BP）

概念：

流动着的血液对于单位面积血管壁的侧压力，也即压强。

单位：

帕（Pa），即牛顿/米2（N/m2）

1mmHg=0.133kPa

一般采用间接测压法（Korotkoff听诊法）

即使用血压计的袖带在动脉外施加不同压力，根据血管音的变化来测量血压。

刚能听到血管音时的最大外加压力相当于收缩压，而血管音突变或消失时外加压力即相当于舒张压。

（三）动脉血压和动脉脉搏

1、动脉血压

（1）动脉血压的形成

循环系统内血液充盈

心脏射血和循环系统的外周阻力

心脏收缩释放的能量动能：

推动血流势能：

管壁侧压力

（四）静脉血压与静脉回心血量

1、静脉血压

血液在静脉内流动时，对血管壁的侧压力。

主动脉和大动脉的弹性储器作用:

缓冲收缩压（势能贮存）,维持舒张压（势能释放）

（1）中心静脉压（centralvenouspressure,CVP）概念：

右心房和胸腔内大静脉的血压。

机体各器官的静脉血压称为外周静脉压。

CVP取决于心脏射血的能力和静脉回心血

量之间的相互关系。

正常值：

4～12cmH2O

2、重力对静脉压的影响

血管系统内的血液因受地球重力的影响，可产生一定的静水压。

血压＝心脏做功对血管壁的侧压力＋静水压

P=ρgh

P为静水压，ρ为液体密度，g为重力加速度，h为液面高度。

若ρ、g不变，静水压与液面高度成正比。

当人体直立时，足部血管静水压较大；越向上，静水压越低；头部血管内静水压最低。

3、静脉血流

（1）静脉对血流的阻力

∵静脉对血流的阻力很小

∴静脉在血液循环中主要起血液的流通管道和血液储存库的作用。

（2）静脉回心血量及其影响因素

静脉回心血量取决于：

动力：

外周静脉压与中心静脉压之差阻力：

静脉对血流阻力

A、体循环平均充盈压

体循环平均充盈压↑→静脉回流量↑

如：

循环血量↑、血管容量↓→体循环平均充盈压↑→静脉回流量↑

C、骨骼肌的挤压作用

肌缩挤压静脉→静脉血回流+静脉瓣膜的防倒流。

①长期站立+静脉瓣膜的损伤→下肢静脉曲张。

②立正久站→下肢静脉回心量↓+精神紧张→虚脱。

B、心脏收缩力量

Ⅰ.心缩力↑→射血分数↑→舒张期室内压↓静脉回流量↑←抽吸↑

Ⅱ.心缩力↓→射血分数↓→舒张期室内压↑

颈V.怒张、肝大←静脉回流量↓←CVP↑

下肢浮肿

D、呼吸运动

吸气胸廓容积扩大胸内负压心房+大静脉扩张心房与外周静脉压差↑静脉回心血量↑

E、体位改变当人体从卧位转为立位时，回心血量减少。

在高温环境中更为明显。

（五）微循环（microcirculation

概念：

微动脉和微静脉之间的血液循环。

1、微循环组成

微A：

总闸门

后微A：

分闸门

毛细血管前括约肌：

分闸门

真毛细血管：

营养性血管

通血毛细血管：

直捷通路

动-静脉吻合支：

调节体温

微V：

后闸门

2、毛细血管壁的结构特点

毛细血管壁由单层内皮细胞构成，外面有基膜包围。

内皮细胞之间的裂隙成为沟通毛细血管内、外的通路。

3、微循环的血流动力学

微循环对血流的阻力

微动脉的阻力对血流量的控制起主要作用。

4、血液和组织液之间的物质交换方式

扩散

胞饮

滤过和重吸收

（六）组织液的生成

1、组织液的生成

（1）有效滤过压（effectivefiltrationpressure,EFP）

EEP＝促进液体滤过的力－促进液体重吸收的力

促使液体滤出的力：

毛细血管血压、组织液胶体渗透压

促使液体重吸收的力：

血浆胶体渗透压、组织液静水压

若有效滤过压＞0→组织液生成（动脉端）

若有效滤过压＜0→组织液回流（静脉端）

2、淋巴的生理功能

淋巴液的回流意义

①回收组织液中的蛋白质

②调节血液与组织液之间的液体平衡

A、交感神经的作用及机制

心交感神经兴奋时，末梢释放NE，与心肌细胞膜上的β1型肾上腺素能受体结合，可导致心率加快，房室传导加快，心房肌和心室肌的收缩力加强，即产生正性变时作用、正性变传导作用、正性变力作用。

B、心迷走神经的作用及机制

心迷走神经兴奋时，节后纤维末梢释放乙酰胆碱，与心肌细胞膜上的M型胆碱能受体结合，可导致心率减慢，房室传导减慢，心房肌收缩力减弱，即产生负性变时作用、负性变传导作用和负性变力作用。

