法医学之死亡.docx

法医学之死亡.docx

《法医学之死亡.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《法医学之死亡.docx（20页珍藏版）》请在冰豆网上搜索。

法医学之死亡

死亡

生老病死是自然规律，谁都无法避免。

而生与死是对立统一的。

没有生命就没有死亡，没有死亡也无所谓生命。

人体生命从卵子与精子相结合形成受精卵开始，到胎儿发育成熟娩出后，新生儿、婴幼儿、少年、青年、壮年乃至老年阶段，生与死的对立持续存在。

在活着的人体内总有一些细胞和组织甚至个别器官的衰亡：

生理情况下的红细胞衰亡（每天衰亡总数量的1/120），上皮细胞死亡以及被称为程序性细胞死亡〔programmedcelldeath,PCD）或凋亡（apoptosis）的细胞死亡等。

凋亡是在一定的生理性或病理性条件下，细胞按照自身既定程序主动结束生命的死亡形式。

在本质上是一种生理性死亡。

其形态特征是凋亡细胞收缩变圆，胞浆嗜酸性增强，核固缩、碎裂或消失，整个细胞或细胞的一部分可形成嗜酸性小体，即凋亡小体。

这种凋亡小体可被巨噬细胞所吞噬。

人体由400多兆细胞构成，各自具有不同的功能、代谢结构，其生命与死亡也并非同等和同步的。

其中有些细胞再生能力强，在正常生理情况下新旧交替就经常不断，被称为不稳定型细胞（unstablecell），如表皮细胞、粘膜上皮细胞、骨髓细胞等；有些细胞在人的成年期后不再增生但仍保持其分裂增生的性能，每当部分细胞死亡（或坏死）时，尚存的细胞便分裂增生，再生修复，如成纤维细胞、成骨细胞、成软骨细胞、神经胶质细胞等，被称为稳定型细胞（stablecell）。

尽管近年有人在实验中证实脑神经细胞与心肌细胞有再生能力，但一般仍认为在人体内有些细胞在人出生后就不能发生完全的再生，一经坏死只能被存活的细胞所代偿，或被其他细胞所代替，如脑神经细胞和心肌细胞，被称为永久型细胞（permanentcell）。

永久型细胞如脑神经细胞或心肌细胞发生死亡（坏死），范围广泛时可危及个体生命，乃至引起个体死亡（individualdeath，somaticdeath）。

人们对死亡的认识，从古至今经历了一个由不认识到认识，由感性认识到理性认识的发展过程，死亡学已发展成为一门单独的学科，在法医病理学中，占有十分重要的地位，称为法医死亡学。

