广中医药理学期末重点整理.docx

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广中医药理学期末重点整理

1.药物的不良反应包括哪些？

药物不良反应包括：

副作用、毒性反应、后遗效应、停药反应、特异质反应、继发反应、变态反应等。

2.胆碱受体的分类及其分布。

胆碱受体分M型和N型。

M型分布：

副交感节后纤维所支配的效应器细胞膜。

N型分布：

神经节和神经肌肉接头。

3．肾上腺素受体的分类及其分布。

（答案来源：

课本P56）

包括α受体和β受体，α受体亚型主要为α1和α2两种亚型，其中α1和α2受体已被克隆出6种亚型基因；而β受体可进一步分为β1、β2和β3三种亚型。

其组织分布和效应如下表：

分型

组织分布

效应

α1A

心脏、肝脏、小脑、大脑皮质、前列腺、肺、输精管

促血管平滑肌收缩、腺体增加分泌

α1B

脾、主动脉、肺、肾脏实质

促肝糖原分解、糖原异生

α1D

主动脉、大脑皮质、前列腺、海马

促心肌收缩、心率加快

α2A

大脑皮质、脊髓、蓝斑

α2B

肝脏、肾脏

促血管平滑肌收缩、减少释放

α2C

大脑皮质

β1

心肌、肾小球旁

促心肌收缩、心率加快、肾素释放

β2

平滑肌

松弛平滑肌

β3

脂肪细胞

脂肪动员增加

4.毛果芸香碱的作用和临床应用。

毛果芸香碱能选择性地激动M胆碱受体，对眼和腺体的作用较明显。

（1）激动瞳孔括约肌和睫状肌的M胆碱受体，使瞳孔括约肌和睫状肌收缩，产生缩瞳、降低眼内压和调节痉挛等作用，临床主要用于青光眼（主要是闭角型青光眼）和虹膜炎的治疗；

（2）激动腺体的M胆碱受体，使汗腺、唾液腺分泌增加。

5.新斯的明的作用、临床应用、不良反应。

新斯的明的作用具有选择性，兴奋骨骼肌作用最强，兴奋胃肠道和膀胱平滑肌作用较强，此外还有抑制心脏作用。

临床应用包括治疗重症肌无力、手术后腹气胀和尿潴留、阵发性室上性心动过速以及用于肌松药和阿托品的中毒解救。

治疗量时不良反应少；过量可产生恶心、呕吐、腹痛、心动过缓和肌肉颤动；中毒量可致“胆碱能危象”，表现为大汗淋漓、大小便失禁、瞳孔缩小、睫状肌痉挛、前额疼痛、心动过速及其他心律失常，还可见肌痉挛。