C、支配心脏的肽能神经元

（2）血管的神经支配

分两大类缩血管神经纤维舒血管神经纤维

二者统称为血管运动神经纤维。

A、缩血管神经纤维

都是交感神经纤维，故称为交感缩血管纤维。

①分布

绝大多数血管

②作用：

交感缩血管纤维（＋（＋）α-R→血管平滑肌收缩（＋）β2-R→血管平滑肌舒张

B、舒血管神经纤维

①交感舒血管神经纤维

主要分布在骨骼肌微动脉，末梢释放的递

质为ACh。

平时没有紧张性活动。

②副交感舒血管神经纤维

主要分布在外分泌腺和外生殖器等。

末梢释放的递质是ACh。

只对局部血流起调节作用，对循环系统总外周阻力的影响很小。

2、心血管中枢（cardiovascularcenter）

概念：

与控制心血管活动有关的神经元集中的部位。

（1）延髓心血管中枢--是最基本的心血管中枢

延髓心血管中枢至少可包括：

缩血管区、舒血管区、传入神经接替站、心抑制区四个部位的神经元。

（2）延髓以上的心血管中枢

3、心血管反射

（1）压力感受性反射（减压反射）

A、动脉压力感受器

部位：

颈A窦和主A弓血管外膜下的感觉神经末梢

适宜刺激：

血管壁的被动扩张

B、传入神经和中枢联系

颈动脉窦压力感受器→颈动脉窦神经

孤束核

主动脉弓压力感受器→迷走神经干

D、压力感受性反射的特点和生理学意义

典型的负反馈

具有双向性调节能力

对血压急剧变化敏感

意义：

维持动脉血压的相对稳定。

4、心血管反射的中枢整合型式

对于某种特定的刺激，不同部位的交感或副交感神经的反应方式和程度是不同的，即表现为一定整合型式的反应，使各器官之间的血流分配能适应机体当时功能活动的需要。

（二）体液调节

1、肾素-血管紧张素系统

　　　　（renin-angiotensinsystem，RAS）

对心血管系统的正常发育，心血管功能稳态、电解质和体液平衡的维持，以及血压的调节均有重要作用。

2）血管紧张素家族主要成员的生物学作用

血管紧张素受体

AT1、AT2、AT3、AT4

AngⅡ的生物学效应

①收缩微A→外周阻力↑

收缩静脉→回心血量↑

②作用于交感缩血管纤维末梢上的突触前AngⅡ受体，

使其释放递质↑→Bp↑

③使交感缩血管中枢紧张↑；促进VP和OT释放；

增强CRH的作用→外周阻力↑→Bp↑

④强烈刺激肾上腺皮质球状带合成与释放醛固酮→Bp↑

2、肾上腺素和去甲肾上腺素

（epinephrineandnorepinephrine,EandNE）

均属儿茶酚胺类

主要来自于肾上腺髓质

3、血管升压素（vasopressin，VP）

也叫抗利尿激素（ADH）

来源：

下丘脑视上核和室旁核

作用：

（1）主要作用是提高远曲小管和集合管上皮细胞对水的通透性，使水的重吸收增加，尿量减少。

（2）作用于血管平滑肌相应受体，引起血管平滑肌收缩，外周阻力增加，血压升高。

血管升压素是已知的最强的缩血管物质之一

4、血管内皮生成的血管活性物质

（1）血管内皮生成的舒血管物质

（2）血管内皮生成的缩血管物质

内皮素（endothelium,ET）

具有强烈而持久的缩血管效应。

ET主要有ET1、ET2和ET3三种亚型，相对应的受体有ETAR、ETBR和ETCR三种。

在生理情况下，血流对血管内皮产生的切应力可使内皮细胞合成和释放内皮素。

5、激肽释放酶－激肽系统

激肽释放酶血浆激肽释放酶腺体激肽释放酶/组织激肽释放酶

激肽原高分子激肽原低分子激肽原

作用：

使血管平滑肌舒张和毛细血管通透性增高

6、心房钠尿肽

（atrialnatriureticpeptide，ANP）

作用：

⑴降低血压

⑵利钠、利尿和调节循环血量

⑶抑制细胞增殖

⑷对抗RAS、ET和交感系统的缩血管作用

2、自律细胞的跨膜电位及其形成机制

特点：

4期自动去极化

心肌自律细胞的4期自动去极化（也称4期自动除极），是心肌自律

细胞能自动产生兴奋的原因。

窦房结细胞AP的特征：

①最大的复极电位为－70mV，阈电位为－40mV；

②0期去极化的幅度较小、速率较慢；

③没有明显的1期和2期，只能看到0、3、4期；

④4期