广药药理学总结.docx

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广药药理学总结

第一章绪论

1、药理学：

研究药物与机体相互作用及其规律的科学，是为临床合理用药、防治疾病提供基本理论的医学基础学科。

2、药物：

影响机体的某种生理和生化过程，可用于预防、治疗、诊断疾病的物质。

药品：

药物制成一定剂型，规定有适应症或功能主治、用途用量的特殊商品。

3、药理学研究主要内容：

（1）药效动力学/药效学:

研究药物对机体的作用及机制，包括药物的药理作用、临床应用和不良反应等。

（2）药代动力学/药动学:

研究机体对药物的作用及规律，包括药物的体内过程及药物在体内随时间的变化的动态规律。

第二章药效学

一、药物作用与药理效应

1、药物作用:

药物与机体细胞相互分子之间的初始作用。

[动因]

药理效应:

在药物作用下，引起机体原有生理生化功能或形态的变化。

[结果]

2、药物基本作用：

兴奋：

原有功能的增强；抑制：

原有功能的减弱

3、药物作用的方式：

（1）作用范围：

局部作用：

在用药的部位出现的作用；全身作用：

药物吸收经自身分布到机体有关部位发生作用（吸收/系统作用）

（2）作用过程：

直接作用：

药物在所分布的组织器官产生；继发作用：

由直接作用引发的其它作用（3）药物作用的选择性：

药物在适当剂量时对不同组织和器官在作用性质和强度上的差异性。

选择性强——范围窄,针对性强；选择性差——范围广，针对性差，副作用多。

二、治疗作用与不良反应（药物作用两重性）

1、治疗作用：

符合用药目的或达到防治疾病效果。

（1）对因治疗：

消除原发致病因子，治本

（2）对症治疗：

改善症状/减轻痛苦，治标（3）补充疗法/替代疗法:

补充体内营养或代谢物质不足

2、不良反应：

不符合用药目的/给患者带来不适或危害的反应。

引起的疾病称药源性疾病。

（1）副作用：

治疗量出现的与治疗目的无关的作用

（2）毒性反应：

用量过大或用药时间过长，药物在体内积蓄过多引起的严重不良反应。

特殊毒性：

致癌、致畸胎、致突变（3）后遗效应：

停药后血浆药物浓度下降至阈浓度以下时残留的药理效应（4）变态反应：

药物引起的免疫反应，反应性质与药物原有性质无关，引起功能障碍和组织损伤（5）停药反应：

长期用药后突然停药，原有疾病加剧（回跃反应）（6）特异性反应：

患者由于遗传因素对某些药物特别敏感，反应性也可能与常人不同，但与药物固有的药理作用基本一致（7）依赖性：

身体依赖性：

长期用药后机体产生适应性——戒断综合征；精神依赖性：

用药者有强烈用药欲，是中枢神经系统的特殊精神效应

三、药物的计量与效应关系：

在一定范围内，药物的药理效应随着剂量或浓度的增加而增加,二者间的规律性变化称为量效-关系

1、量效曲线：

以药物效应为纵坐标，药物剂量或浓度为横坐标，得到曲线，即量-效曲线

药物效应的表示方法不同：

（1）量反应型量-效关系：

效应强度为可测量的数据或量的分级（心率、血压、尿量等）表示

（2）质反应型量-效关系：

效应强度用是否等质的不同（如有效与无效、存活与死亡、出现与未出现）来表示

2、最小有效量/阈剂量：

引起效应的最小药量或最小药物浓度,即阈剂量或阈浓度。

（1）有效量：

产生效应而不出现毒性的剂量

（2）极量：

刚产生最大效应而不出现毒性的最大剂量（3）最小中毒量：

刚引起中毒的最小剂量。

量反应：

效应强弱随剂量增减呈连续性量的变化；形成足直型曲线。

质反应：

效应强弱随剂量增减呈连续性质变。

用阳性率或阴性率表示效应。

形成S型曲线。

最大效应（Emax）/效能:

药理效应达到的不再随剂量或浓度的增加而增强的极限效应。

效价强度：

引起等效应的相对浓度或剂量。

剂量越小，效价强度越大。

斜率：

指量效曲线中段的曲线波度。

效率越大，说明药物剂量的微小变化即可引起效应的明显改变，提示药效较剧烈

3、药物的安全性评价（安全、有效、经济、方便）：

（1）半数有效量（ED50）：

量反应中能引起50%最大效应强度的药量；质反应中引起50%实验对象出现阳性反应的药量。

（尽可能小则好）

（2）半数致死量（LD50）：

引起50%实验对象死亡的药量。

（尽可能大则好）（3）治疗指数:

以药物LD50与ED50的比值来表示药物的安全性。

一般TI值大于3称药物安全。

（4）安全范围：

最小有效量和最小中毒量之间的距离，范围越大，用药越安全。

5％致死量和95％有效量的距离

四、药物的作用机制

1、分类：

（1）非特异性药物作用：

药物作用主要与理化性质有关，与化学结构的关系不大

（2）特异性药物作用：

药物的作用与化学结构密切相关，通过药物分子自身结构的特异性与机体生物大分子的功能基团结合，产生生物效应

2、特异性药物作用机制：

（1）干扰或参与代谢：

如维生素、铁剂、氟尿嘧啶

（2）影响物质转运：

如抗心律失常药影响Na/Ca的跨膜转运（3）影响酶活性：

尿激酶、新斯的明、胃蛋白酶（4）作用于受体：

如麻黄碱促进末梢释放去甲肾上腺素（NA）-受体

3.药物与受体：

（1）受体：

存在于细胞膜、浆或核内的大分子蛋白质，能特异性识别周围环境中的配体物质（药物、体内活性物质），并与之结合（受点），通过中介的信号系统传递信息和引起效应的细胞成分。

（高度特异性、高度敏感性、受体占领饱和性、可逆性结合、多样性）

（2）结合方式：

分子间化学键（3）药物-受体结合一半时所需的药物剂量的负对数值称亲和力指数（pD2）（4）分局药物与受体结合的情况分：

亲和力:

药物与受体结合的能力；内在活性：

药物与受体结合后激活受体产生特异药理效应的能力。

（5）作用于受体的药物的分类：

①激动药:

既有亲和力又有内在活性的药物。

完全激动药：

较强的亲和力和较强的内在活性，α＝1；部分激动药：

较强的亲和力但内在活性不强（α<1）。

特点：

只引起较弱的激动效应，增加浓度也达不到Emax②拮抗药：

有较强的亲和力而无内在活性（α=0）的药物，与受体结合不激动受体，反因占据受体而拮抗激动药效应。

竞争性拮抗药:

可逆性地与激动药竞争相同的受体；增加激动药的浓度可与拮抗药竞争结合部位，可使激动药量效曲线平行右移，但斜率和最大效应不变；非竞争性拮抗药:

与受体结合是相对不可逆的；通过增加激动药剂量也不能恢复到无拮抗药时的最大效应（Emax），随着此类拮抗药剂量的增加，激动药量效曲线逐渐下移，斜率、最大效应降低。

（6）受体调节：

受体上调：

受体数目增多；受体下调:

受体数目减少；受体增敏与脱敏:

受体调节或其他原因引起细胞对药物敏感性及反应性的改变.

第三章药动学

一、药物跨膜转运

（一）药物的转运方式：

1、被动转运：

药物依赖膜两侧浓度差梯度转运（高→低），不需要载体，不消耗能量（ATP）2、主动转运：

不依赖膜两侧浓度差逆浓度梯度转运（低→高），需载体，特异性，选择性，消耗能量（ATP）

3、其他转运方式：

胞饮等

（二）1、滤过2、简单扩散:

又称被动扩散、单纯扩散和脂溶性扩散。

药物转运中最常见、最重要的形式，速度决定于膜两侧的药物浓度梯度、药物脂溶性和药物解离度。

3、载体转运：

主动转运和易化扩散

二、药物的体内过程

（一）吸收：

药物从给药部位进入血循环的过程。

1、静脉注射无吸收过程;其余给药方式都需经过被动转运方式吸收;吸理化性质、剂型、剂量和给药途收速度与程度主要取决于药物的径;