解救方法包括阿托品和胆碱酯酶复活药。

6.阿托品的药理作用及临床应用。

阿托品的药理作用有：

（1）抑制腺体分泌

（2）扩瞳、升高眼内压和调节麻痹

（3）解除内脏平滑肌痉挛

（4）解除迷走神经对心脏的抑制

（5）扩张血管改善微循环作用

（6）中枢兴奋作用

临床应用为：

（1）抑制腺体分泌，用于麻醉前给药以及严重盗汗及流涎症；

（2）眼科应用，用于检查眼底、验光配镜、虹膜睫状体炎和角膜炎；

（3）解除平滑肌痉挛，用于各种内脏绞痛（胃肠绞痛、膀胱刺激症如尿频、尿急—较好；肾或胆绞痛—较差，常与度冷丁合用；遗尿症–可松弛膀胱逼尿肌）；

（4）对心脏的兴奋作用，用于窦性心动过缓和房室传导阻滞等缓慢性心律失常；

（5）大剂量治疗感染性休克（早期），但要补充血容量。

对高热或心率过快者慎用；

（6）解救有机磷酸脂类及M受体激动药中毒，可解除M样作用。

7.去甲肾上腺素、肾上腺素的作用和应用

去甲肾上腺素

（1）作用：

对α受体有强大激动作用，对β1作用较弱

1.收缩血管

2.兴奋心脏：

对β1作用较弱，由于血压升高发射性兴奋迷走神经，心率减慢

3.升高血压

4.其他：

大剂量时血糖升高；增加孕妇子宫收缩频率

（2）应用：

1.休克（出血性休克禁用）

2.药物中毒性低血压

3.上消化道出血

肾上腺素

（1）作用：

1.兴奋心脏

2.收缩或舒张血管

3.大剂量升高血压，小剂量降压

4.舒张平滑肌，提高代谢

（2）应用：

1.心脏骤停

2.过敏性休克

3.支气管哮喘

4.与麻醉药配伍及局部止血

8.异丙肾上腺素的作用和应用？

（1）作用：

对β受体有很强激动作用，对β1、β2受体选择性低

1.兴奋心脏

2.扩张血管，降低血压

3.舒张支气管

4.促进代谢

（2）应用

1.支气管哮喘

2.房室传导阻滞

3.心脏骤停

4.休克：

低排高阻性休克

9.肾上腺素治疗过敏性休克的优点？

肾上腺素能抑制过敏性物质释放，明显缩小小动脉和毛细血管前括约肌，使毛细血管通透性降低，改善心脏功能和解除支气管平滑肌痉挛，从而迅速有效地缓解过敏性休克的临床症状，故为治疗过敏性休克的首选药物。