它是根据法医学的观点，应用医学、法学、哲学、精神心理学及伦理学的理论与技术，科学地研究、确定死亡及有关理论的一门学科。

主要是研究死亡的概念、死亡过程、死亡种类、死亡征象、死亡原因、死亡机制、死亡方式等。

因此，要对死亡进行科学准确的分析和鉴定，必须具备一定的医学和法医学的基本知识。

但目前法医死亡学主要研究内容上的混乱认识在司法界，甚至法医界仍相当普遍。

这一方面反映有的人对法医死亡学知识的贫乏，另一方面也反映法医死亡学研究内容的复杂性和困难性。

如脑死亡这种死亡的概念，虽已提出20多年，并被医学界、法学界所公认，但至今仍未被多数国家在法律上确认。

安乐死经过了旷日持久的讨论，同样也没有被绝大多数国家所接受。

至于因为对死亡方式的认识混乱而导致法医鉴定和审判的失误也时有所闻。

因此，无论是从法医学的理论发展，还是从法医学鉴定和司法审判的实际需要，都需加强对法医死亡学的认识和研究。

死亡的传统概念

维持人体的生命有赖于呼吸及心跳。

呼吸运动将氧吸入肺并排出二氧化碳；心跳将氧输送至全身细胞并将全身细胞代谢产生的二氧化碳带到肺排出体外。

人个体死亡的传统概念是呼吸和心跳不可逆转的停止，并按呼吸和心跳停止的先后而分为呼吸性死亡与心性死亡。

（一）呼吸性死亡（respiratorydeath）呼吸先停而后心跳停止的死亡称为呼吸性死亡或称肺死亡（pulmonarydeath）。

肺的呼吸功能主要是保证肺部血液和外界大气间进行有效的气体交换，使血液气体分压保持在正常范围以内。

正常人的动脉血氧分压（PaO2）约10.4～13kpa（80～100mmHg），二氧化碳分压（PaCO2）4.3～6.4kpa（36～44mmHg）。

呼吸性死亡特点在于低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡紊乱、组织缺氧和酸中毒，由于高碳酸血症致肤色青紫发绀（缺氧所致）。

动脉血氧分压在3.2kpa以下是诊断呼吸功能障碍或呼吸性死亡的生化依据。

由于体内血液和组织液都有缓冲二氧化碳的碱储备，只有在代偿失调的情况下，二氧化碳分压才缓慢上升。

从正常水平上升到致死的高度约需要10～15分钟，而在此前，组织缺氧（anoxia）已可达到致死的程度，特别是脑缺氧及由此所引起的脑功能障碍，在呼吸性死亡的发生上起着关键作用。

这是因为脑组织的耗氧量居各组织耗氧量之首，对缺氧的耐受性最差。

脑的重量虽仅占体重的2%，但在正常安静情况下血流量却占心血输出量的15%，加以脑组织的能量储备和无氧代谢能力极小，所需能量几乎都来自葡萄糖的有氧氧化，而脑的葡萄糖和糖原的储备又极其有限，只能维持数分钟，因此脑组织一旦缺氧就易遭受严重损害。

脑的各部组织和脊髓、神经等对缺氧的耐受性是不同的，通常脑组织最进化的部位最敏感。

在一般条件下，神经组织耐受缺氧的时限：

大脑4～6分钟；中脑5～10分钟；小脑10～15分钟；延髓20～30分钟；脊髓约45分钟；交感神经节约60分钟。

大脑皮质缺氧不到15秒钟即可发生短暂的昏迷和抽搐；缺氧3分钟以上，昏迷可持续数日之久，甚至昏迷不可逆转或大脑皮质死亡（cerebralcorticaldeath）。

说明呼吸停止所引起的个体死亡的关键在于脑组织缺氧；在通常条件下脑组织缺氧长达半小时即可发生枕骨大孔以上水平的大脑、间脑、小脑、脑干等全脑功能丧失，即全脑死亡（totalbraindeath）。

健康成人，体内含氧量约850ml，每分钟的耗氧量约300ml，因此，从理论上讲，供氧停止850/300=2.08分钟，即呼吸停止不到3分钟，体内含氧量即可降到0，在有痉挛抽搐发作和体温升高（发热），耗氧量大增时就更加重了脑损伤的危险。

反之，体温每降低1℃，耗氧量就减少6%～7%；从37℃降到30～25℃时，耗氧量便减少50%。

常温下脑缺氧后功能恢复的时限约为2分钟，但在21℃人工冬眠下可长达1小时。

在现代外科手术所应用的超低温麻醉中，在对患者供氧渐停的同时急速将全身冷却到5℃～6℃，供氧与需氧或耗氧达到生理性动态平衡，便可耐受长达5个小时的供氧停止。

此时，尽管瞳孔固定、对光反射消失，呼吸和心跳停止，脑电和心电消失，心音、脉搏、血压测不出，病人生命指征缺如，宛如死人一样，但人并未真死而是呈脑功能活动静止或保护性抑制的假死状态，一经复温，病人的生命活动即可恢复。

法医实践中，呼吸性死亡最常见于呼吸道阻塞包括口鼻的堵塞、呼吸道内异物阻塞、外压（缢、扼、勒颈等）所致的机械性窒息，也见于肺出血、肺水肿、休克肺、大叶性肺炎、支气管肺炎、肺栓塞、气胸、胸腔积液、呼吸肌麻痹及能障碍呼吸功能的毒物中毒等。