2、速度比较：

静注>吸入>舌下>直肠>肌注>皮下注射>口服>皮肤、粘膜

3、注射途径给药（最快,最确实）：

静脉注射：

药物迅速而准确进入体循环，无吸收过程；肌肉注射及皮下注射：

吸收完全而迅速，速度取决于局部循环。

消化道途径给药：

口服：

给药--最常用的给药途径（口服生物利用度:

口服药物吸收并经过胃肠和肝脏降解能进入体循环的相对量和速率）；舌下给药和直肠给药：

给药量有限，但吸收迅速，且无首关消除，如：

硝酸甘油

4、首过效应/首关消除：

口服药物首次通过肠粘膜及肝时，极易被代谢灭活，致使进入体循环的药量减少的现象。

首过消除显著的药物，不宜口服给药。

5、胃肠道影响药物吸收的因素：

药物的理化性质；药物剂型；吸收环境，如排空速率，胃液pH，胃肠道的食物

（二）分布：

药物吸收后从血循环到组织器官的过程。

影响药物分布的因素：

①体液pH值与药物的理化性质：

细胞内液PH7.0<细胞外液PH7.4；弱碱性药物在细胞外液（碱性）解离少，易扩散入细胞内液；弱酸性药物在细胞外液（碱性）解离多，不易扩散入细胞内液②药物与组织的亲合力：

药物分布的器官选择性：

大多数药物在体内的分布是不均匀的，并呈现一定的器官选择性，如：

克林霉素在骨髓中浓度高，碘制剂几乎全部分布在甲状腺③局部器官血流量④药物与血浆蛋白结合：

血浆蛋白结合率：

在血浆中结合型药物和游离型药物达到平衡时的百分数结合率，药物与血浆蛋白结合率越小，起效越快，维持的时间越短⑤屏障现象：

某些器官组织特殊解剖结构限制药物转运而形成特殊的屏障（血脑屏障、血眼屏障和胎盘屏障）

（三）药物的代谢：

药物作为外源性物质在体内发生化学结构的改变和药理活性改变称为转化或生物转化

1、代谢部位：

主要在肝脏，其它如胃肠、肺、皮肤、肾，最终目的是使药物排除体外。

2、代谢步骤：

I期反应：

氧化、还原、水解引入或脱去基团

Ⅱ期反应：

内源性葡萄糖醛酸、硫酸、醋酸、甘氨酸等与药物或I期反应的代谢物结合生成极性很高的代谢产物

3、药物的生物转化是酶的催化反应：

肝药酶由许多结构和功能类似的细胞色素P450同工酶组成（选择性低，能催化多种药物转化；变异性较大，常因遗传、年龄、营养和疾病等机体状态的影响而存在明显的个体差异；酶活性易受外界因素影响而出现增强或减弱现象。