10.酚妥拉明的作用及临床应用。

药理作用：

既能阻断a1受体，又能阻断a2受体。

1、舒张血管：

阻断血管平滑肌a1受体以舒张血管和直接舒张血管，减轻心脏前后负荷；

2、兴奋心脏：

心收缩力加强，心率加快，输出量增加，阻断性a1受体以反射性的兴奋交感神经和阻断a2受体促进去甲肾上腺素释放所致；

3、其他作用：

拟胆碱作用，兴奋胃肠平滑肌M受体，加强蠕动；组胺样作用，胃酸分泌增加，皮肤潮红等。

临床应用：

1、外周血管痉挛性疾病；

2、去甲肾上腺素外漏；

3、休克：

感染性、心源性及神经性休克的治疗；

4、急性心梗和顽固性心衰；

5、嗜鉻细胞瘤。

禁忌：

严重动脉硬化和肾功能不全者禁用，冠心病患者慎用。

11.β受体阻断药的药理作用。

（1）β受体阻断作用

①抑制心脏

②降低血压

③收缩支气管

④减少肾素释放

⑤抑制脂肪分解及减低血糖

（2）内在拟交感活性

（3）膜稳定作用

12.普萘洛尔的临床应用。

（1）治疗心律失常

（2）心绞痛

（3）高血压

（4）降低甲状腺激素水平

13.安定的作用机制、药理作用、临床应用和不良反应。

作用机制：

提高离子通道的开放频率，使细胞膜对的通透性增加，神经元兴奋性降低（增强的抑制作用而间接产生）。

药理作用和临床应用：

（1）抗焦虑。

在不引起镇静的小剂量时即可显著改善患者的紧张、忧虑、恐惧、烦躁不安及失眠等症状。

临床上是治疗各种原因引起的焦虑症。

（2）镇静催眠。

随着剂量的加大，可产生镇静及催眠作用。

可明显缩短入睡时间，延长睡眠时间，减少觉醒次数。

主要用于麻醉前给药和失眠症。

（3）抗惊厥、抗癫痫。

抗惊厥作用较强，可用于辅助治疗破伤风、子痫、小儿高热惊厥及药物中毒性惊厥。

抗癫痫作用显著，地西泮静脉注射是目前治疗癫痫持续状态的首选药物。

（4）中枢性肌肉松弛作用。

可用于脑血管意外、脊髓损伤引起的肌僵直，也可缓解腰肌劳损等所致的肌肉痉挛。

不良反应：

1、治疗量和较大剂量有头晕、困倦以及共济失调等中枢神经系统抑制的副作用；（综合了P115表格）

2、剂量较大引起毒性反应；

3、久用出现耐受性和依赖性；

4、个别患者出现过敏性寻麻疹、白细胞减少等。

（P115表格里没有这条）

14.氯丙嗪的药理作用和临床应用。

药理作用：

1、对中枢神经系统的作用

a.镇静催眠作用

b.抗精神病

c.镇吐作用强

d.降低体温（无论发热体温及正常体温）

e.加强中枢神经系统抑制药的作用

2、对自主神经系统的作用

a.阻断α受体：

血压下降，血管扩张。

作用较强

b.阻断M受体：

口干、视物模糊、尿潴留、便秘等。

作用较弱

3、对内分泌系统的影响

a.催乳素抑制因子↓，催乳素分泌↑→乳房肿大、泌乳

b.促性腺激素↓，排卵延迟、停经、阳痿

c.糖皮质激素↓，应激能力↓

d.生长激素分泌↓，抑制儿童生长，治疗巨人症

临床应用：

1、神经分裂症

2、神经官能症

3、呕吐和顽固性呃逆

4、低温麻醉与人工冬眠

15.氯丙嗪有哪些主要不良反应？

1、一般反应

a.阻断中枢H1，嗜睡、困倦、冷漠

b.阻断M受体，口干、视物模糊、尿潴留、便秘、眼压升高等

c.阻断α1受体，鼻塞、体位性低血压、反射性心悸

2、锥体外系症状，是治疗精神病时最常见的不良反应，发生率75-90%，症状表现为：

a.静坐不能—坐立不安、反复徘徊

b.急性肌张力障碍（第1-5）—强迫性张口、吞咽困难

c.帕金森氏综合症—肌张力升高、动作迟缓、流涎