呼吸停止后，心脏常能继续跳动，继之出现心室纤维性颤动，无效的室性自搏，最终心跳停止。

呼吸性死亡是由于呼吸功能障碍和停止所引起的脑缺氧和脑死亡（继发性脑死亡）。

呼吸性死亡由于血液含氧量的显著下降，患者全身紫绀十分明显，可供鉴别急性肺死亡和急性心脏性死亡。

（二）心性死亡（cardiacdeath）是指心跳停止先于呼吸停止所引起的个体死亡。

此时心跳停止先于呼吸和脑功能的完全停止。

主要由原发性心脏病变、功能障碍及暴力损伤所引起，包括心外膜、心肌、心内膜、心冠状动脉系统和传导系统的各种病变和心脏的严重损伤等。

心跳停止主要表现为心室纤颤（ventricularfibrillation）、心跳骤停（cardiacstandstill）和室性濒死节律（agonalrhythm）。

心室纤颤在心电图上表现为频速而不规则的室性颤动波，心跳完全停止则心电活动完全消失，室性濒死节律在心电图上呈现宽大畸形、主波和T波相反的图形，但不伴有心肌收缩，又称为电-机械分离现象。

心跳停止使心脏不能将血液搏出以供脑及全身的需要，故临床表现都是突然意识丧失和颈动脉或股动脉搏动消失，其发生机制很复杂，与以下因素有关。

1.自主神经功能变化迷走神经过度刺激可致心跳骤停，交感神经过度刺激可致心室颤动。

迷走神经兴奋可直接抑制窦房结及其他室上起搏点，同时可导致心率减慢，心缩减弱，心输出量减少和血压降低而致冠脉血流量减少，又可促进心跳骤停的发生；交感神经兴奋能增加心肌耗氧量和降低心室颤动阈，还可使静脉收缩而增加回心血量和肺循环量，从而增大了心脏的负荷。

许多疾病和损伤（包括心脏以外部位）都可引起心脏自主神经功能的变化。

2.缺氧缺氧可引起迷走神经兴奋；促进儿茶酚胺的释放而降低心室颤动阈；心肌代谢障碍，产能不足、ATP、磷酸肌酸含量减少或消失，导致心肌收缩能量匮乏；无氧酵解增强，氧化不全和酸性代谢产物堆积引起酸中毒；心肌释放钾离子，影响心肌的自律性和传导性；直接抑制心传导系统。

3.酸中毒和二氧化碳蓄积酸中毒及二氧化碳蓄积可降低室颤阈；使心肌细胞内钾离子增多，影响钙运转；直接抑制窦房结和房室结的正常传导及心肌收缩；可促使细胞内钾释放，改变膜电位；抑制线粒体酶活性，导致氧化障碍和产能减少。

4.电解质紊乱电解质紊乱所引起的心跳停止不仅取决于各电解质绝对浓度的改变程度和速度，还决定于各电解质之间的比例关系以及心肌细胞内外电解质的浓度差。

血钾：

轻度升高（5～7mmol/L）可致心肌兴奋性和传导性升高；但血钾过度升高（7～9mmol/L）则因静息电位过小，动作电位过低而致兴奋性和传导性降低甚至丧失而出现心跳骤停和心室纤颤。

血钙：

高血钙可致室性心动过速或心室颤动，甚至突然死亡。

这可能是由于心肌传导减慢，不应期缩短而发生折返现象的结果。

单纯的低血钙常引起早搏而很少引起心跳骤停，但低血钙合并高血压时则容易出现心室颤动和传导阻滞。

血镁：

高（2.5～5mmol/L）可出现心动过缓、传导阻滞（P-R间期延长、PQRS波增宽）；血镁升高到12.5～22mmol/L时可致心跳停止在舒张期。

镁对心跳的这种抑制作用可能是其直接对心的毒性作用，或抑制了心肌能量产生的结果。

5.麻醉麻醉引起心跳停止既与麻醉剂的种类、剂量、用法有关，也与患者原来心功能状态有关。

麻醉引起心跳停止的因素有：

抑制呼吸、导致呼吸性酸中毒和缺氧；深度麻醉促进酸中毒的发生；直接抑制心脏活动；麻醉早期促进儿茶酚胺释放而增加心肌耗氧量，并降低室颤阈；增强迷走神经兴奋性，反射性地引起心脏抑制和冠脉血流量减少。