）

4、酶诱导药：

提高药酶的活性，增加自身或他药代谢速率，如苯巴比妥、利福平

酶抑制药：

抑制药酶的活性，减慢他药的代谢速率，如西米替丁、环丙沙星

酶诱导剂和酶抑制剂可增强或减弱自身的转化导致效应强弱变化。

（四）排泄：

药物及其代谢物经机体的排泄或分泌器官排出体外的过程，这些器官主要是肾脏，其次是肺、胆道、肠道、唾液腺、乳腺、汗腺等。

1、大多数药物和代谢物的排泄属于被动转运，少数药物属于主动转运（如青霉素类）；

2、肾脏排泄：

肾小管细胞的有机酸转运载体和有机碱转运载体。

分泌机制相同的两药合用，可发生竞争性抑制，使药效增强延长；肝肠循环：

随胆汁分泌的药物及其代谢产物经小肠上皮吸收，再由肝门静脉重新进入全身循环；其他途径排泄：

唾液、乳汁、汗液、泪液

三、药物的速率过程

（一）药物浓度-时间曲线：

以浓度或对数浓度为纵坐标和以时间为横坐标作图可绘出药物浓度－时间曲线图，简称为时量曲线或药时曲线。

时量关系：

血浆药物浓度随时间的变化过程。

1.单次给药的血药浓度-时间曲线（C-T曲线）

时量曲线下面积（AUC）：

反映进入体循环药物的相对量。

峰浓度（Cmax）一次给药后血浆的最高浓度。

吸收和消除达平衡

（二）房室模型：

分析药物在体内的动力学过程，系统内部按动力学特点分为若干房室，划分主要取决于药物体内转运速率。

血药浓度衰减速率与时间的关系（C-t曲线）始终成一直线的为一室模型；曲线由几个不同斜率的线段组成则为二室或多室模型。

（三）药物消除动力学

1、恒比消除（一级动力学消除）：

单位时间内转运或消除恒定比例的药量。

此恒定值即速率常数k。

半衰期恒定

2、恒量消除（零级动力学消除）：

单位时间恒定量消除。

体内药物大量蓄积，超过机体消除能力，机体以最大能力进行恒量消除。

半衰期不恒定

（四）药动学基本参数-反映药物消除速度

1、半衰期（t1/2）：

血药浓度降低到50%所需时间。

（反映了药物消除快慢的程度,经4-5个t1/2；预测按t1/2的间隔连续给药，经4-5个t1/2血药浓度达到稳定状态）

2、稳态浓度：

连续给药（5T1/2）血药浓度按比例增加逐渐达到稳定水平（药物吸收速率与消除速率达动态平衡）。

3、生物利用度：

是指药物经血管外给药后能被吸收进入体循环的百分数，用F表示（反应吸收速率和程度）D为用药剂量，A为体循环中药物总量

4、表观分布容积：

药物在体内分布达平衡时，由血药浓度（C）推算体内药物总量（A）在理论上占有的体液容积，单位常用L／kg，也有用L。

静注给药测定最为简便，此时：

Vd=A（mg）/C（mg/L）意义：

Vd越小，排泄越快，体内存留时间短；推测药物分布范围:

如：

Vd＝5L→血浆，Vd＝10~20L→细胞外液，Vd＝40L→全身体液，Vd＝100~200L→组织

5、清除率（CL）：

机体消除器官在单位时间内清除药物的血浆容积，也就是单位时间内有多少毫升血浆中所含药物被机体清除，CL=F/Vd，意义：

CL小，首关消除少，F大；CL大，首关消除多，F小。

第五章传出神经系统药物概论

肾上腺素受体：

受体

分　布

功　能

α1

皮肤、粘膜、内脏血管、虹膜辐射肌

皮肤、粘膜及内脏血管收缩，扩瞳

α2

突触前膜

负反馈抑制NA的释放

β1

心脏

正性心力作用：

兴奋性↑、收缩力↑、传导↑、心率↑、心输出量↑

β2

支气管、冠状血管、骨骼肌血管平滑肌

舒张平滑肌

β3

脂肪组织

脂肪分解

M受体效应:

器官

激　动

拮　抗

循环器官

心跳减慢，收缩减弱

心跳加快加强

呼吸器官

支气管平滑肌收缩，促进粘膜腺分泌（窒息）

支气管平滑肌舒张

消化器官

促进胃肠运动，消化液分泌（呕吐、大便失禁）

抑制胃肠运动，消化液分泌减少，促进括约肌收缩（腹气胀）

泌尿器官

促进排尿：

逼尿肌收缩、括约肌舒张（小便失禁）

抑制排尿：

逼尿肌舒张、括约肌收缩（尿潴留）

眼

瞳孔收缩，睫状肌收缩

瞳孔扩张，睫状肌松弛

皮肤

促进汗腺分泌

汗腺分泌减少

乙酰胆碱受体：

胆碱能神经递质。

乙酰胆碱（Ach）消失：

主要方式：

突触间隙胆碱酯酶水解失活；次要方式：

再摄取

M胆碱受体（G蛋白耦联）：

副交感神经节后纤维支配的效应器、支配汗腺的交感神经节后纤维。

N胆碱受体（离子通道）：

第六章　胆碱受体激动药

拟胆碱药：

通过激动胆碱受体而发挥与乙酰胆碱作用相似或部分相似的药物

1、直接作用的拟胆碱药：

M，N受体激动药（乙酰胆碱）；M受体激动药（毛果云香碱）；N受体激动药（烟碱）

2、间接作用的拟胆碱药：

抗胆碱酯酶药（新斯的明）

M受体激动药：

毛果芸香碱（匹鲁卡品）

抗胆碱脂酶药（可逆性）：

新斯的明，毒扁豆碱

药理作用

对眼：

1、缩瞳：

兴奋瞳孔括约肌。

2、降低眼内压：

虹膜拉向中心，根部变薄，前房角间隙变大，易于房水进入巩膜静脉窦循环。

3、调节痉挛：

睫状肌收缩，悬韧带放松，晶状体增厚，屈光度增加，视近物清楚，远物模糊

对腺体：

汗腺、唾液腺分泌增加。

1兴奋骨骼肌：

抑制AchE而发挥完全拟胆碱作用；直接激动骨骼肌运动终板上的N2受体；促进运动神经末梢释放Ach

2兴奋胃肠道及膀胱平滑肌；

3减慢心率；

4对心血管、腺体、眼、支气管平滑肌作用弱

临床应用

青光眼（降眼内压）；虹膜炎（与扩瞳药合用，防止虹膜与晶状体粘连）

重症肌无力；术后腹胀气、尿潴留；阵发性室上性心动过速；肌松药的解毒（筒箭毒碱）

不良反应

消化道反应：

恶心、呕吐、腹泻；

汗腺分泌、流涎、哮喘；

视力模糊、眼痛、头痛。

1腹痛、多汗、唾液增多、肌肉颤动、肌无力加重；

2胆碱能危象：

剂量过大，神经-肌肉接头持久去极化而阻断受体作用；

禁用于：

肠梗阻、尿路梗阻、支气管哮喘

毒扁豆碱：

易透过血脑屏障，产生中枢作用（小剂量兴奋，大量抑制中毒：

呼吸麻痹）主要用于眼科

难逆性抗胆碱酯酶药：

有机磷酸酯类（杀虫剂、化学武器（神经毒气））

急性中毒治疗原则：

（1）迅速消除毒物避免继续吸收

（2）对症治疗减轻中毒症状：

吸氧、补液、补电解质（3）使用解毒药：

阿托品；胆碱酯酶复活药：

碘解离定、氯解离定。

第八章胆碱受体阻断药

胆碱受体阻断药：

一类能与胆碱受体结合而不产生或较少产生拟胆碱作用，却能妨碍乙酰胆碱或胆碱受体激动药

与胆碱受体结合，从而产生抗胆碱作用的药物。

M胆碱受体阻断药：

阿托品来自颠茄、曼陀罗、莨菪

药理作用

对眼：

1扩瞳：

松弛瞳孔括约肌

2眼内压升高：

虹膜括约肌松弛，中心向外周拉动，根部变厚，不易房水循环。

3调节麻痹：

睫状肌松弛，悬韧带拉紧，晶状体变薄，屈光度减小，视远物清晰。

腺体：

随剂量增加依次抑制唾液腺、汗腺、支气管腺体、胃腺的分泌。

对平滑肌：

松弛胃肠道>输尿管和膀胱>胆道,支气管和子宫

对心血管系统：

1心率加快，抑制迷走神经功能（小剂量引起心脏搏动徐缓：

阻断M1受体，减弱突触中Ach对递质释放的负反馈作用）；2促进房室传导；扩张小血管，改善微循环。

对中枢神经系统：

1-2mg兴奋延脑、大脑；2-5mg烦躁不安，多语，谵妄；10mg幻觉，定向障碍，共济失调，惊厥，呼吸麻痹。

临床应用

抑制腺体分泌：

麻醉前用药；内镜检查前用药；严重盗汗、流涎。

眼科应用：

虹膜睫状体炎：

松弛虹膜扩约肌及睫状肌；眼底检查。

维持1-2周,少用；儿童验光配镜

解除平滑肌痉挛：