d.长期大量服用一年以上，迟发性运动障碍，面部不自主有节律刻板运动，吮吸、咂嘴、舔舌口舌腮三联症，捻丸动作及广泛性舞蹈样手足徐动症，停药后仍长期不消失。

3、内分泌系统紊乱

4、心血管系统反应

5、精神异常

6、过敏反应：

皮疹、接触性皮炎

7、惊厥与癫痫

8、急性中毒：

昏睡、血压下降和心肌损害等

16.氯丙嗪过量或中毒所致血压下降，为什么不能应用肾上腺素？

氯丙嗪可阻断外周α-肾上腺素受体、直接扩张血管，引起血压下降。

肾上腺素可激活α与β受体产生心血管效应。

氯丙嗪中毒引起血压下降时，α受体被阻断，用肾上腺素后仅表现β效应，可以使骨骼肌血管进一步扩张，结果使血压更为降低，升压作用被反转。

故不宜选用，而应选用主要激动α受体的去甲肾上腺素等。

17.吗啡的药理作用和临床应用。

药理作用：

（一）中枢神经系统

1.镇痛、镇静：

吗啡具有强大镇痛作用，能在不影响意识和感觉的情况下明显消除痛觉反应，此与麻醉药有本质区别。

此外，吗啡还有明显镇静作用，能消除由疼痛所引起的、紧张、恐惧和不安等情绪反应，明显提高机体对疼痛的耐受能力，，但也可随之出现精神上的欣快感。

2.抑制呼吸：

治疗量的吗啡即可抑制呼吸，表现为呼吸频率减慢，潮气量降低；随剂量增大，其呼吸抑制作用亦增强。

吗啡急性中毒时，呼吸可明显受抑，频率可减少至3～4次/分。

吗啡亦可降低呼吸中枢对血液中2的敏感性。

此外，对桥脑内的呼吸调整中枢也有抑制作用。

3.镇咳：

抑制咳嗽中枢。

4.其他：

具缩瞳作用，中毒时出现针尖样瞳孔。

还可引起恶心、呕吐。

（二）消化道

兴奋胃肠平滑肌，使其张力升高，蠕动受抑制，胃排空延缓，使食糜推进减慢，水分吸收增加。

吗啡也可使回盲瓣及肛门括约肌张力升高，肠内容通过受阻。

尚可抑制消化液分泌，影响消化功能。

此外，由于吗啡对中枢神经系统的抑制，可使患者的便意消失。

上述结果导致便秘产生。

治疗量的吗啡还可兴奋胆道奥狄括约肌，使其痉挛而使胆内压升高，甚至导致胆绞痛。

（三）心血管系统

扩张阻力血管及容量血管，可引起体位性低血压。

此作用可能为药物导致中枢交感张力降低所致，也可能与药物促进组胺释放有关。

此外，本品由于抑制呼吸，使体内2蓄积，引起脑血管扩张而颅内压升高。

（四）其他

使膀胱括约肌张力升高，导致尿潴留。

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临床应用：

（一）镇痛

对各种原因引起疼痛均有效，由于易成瘾，故除癌症剧痛可长期应用外，一般仅短期使用，治疗其他镇痛药无效的急性锐痛如严重烧伤、创伤等。

对心肌梗死剧痛，如果血压正常，亦可使用本品，此时由于吗啡的扩血管、镇痛及中枢抑制作用均对疾病的治疗有利。

（二）心源性哮喘

该哮喘与支气管哮喘不同，为左心衰竭突发的急性肺水肿所致的呼吸困难。

此时静注吗啡，可使患者血管扩张，心脏负荷减轻；同时可消除患者焦虑、恐惧情绪，此外，亦可降低呼吸中枢对2的敏感性，缓解患者的急促、浅表的呼吸。

但禁用于休克、昏迷及严重肺功能不全患者。

（三）止泻

可用于非细菌性急、慢性腹泻，有细菌感染者，应合用抗菌药物。

18.吗啡的镇痛机制。

阿片类药物的镇痛作用是同时通过直接抑制源自脊髓背角的痛觉上行传入通路和激活源自中脑的痛觉下行控制环路来实现的。

吗啡的镇痛作用是通过激动脊髓胶质区、丘脑内侧、脑室及导水管周围灰质等部位的阿片受体，主要是μ受体，模拟内源性阿片肽对痛觉的调制功能而产生镇痛作用。

19.吗啡和哌替啶（杜冷丁）在作用、应用上有何异同？

（1）作用方面：

相同点：