药物麻醉对原有心脏病的患者最易引起心跳骤停。

6.低温低温可致心室颤动和心肌收缩无力，温度愈低，引起室颤的危险性愈大，其原因与以下因素有关，交感-儿茶酚胺系统的兴奋性增高；抑制呼吸，导致缺氧和酸中毒；电解质紊乱和高钾血症；低温抑制窦房结起搏和刺激心室异位节律点。

但低温可降低脑耗氧量而起保护性抑制作用，因此复温后停跳的心脏可以复苏。

7.心脏本身严重损伤或病变是心跳停止的最常见的直接原因，尤以心肌梗死最为重要。

由于心肌梗死多有心力衰竭和/或心源性休克，因此发生心跳停止的形式分心跳骤停和心室颤动。

两者发生多在大面积梗死后，但也可见于小灶性梗死。

心跳骤停并非都是心脏器质性损伤或病变发展的顶点，往往是功能性的，只要及时有效除颤或起搏，停跳的心脏可能复跳，心跳反复骤停经抢救而复苏的案例屡见不鲜。

因此，心跳停止并不表示人的个体必然死亡。

在猝死案例中，心脏性死亡占多数，其中心传导系统的病变逐渐受到重视。

由于对心传导系统检查方法的改进，发现不少过去认为原因不明的猝死，是死于传导系统的病变，包括心传导系统发生的炎症、出血、脂肪浸润、纤维化、窦房结和房室结动脉壁增厚、狭窄等。

所谓生理性死亡，几乎100%属于心脏性死亡。

心肌节律性、传导性及收缩性均受迷走神经和交感神经的影响。

心脏抑制系统的兴奋是反射性的，如压迫腹部（Goltz氏反射）、压迫眼球（Aschner-Dagnini氏反射）、颈过度伸展（Ortner反射）、压迫颈动脉窦（Czemak氏反射）均可引起心跳变慢，甚至心功能完全停止。