与度冷丁合用治疗胆绞痛、肾绞痛；

缓慢型心律失常；感染性休克。

解救有机磷中毒

不良反应

青光眼患者、前列腺肥大患者禁忌

山莨菪碱（654-2）：

解痉作用选择性高，中枢兴奋作用弱。

用于：

内脏绞痛，感染性休克

东莨菪碱：

中枢抑制作用强，小剂量镇静，较大剂量催眠，用于麻醉；抑制大脑皮层和前庭神经内耳功能，抑制胃肠蠕动，用于晕动症。

阿托品的合成代用品：

合成扩瞳药：

后马托品和托品卡胺；合成解痉药（胃肠痉挛、溃疡）：

丙胺太林（普鲁本辛）和贝那替秦（胃复良）

N胆碱受体阻断药：

神经节阻断药；骨骼肌松驰药①除极化型肌松药：

抗AChE药不仅不能拮抗这类药的肌松作用，相反能加强②非除极化型肌松药（筒箭毒碱）：

抗AChE药有拮抗作用，过量可用新斯的明解救

N胆碱受体阻断药（除极化型肌松药）：

琥珀胆碱（与抗AchE药协同，因新斯的明抑制AchE，减少这类药物的代谢，过量时不能用于解救）

药理作用

与神经肌肉接头后膜N-R结合，产生与ACh相似的持久除极化，使后膜的N-R不能对ACh引起反应，引起骨骼肌松弛。

肌松顺序：

颈部→四肢→面/舌/咽喉→咀嚼肌→呼吸肌

临床应用

1.气管内插管及气管镜检查：

松咽喉肌，以利于插管。

支气管镜、食管镜检查。

2.辅助麻醉：

浅麻醉辅助用药，使肌肉松弛，有利于手术的进行，并可减少麻醉药用量，保证手术安全。

不良反应

1.术后肌痛：

肌束颤动损伤肌梭，3-5天可自愈

2.眼内压升：

眼外收缩所致，禁用于青光眼、白内障等3.血钾升高：

禁用于高血钾患者

4.过量致呼吸麻痹5.遗传性血浆假行性胆碱酯酶活性降低者易中毒

第九章肾上腺素受体激动药

肾上腺素受体激动药:

是一类能与肾上腺素受体结合并激动该受体产生与肾上腺能递质作用相似的药物

去甲肾上腺素（NA）α激动药

肾上腺素α、β激动药

药理作用

收缩血管：

激动α1受体，收缩小动脉、小静脉。

皮肤黏膜>肾血管>脑、肝、肠系膜血管>骨骼肌血管；

冠状动脉舒张：

1直接作用：

心脏兴奋→腺苷增多→冠脉扩张→冠脉流量增加2间接作用：

血压上升→灌注压升高→冠脉流量增加；

血压增加：

（外周阻力增加）。

兴奋心脏：

微弱的激动β1受体，正性心力作用，整体情况下，心率由于血压升高而反射性降低，心输出量增加。

心脏:

以β1受体为主，与β2受体和α受体共存。

正性心力作用。

血管：

α受体:

小动脉、毛细血管前扩约肌皮肤、粘膜、胃肠、肾血管-----收缩；β2受体:

骨骼肌和肝脏血管--扩张；冠脉扩张:

冠状动脉β2激活+心脏兴奋，腺苷增加。

血压：

双重作用（小剂量时，收缩压上升，骨骼肌血管舒张>皮肤粘膜血管收缩而舒张压下降，脉压增加；高剂量时，收缩压上升，皮肤粘膜血管收缩>>骨骼肌血管舒张使舒张压也上升，脉压降低）。

平滑肌：

激动β2受体，解痉；收缩血管，减轻浮肿。

代谢：

提高机体代谢，血糖升高。

临床应用

神经性休克早期；药物中毒低血压；上消化道出血（局部缩血管1-3mg稀释后口服）

心脏骤停；过敏性休克；支气管哮喘（禁用于心源性哮喘，对阿司匹林哮喘无效）；与局部麻醉药合用，延长麻醉时间；鼻黏膜与齿龈出血。

不良反应

部分组织缺血坏死：

普鲁卡因+酚妥拉明热敷。

急性肾衰：

血管收缩，少尿、无尿、肾实质损害；

药期间保持尿量>25ml/h。

禁忌证：

高血压、动脉粥样硬化、器质性心脏病；少尿、无尿、微循环障碍。

只能静脉滴注

一般表现：

烦燥、焦虑、恐惧感、震颤、心悸、出汗和皮肤苍白，停药后可自行消失。

剂量过大：

剧烈头痛，血压剧升，诱发脑溢血，亦能引起心律失常，甚至心室纤颤。

禁忌证：

高血压、动脉硬化、缺血性心脏病、心力衰竭、甲亢和糖尿病。

可皮下、静脉注射

休克：

是由于维持生命的重要器官（如心、脑、肾等）得不到足够的血液灌流而产生的、以微循环血流障碍为特征的急性循环不全的综合病征。

特征:

心排量不足、血容量不足、周围血流分布异常

麻黄碱：

口服有效。

鼻黏膜充血引起鼻塞，用0.5-1%溶液滴鼻，消除黏膜充血肿胀。

防治支气管哮喘；防治麻醉引起的低血压；荨麻疹及血管神经性水肿

多巴胺（DA）α、β激动药静脉滴注给药

麻黄碱α、β激动药口服，皮下或肌注给药

药理作用

1.心血管：

（1）小剂量时，改善冠脉血流及好氧

（2）剂量略大时，心输出量增大，收缩压升高，脉压可能增大（3）大剂量时，外周阻力增加，血压上升

2.肾脏：

尿量及钠排泄量增加

1.心血管：

（1）对心脏：

兴奋心脏，增强心肌收缩力，心输出量增加

（2）对血管：

扩张冠脉、脑、肌肉血管，流量增加；收缩肾脾等内脏和皮肤、黏膜血管，流量降低（3）对血压：

脉压增大

2、平滑肌：

松弛平滑肌，增加膀胱三角肌和括约肌的张力

3、中枢神经系统：

能透过血脑屏障，引起中枢神经兴奋

4、快速耐受性：

短期内反复使用麻黄碱、间羟胺等药物，作用可逐渐减弱，停药数小时后可恢复

临床应用

心源性、感染中毒性及低血容量性休克；心衰；急性肾功能衰竭

腰麻或硬膜外麻引起的低血压；鼻粘膜充血致鼻塞；支气管哮喘（预防或用于轻症）；过敏反应的皮肤粘膜症状，如荨麻疹、血管神经性水肿

不良反应

禁忌症：

嗜铬细胞瘤禁用

有时引起焦虑不安、失眠、震颤、心悸、头痛、眩晕、恶心、呕吐、食欲不振、血压身高、尿闭、出汗及皮疹等。

对前列腺肥大病人可引起排尿困难。

禁忌症同肾上腺素。

总结，治疗重症肌无力用新斯的明，肌松用琥珀胆碱和筒箭毒碱

有反跳现象的药物：

普萘洛尔、苯妥英钠、钙拮抗药

降低房室传导阻滞：

阿托品；加重的是普萘洛尔、

感染性休克：

阿托品、异丙肾上腺素、山莨菪碱、

神经性休克：

去甲肾上腺素过敏性休克：

肾上腺素

首过效应：

卡托普利；哌唑嗪；利多卡因；硝酸甘油、吗啡

第十章肾上腺素受体阻断药

酚妥拉明：

短效竞争性α受体阻断药

普萘洛尔非选择性β受体阻断药，用药从小剂量开始

药理作用

舒张血管：

静脉>动脉（引起直立性低血压），阻断血管平滑肌α1受体，直接舒张血管。

肾上腺素作用的翻转：

α受体阻断药将肾上腺素的升压作用翻转为降压作用。

选择性阻断了α受体，血管收缩作用被取消，而与血管舒张有关的β受体未受影响，舒血管作用被充分表现。

兴奋心脏：

舒张血管将反射性兴奋交感神经，加快心率；阻断α2受体，促NA释放，激动心脏β1受体；阻断K+通道，Ca2+内流增加。

其他：

拟胆碱作用，兴奋胃肠平滑肌；组胺样作用，促进胃酸分泌；唾液腺、汗腺分泌增加。

β受体阻断作用：

心脏功能抑制：

心肌收缩↓、心率↓、输出量↓（三负）；

器官血流量减少：

肝、肾、骨骼肌、心脏；

收缩支气管，增加气道阻力；

影响代谢。

内在拟交感活性（ISA）：

有些β受体阻断剂与β受体结合后，除能阻断受体外，还具有部分激动作用。

抑制肾的分泌。

细胞膜稳定作用素

临床应用

外周血管痉挛性疾病；去甲肾上腺素外漏（普