中枢作用（镇痛、镇静、欣快、呼吸抑制、崔吐）；胆道平滑肌、支气管平滑肌收缩；扩张血管（体位性低血压）

　　不同点：

镇咳：

吗啡（有）、度冷丁（无）、瞳孔缩小；（吗啡）（有），度冷丁（无）

（2）应用方面：

相同点：

急性锐痛、心原性哮喘

　　不同点：

止泻：

吗啡（因），麻前给药及人工冬眠：

度冷丁（因）

20.解热镇痛药的作用机制？

（1）解热作用：

通过下丘脑的体温调节中枢的，减少的合成，使体温调节中枢的体温调定点恢复正常，通过引起皮肤血管舒张、血流量增加、出汗增多而增加散热，发挥解热作用。

（2）镇痛作用：

抑制外周病变部位的，减少合成而发挥镇痛作用。

（3）抗炎作用：

抑制炎症局部，使合成减少，减轻炎症的红、肿、热、痛等症状，但对炎症后期的增生过程及引起炎症反应的原因无明显作用。

21.阿斯匹林的药理作用与临床应用。

（1）解热镇痛，治疗发热、感冒、慢性钝痛

（2）抗炎抗风湿（大剂量），治疗风湿热、类风湿性关节炎（首选）

（3）抑制血小板聚集（小剂量），用于预防冠状动脉及脑血管血栓形成，预防手术后血栓的形成，作用较强而持久。

（4）儿科用于川崎病。

22.阿斯匹林的不良反应与防治措施？

（1）胃肠道反应：

上腹部不适、恶心、呕吐，胃溃疡、胃出血。

解救办法：

饭后服药，服用肠溶片，同时服用胃粘膜保护药（如：

米索前列醇片）

（2）水杨酸反应：

剂量过大时，出现的胃肠反应和中枢反应。

解毒方法：

立即停药；静脉注射3促进排泄。

（3）凝血障碍，一般剂量引起22比值下降，抑制血小板聚集，延长出血时间；过大剂量或长期服用时，对抗维生素K的作用，抑制凝血酶原的生成。

预防的方法：

服用维生素K。

血友病、维生素K缺乏症禁用。

（4）过敏反应：

引起荨麻疹，血管神经性水肿，过敏性休克，某些还可引发阿司匹林哮喘。

所以，哮喘、鼻息肉及慢性荨麻疹患者禁用。

（5）瑞夷综合征：

表现为肝衰合并脑病，死亡率较高，发生于病毒感染伴发热的儿童或青年。

所以，儿童感染病毒性疾病（流感，水痘，麻疹，流行性腮腺炎等）慎用，可用对乙酰氨基酚等代替。

（6）肝肾损伤：

大剂量下出现肝细胞坏死，血管收缩性急性肾衰，肾乳头坏死、间质性肾炎。

23.简述呋塞米、氢氯噻嗪、螺内酯的药理作用、作用机制、临床应用和不良反应。

【呋塞米】——高效利尿药

1、药理作用：

①利尿

2扩张肾血管

2、作用机制：

①抑制髓袢升支粗段管腔膜侧的2—同向转运子

→重吸收↓→原尿中的、浓度↑→肾脏对尿的稀释功能和集合管的浓缩功能↓→水的重吸收↓→利尿，也可使2+、2+排出增加

②利尿→醛固酮分泌↑→交换，使排出增加

3扩张肾血管，增加肾血流量

3、临床应用：

①严重水肿（其他利尿药无效的水肿）

②急性肺水肿和脑水肿，特适合合并心衰者

③高血钾、高血钙症

4防治急慢性肾功能衰竭

⑤药物或毒物中毒

4、不良反应：

①水、电解质紊乱（注意脱水和低血压）

a）5低：

低血容量、低血钾、低血钠、低氯碱血症、低血镁

【禁用】

肝硬变

糖尿病

痛风

磺胺过敏

无尿肾衰

b）2高：

高尿酸血症、高氮质血症

c）防治：

补钾加服留钾利尿药

②耳毒性

机理：

药物引起内耳淋巴液电解质成分改变而损伤耳蜗管基底膜毛细胞

速尿——听力下降可恢复

利尿酸——听力下降不可逆

☆临床不应与链霉素合用

③高尿酸血症，诱发痛风

④胃肠道反应：

恶心、呕吐

⑤其他：

、减少，过敏反应等

【氢氯噻嗪】——中效利尿药

1、药理作用：

①利尿作用

特点：

温和持久，适用于心性水肿

△增加尿量及尿中的、、和3-排出