偶尔在日常医疗过程中，肛门镜的插入，胸腹腔穿刺，对咽、喉、声门、子宫、尿道、会阴等处的刺激，均可通过反射引起心脏抑制（图2-1）。

精神因素导致心性猝死的案例也可出现。

大脑皮层与心脏功能息息相关。

皮层接受精神方面的刺激，可引起血液中激素和电解质的紊乱，从而产生对心脏的影响，可导致心律失常的发生（图2-2）。

脑死亡

随着现代医学的发展，起搏器和人工呼吸机用于抢救复苏已使众多危重病人转危为安。

对脑功能活动已经完全丧失的人来说，这些抢救虽然能人工地维持心、肺功能，但不能挽回其生命。

对于这些人，撤去呼吸机就意味着死亡，因此，抢救究竟持续到何时，成为医学上的一个难题。

医学界日益主张将脑功能活动不可逆转的丧失作为个体死亡的指标，即称为脑死亡（braindeath）。

另外，近年来随着器官移植的开展，供体器官已从活体取材扩大到尸体取材，但要求供体器官愈新鲜愈好，以期提高移植器官的成活率。

全脑功能不可逆转地丧失而脑外体循环继续存在的原发性脑死亡者，作器官移植的供体最为适宜。

由于决定人的个体生命与死亡的中枢器官是脑，而不是心或其他脑外器官，如法律承认以脑死亡作为个体死亡的标准，对推动现代医学科学发展特别是器官移植有极其重要的意义。

（一）脑死亡的定义

脑死亡是指大脑、小脑和脑干等全脑功能不可逆转的永久性停止，此时，不管心跳、呼吸、脑外体循环以及脊髓功能是否存在，均可宣告人的个体死亡。

脑死亡分原发性脑死亡（primarybraindeath）和继发性脑死亡（Secondarybraindeath）。

原发性脑死亡是由原发性脑疾病或损伤所致，其脑外器官适宜供器官移植之用；继发性脑死亡是由心、肺等脑外器官的原发性疾病或损伤致脑缺氧或代谢障碍所致。

随着临床诊治水平的提高，抢救复苏以及器官移植和人工脏器的开展，继发性脑死亡可能将愈来愈少而原发性脑死亡将相对增多。

（二）脑死亡的诊断标准

由于各国立法不同，脑死亡的诊断标准也不同。

迄今已提出30余种。

1968年美国哈佛医学院特别委员会首次提出诊断脑死亡的标准。

1.昏迷不可逆转，对刺激完全无反应，既使剧痛刺激（压眶）也引不出反应。

2.无自主性呼吸，观察一小时，撤去人工呼吸机仍无自动呼吸。

3.无反射，瞳孔散大、固定，对光反射消失；转动患者头部或向其耳内灌注冰水无眼球运动反应；无眨眼运动；无姿势性活动（去大脑现象）；无吞咽、咀嚼、发声；无角膜反射和咽反射；通常无腱反射。

4.平线脑电图，即等电位脑电图，记录至少持续10分钟。

上述各试验在24小时后还需重复一次，但必须排除低温（32.2℃以下），中枢神经抑制剂如巴比妥酸盐中毒等，以上结果才有意义。

后来该委员会又增加了还应排除代谢性神经肌肉阻滞剂中毒、休克和5岁以下的小儿。

同时检测方法又增加了脑血管造影和放射核素检查以证明脑血流的停止，显然哈佛标准过于复杂和严格，适用范围不大。

1997年美国神经疾病和中风国家研究所协作研究后提出一个较为精炼的诊断标准：

1.昏迷和脑的无反应性；

2.瞳孔散大；

3.脑（包括脑干）反射消失；

4.静止脑电波。

他们指出在昏迷和呼吸停止至少6小时后，上述这些标准持续30分钟，以及采取了所有适当的治疗措施无效之后，脑死亡才能被诊断。

假如上述标准中有一项可疑或没有被检查，则必须做脑血流的确诊检查。

1976年英联邦皇家学院提出以下诊断脑死亡的标准：

1.瞳孔固定，无对光反射。

2.无角膜反射。

3.无前庭反射。

4.给身体以强刺激，在脑神经分布区无反射。

5.无咀嚼反射，对吸引管插入气管无反射。

6.撤去人工呼吸机，其时间是以使二氧化碳张力上升到呼吸刺激阈以上时，仍无自主呼吸运动出现。

1985年日本厚生省脑死亡研究班提出以下标准：

1.深昏迷：

按格拉斯哥昏迷分级（Glasgowcomascale）属重型，昏迷在6小时以上，对面部疼痛刺激无反应，包括最疼痛的压眶刺激也引不出反应。

2.无自主呼吸：

呼吸只靠人工呼吸维持，停止人工呼吸后血二氧化碳分压达到足以刺激呼吸中枢的程度仍无自主呼吸。

3.瞳孔固定：

左右瞳孔直径在4mm以上，双瞳孔散大、对光反射消失。

4.脑干反射消失：

包括对光反射、角膜反射、前庭反射、咽反射以及咳嗽反射等消失。

5.脑电图呈直线（大脑电沉默）：

具备上述1～4项前提下，严守技术准则，确认脑电图平直，最低要用四导生理仪检测记录30分钟。

6.満足上述1～5项后，须经6小时确认仍无变化。

继发性脑功能障碍和6岁以下的小儿观察时间在6小时以上。

提出上述标准的目的在于准确无误地确定人的个体死亡，严防误判，以期符合医学伦理学的要求。

尤其不能误将假死当真死，更不允许将脑死亡与植物人相混淆。

（三）脑死亡的病理改变

由于脑死亡的诊断标准尚未统一，病理解剖时间也有差别，所以各家报道的脑死亡的病理变化也不一致。

Adams和Jequier报道73例符合哈佛标准的脑死亡的解剖结果，发现有广泛脑自溶、软化，尤以皮层为著。

Grunnet和Paulson报告17例脑死亡的病理检查结果，显示大脑和小脑呈水肿、自溶改变，14例缺乏炎症反应。

Zander和Rabinowiez报告59例瑞士标准的脑死亡（瑞士标准与哈佛标准近似），结果全部病例呈弥漫性脑水肿，脑干病变尤为突出。

美国协作组报告226例深昏迷和人工呼吸机维持呼吸达15分钟的尸检结果，其中大脑慢性缺血病变、血管阻塞及其他皮质病变占94%；间脑梗死或水肿占85%；脑干变形、压迫、移位或缺血占84%；小脑扁桃体坏死、溶解和水肿占80%。

Walker等提出呼吸机脑（respiratorbrain）的概念，这是由于近年来临床心肺复苏措施的有效应用，当病人的脑功能完全不可逆地丧失即脑死亡后，在呼吸机的支持下维持心跳和呼吸这种状态时脑的病理变化。

即脑组织在心肺功能靠人工维持下发生的死后自溶改变，称为全脑梗死。

但因脑循环已经完全停止，不出现明显白细胞浸润等生活反应。

呼吸机脑时，脑的不同部位有不同的改变。

大脑弥漫性脑肿胀，脑回变平，脑沟变浅，灰质与白质境界不清，脑质变软，脑疝形成，神经细胞尼氏体溶解，核固缩或溶解，胞体嗜酸性染色增强。

皮质下核及间脑也可见软化；脑干、中脑因小脑幕切迹疝而受压变形，动眼神经可受累，桥脑也显示自溶、出血及脑基底动脉及其分枝受压，延髓因小脑扁桃体疝而受压变形，甚至疝入椎管；小脑蒲肯野细胞尼氏体溶解，核溶解，颗粒层细胞呈带状溶解，伴有小脑幕切迹疝，小脑扁桃体疝，垂体组织自溶等。

美国协作组提出呼吸机脑的病理标准如下：

1.患者必须依靠人工呼吸机维持心、肺功能。

2.宏观大脑皮质淤血；弥漫性脑水肿；脑软化；小脑软化；垂体肿胀、灰色、灶状出血。

3.微观脑组织坏死区域炎症反应轻微或缺如；血管明显扩张淤血、红细胞淤滞、内皮细胞肿胀、围管性出血；神经细胞核浓缩，胞浆嗜酸性；无胶质细胞或巨噬细胞反应；如果呼吸机支持较久，则可见星形细胞增生；小脑蒲肯野细胞和颗粒细胞层部分消失；间脑结构相对保持较好；大脑皮质细胞弥漫性或灶性消失；垂体前叶腺上皮细胞固缩。

（四）脑死亡的立法

自古以来，不论医学或法律都是将人的个体死亡定为呼吸和心跳不可逆转的停止。

随着现代医学的进展，以脑死亡作为个体死亡标准的要求，正在有力地冲击着传统医学和习惯法规。

因为人的个体死亡涉及到遗嘱争执、保险的索赔、职工的抚恤金、器官移植的开展、医疗纠纷或事故以及刑事诉讼案件所涉及的是否杀人等问题，因此在法律上也必须考虑到脑死亡的立法问题。

据Stuart等1979年底对29个国家调查，美国等14个国家已有正式的法律条文承认脑死亡是宣布死亡的依据；比利时等10个国家虽无正式法律条文，但临床上已承认脑死亡，并用作宣布死亡的依据；仅日本等5个国家当时还须心跳停止后才能宣布死亡和摘出器官。

至1997年6月日本也终于承认了脑死亡，国会通过了立法。

目前我国尚无有关脑死亡的法律规定。

（五）脑死亡与植物人

脑死亡与植物人并非同一概念，二者不能混淆。

脑死亡是指大脑、小脑、脑干等全脑功能不可逆转的丧失，是人的个体死亡新概念。

植物人是指脑中枢的高级部位（脑的外周部），如大脑皮质功能丧失，病人呈意识障碍或永久性昏迷状态，而脑中枢的中心部位（皮质下核和脑干）所管理的呼吸、体温调节、消化吸收、分泌排泄、新陈代谢以及心跳循环等自主功能依然存在。