△提高远曲小管对2+的重吸收→减少2+排出

②抗利尿作用

机理：

抑制磷酸二酯酶→↑→远曲小管、集合管对水的通透性↑→重吸收↑、尿量↓

又因：

排出、→血浆渗透压↓→口渴减轻→饮水减少。

血容量↓

③降压作用

早期：

排钠利尿→长期：

扩张外周血管

2、作用机制：

①抑制远曲小管近端管腔膜侧的同向转运子

→抑制和的重吸收→抑制水的重吸收→利尿

②抑制碳酸酐酶作用→抑制交换→分泌↓→交换↑→使排出↑，3-排出↑

使再吸收↓，↓，不影响浓缩机制

3、临床应用：

①水肿（轻中度心性水肿——首选利尿药）

②高血压病（重要的抗高血压药物，基础降压药）

③特发性高钙尿症和肾结石

④尿崩症（轻型，肾性尿崩症+加压素无效的垂体性尿崩症）

4、不良反应：

①电解质紊乱

a）4低：

低血钾、低血钠、低血镁、低氯性碱血症

【禁用】

肝硬变

肝昏迷

肾衰

心律失常

糖尿病

痛风

b）缺钾——全省无力，腹胀，心律失常

c）防治：

补钾通过合用保钾利尿药

②高尿酸血症→诱发痛风

a）减少细胞外液容量，增加精曲小管对尿酸的重吸收

b）竞争性抑制尿酸从肾小管分泌

③代谢异常

a）高血糖：

抑制胰岛素的分泌

b）高脂血症（甘油三酯↑、↑，↑）

④过敏：

皮炎、粒细胞↓、血小板↓

⑤加重肾功能不良：

使肾小球滤过率下降，血尿素氮增高

【螺内酯】——低效利尿药/保钾利尿药

1、药理作用：

①化构与醛固酮相似，系人工合成的醛固酮拮抗剂

②利尿作用特点：

较弱、缓慢、持久

（其作用强度取决于醛固酮对肾脏影响强度。

水肿+高醛固酮时，作用较显著）

2、作用机制：

醛固酮受体阻断剂

竞争远曲小管远端和集合管醛固酮受体→抑制和通道活性→减少分泌入管腔和重吸收进入细胞内→增加水的排出→利尿作用

3、临床应用：

①醛固酮增高的顽固性水肿，如：

肝硬化腹水和肾性水肿

（常+噻嗪类：

增强利尿，预防低血钾）

②充血性心力衰竭：

与其他抗心衰药合用，降低死亡率

4、不良反应：

①高血钾

②类性激素作用→女性面部多毛，男性乳腺发育

【禁用】肝肾功能不全、高血钾者、孕妇、糖尿病

24.简述抗高血压药分类及每类的代表药物。

常用的抗高血压药降压机制与特点。

一、抗高血压药的分类1、利尿药：

氢氯噻嗪

2、钙通道阻滞药：

硝苯地平、尼群地平、维拉帕米

3、交感神经阻滞药

1）中枢性交感神经抑制药:

可乐定,甲基多巴

2）神经节阻断药:

咪噻芬、美卡拉明

3）去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药:

利舍平,胍乙啶

4）肾上腺素受体阻断药①α1受体阻断药：

哌唑嗪；

②β受体阻断药：

普萘洛尔；③αβ受体阻断药：

拉贝洛尔

4、肾素-血管紧张素系统抑制药

1）血管紧张素|转化酶（）抑制药：

卡托普利、依那普利

2）血管紧张素受体阻断药：

氯沙坦

3）肾素抑制药：

雷米克林

5、血管扩张药:

1）直接舒张血管平滑肌药：

肼苯哒嗪,硝普钠

2）钾通道开放药：

二氮嗪、米诺地尔

3）其他舒张血管药：

吲达帕胺

二、常用抗高血压药

药物

降压特点

降压机制

临床应用

不良反应

氢氯噻嗪

温和持久,耐受性好

1.早期是通过利尿排钠,使血容量减少

2．长期是血管扩张

常作基础降压药。

单用治疗轻度高血压,与其它药物合用治疗中、重度高血压

低血钾和肾素活性增高

普萘洛尔

起效缓慢

伴有心率减慢,

心输出量减少

阻断β受体,使:

1.心脏-心输出量↓

2.肾脏-抑制肾素分泌

3.突触前膜释放↓

4.中枢-外周交感张力↓

用于轻、中度高血压,伴有高肾素性、心绞痛、快速性心律失常或脑血管病者尤佳

长期应用影响脂代谢和糖耐量

硝苯地平

作用快、强、持久,降压时不减少重要脏器血流量,不影响脂质和糖代谢

抑制2+进入细胞内,血管平滑肌松弛

单用或与β受体阻断药、利尿药合用治疗各型高血压,对顽固性、重度高血压也有效

头痛、眩晕、心悸、踝部水肿，长期服用,水钠潴留

卡托普利

降压时不伴有心率↑,长期服用无耐受性,不影响脂质和糖代谢,可逆转血管壁增生和心肌肥厚。

改善生活质量，降低病死率

1．抑制,使Ⅱ和醛固酮生成减少

2．减少缓激肽水解，激发释放和合成

单用或与其它药合用治疗各型高血压,

高肾素型高血压尤佳

肾素活性增高

偶见呛咳、皮疹、药热、味觉障碍、粒细胞缺乏

可乐定

作用强、快、短还有镇静、抑制肾素分泌和抑制胃肠的分泌和运动作用

中枢性降压药，激活延脑抑制性神经元α2及咪唑啉受体，激活外周突触前膜α2受体,抑制释放

中度高血压，兼溃疡病的高血压患者尤佳

吗啡类解毒药

口干、嗜睡,久用致水钠潴留

停药反应

哌唑嗪

中等偏强，不增加心率和心收缩力，也不增加肾素活性，却能增加

阻断血管平滑肌α1受体

单用疗轻、中度高血压,与β受体阻断药或利尿药合用于严重高血压

首次给药可引起体位性低血压、晕厥、心悸等"首剂现象".剂量减半可避免发生

拉贝洛尔

作用温和，不引起心率加快

阻断α和β受体

中、重度高血压,也用心绞痛、心律失常

肼屈嗪

作用快、强、短,反射性地引起交感兴奋使心率↑、心输出量↑、耗氧量↑及肾素分泌↑

选择性地舒张小动脉

治疗中、重度高血压与利尿药或β受体药合用可增强疗效,减少副作用

头痛、眩晕、水钠潴留、心悸，大剂量可致全身性红斑狼疮样综合症

：

血管紧张素Ⅰ转换酶抑制剂Ⅱ：

血管紧张素Ⅱ3：

高密度脂蛋白

25.简述抗心律失常药物的分类

（1）I类钙通道阻滞药；类适度阻滞钙通道类轻度阻滞钙通道类明显阻滞钙通道

（2）类β肾上腺素受体阻断药

（3）类延长动作电位时程药

（4）类钙通道阻滞药

26.治疗慢性心功能不全的药物有几类？

主要代表药是什么？

（1）强心苷地高辛等

（2）肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药

a.血管紧张素I转化酶抑制药：

卡托普里等

b.血管紧张素受体（₁）阻断药：

氯沙坦等

c.醛固酮阻断药：

螺内酯

（3）利尿药螺内酯、氢氯噻嗪、呋塞米等

（4）β-受体阻断药美托洛尔、卡维地洛等

（5）扩血管药硝普钠、硝酸异山梨醇酯等

（6）非苷类正性肌力药米力农、维司力农等

27.强心苷正性肌力作用的机理。

增加兴奋时心肌细胞内2+量：

–治疗量强心苷能适度抑制心肌细胞、酶（强心苷受体）使主动交换↓→胞内↑、↓→通过-2+交换→细胞内↓、胞内2+↑→心肌收缩力↑

–中毒量强心苷→强烈抑制、酶→胞内↑↑、2+↑↑,↓↓→心肌细胞自律性↑↑、传导性↓→心律失常

28.强心苷的药理作用？

（一）对心脏的作用

1.正性肌力（加强心肌收缩力）→心输出量↑

特点：

提高心肌最大收缩张力和最大收缩速率，使心肌收缩有力而敏捷

增加心衰患者的每搏做功及输出量

不增加/降低衰竭心肌的耗氧量

2.负性频率

由正性肌力作用所继发的。

增强心肌收缩力→心输出量↑→交感神经兴奋性↓→迷走神经↑→心率↓→舒张期↑→静脉回心血量↑，冠脉流量↑，耗氧量↓→改善心功能，静脉淤血↓

3.对心肌电生理特性的影响

↓窦房结自律性

↓房室传导

↓心房

↑浦肯野纤维自律性，↓

机制：

抑制、酶→细胞内↓→最大舒张电位↓（少负→自律性↑；除极速率↓→↓（地高辛中毒时室性心动过速或室颤的机制）

4.对心电图的影响

治疗量：

S段下降，呈鱼钩状，T波低平甚至倒置，Q-T间期缩短而P间期延长。

（二）其他作用

（1）对神经系统的作用

治疗剂量下抑制交感神经活性

治疗剂量兴奋迷走神经

中毒量兴奋交感神经以及

（2）抑制

使肾素活性降低，减少的生成以及醛固酮的分泌，通过调节体液平衡，产生对心脏的保护作用。

（3）利尿作用

增加肾血流和肾小球滤过功能；

可能在远曲小管和集合管与醛固酮发生竞争性

拮抗→抑制肾小管、酶→抑制的重

吸收→

29.强心苷中毒的机理及如何防治强心苷中毒？

中毒机制：

1、中毒量强心苷→强烈抑制、酶→

胞内↑↑、2+↑↑,↓↓→心肌细胞自律

性↑、传导性↓→心律失常

2、中毒量兴奋交感神经以及

预防

（1）监测血药浓度（地高辛>3）；

（2）避免诱发因素：

低钾（镁）血症、缺氧、肾功能不良、合用奎尼丁或维拉帕米（减少其清除）等。

（3）中毒先兆：

室早、窦缓、视觉障碍恶心、呕吐。

（4）剂量个体化。

治疗

（1）停