这样的病人，只要护理得当，就能长期生存。

按以下各点可以做出植物人的诊断：

1.不能自行活动或变换体位，只能躺在床上，必须别人护理和照料。

2.思想、意志、智能、情感以及其他有目的活动均已丧失，如能发出声音也是吐字不清，含意不明。

3.在指示和命令下，虽有睁眼、握手等简单动作，但不能做复杂动作。

4.即使能注视目标，也不能辨认。

5.不能自行摄取食物，不能诉说饥饱。

6.二便失禁。

总之，不可将植物人状态当作脑死亡。

因为植物人还有自主呼吸、心跳等自主功能存在，而脑死亡这些自主功能永久全部消失，只有靠人工来维持这些功能。

虽然脑死亡的新概念具有重要意义，但是它的诊断要求十分严格，即使在欧美发达国家也只能适用于医院内发生的死亡，况且它更不能适用于脑死亡未被立法的许多国家。

死亡过程

在一般情况下，死亡并非瞬息即逝的现象，而是一个逐渐发展的过程。

从生到死没有一个截然的分界线。

传统上将死亡人为地分为濒死期、临床死亡期和生物学死亡期三个阶段。

实际上，濒死即濒临死亡而尚未死亡，把濒死作为死亡过程的开始阶段是不准确的。

临床死亡按照传统死亡概念来判断，不能或有时不能称作死亡。

因为此期心跳和呼吸的中止是可逆的，脑的功能并没有不可逆的中止。

经过及时有效的抢救还有可能使这些重要生命器官的功能恢复。

只有生物学死亡才算真正进入死亡阶段。

此时无论采取什么抢救措施，已不能使作为一个整体的人复活。

但即使在生物学死亡阶段，死亡的发生在不同的器官和组织也是不同步的。

在引入脑死亡的概念后，死亡过程可分为两个时期。

1.躯体死亡（somaticdeath）也称为整体死亡或个体死亡（individualdeath），即作为一个人整体已经死亡。

此期全脑机能和循环、呼吸机能已不可逆的中止，标志着死亡的开始。

但有些器官、组织和细胞还能继续进行机能活动，或者说它们还活着。

甚至在人工呼吸机等支持生命的器械和药物的维持下，心脏和肺仍具有机能活动。

当然一旦撤除这些支持措施，心跳、呼吸即很快停止，但它们的部分功能如心肌的收缩性、兴奋性仍能维持一段不长的时间，肾脏、肝脏、角膜等器官和组织的生活能力较长一些。

在此段时间内，某些器官和组织仍然可作为器官移植的供体使用。

超生反应（supravitalreaction）：

正如上述，躯体死亡后，构成人体的组织、细胞和某些器官仍可保持一定的生活功能，它们对刺激能发生一定的反应，这种反应法医学上称为超生反应。

超生反应有种种表现，各组织器官超生反应持续的时间具有一定的差异，在法医学判定早期死亡经过时间上颇为重要。

断头反应：

从断头后头一分钟开始直到十余分钟可见到眼球运动、口唇及下颌运动，躯干部痉挛，心脏跳动，血液从颈动脉断端流出。

心肌收缩：

在死后数小时心脏的某一局部尤其心房肌纤维仍残存有收缩功能，打开心包，心肌接触到冷空气或金属器械，便可见心房出现波纹状或蠕动样收缩，可持续数秒钟。

尸检时用手紧握心脏可有收缩感。

此外，在死后不久的人尤其在新生儿尸检时，偶见心室、心房的自动收缩。

当用脱纤维蛋白或林格液灌注冠状动脉时，还可见到节律性收缩。

说明在个体死亡后心肌的兴奋性仍可保持一定时间。

肌肉的超生反应：

个体死亡后机械刺激骨骼肌可使肌细胞收缩而形成肌隆起，死后2小时内几乎所有肌肉均可出现反应，有时死后6小时还可呈阳性反应。

血管平滑肌收缩：

死后2～3日血管平滑肌仍可对缩血管药物起收缩反应。

瞳孔缩小和散大：

死后瞳孔散大，但随后可略为缩小，这是由于虹膜尸僵或死后眼压降低所致，并非