整理血清肌钙蛋白.docx

整理血清肌钙蛋白.docx

《整理血清肌钙蛋白.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《整理血清肌钙蛋白.docx（10页珍藏版）》请在冰豆网上搜索。

整理血清肌钙蛋白

血清肌钙蛋白的检查意义

 肌钙蛋白，由T、C三亚基构成，和原肌球蛋白一起通过调节钙离子对横纹肌动蛋白ATP酶的活性来调节肌动蛋白和肌球蛋白相互作用。

当心肌损伤后，心肌肌钙蛋白复合物释放到血液中，4-6小时后，开始在血液中升高，升高的肌钙蛋白I能在血液中保持很长时间6-10天。

肌钙蛋白I具有高度心肌特异性和灵敏度，所以肌钙蛋白I已成为目前最理想的心肌梗死标志物。

主要作用

　　肌肉的主要调节蛋白质。

在I细丝（filament）上以40毫微米周期与原肌球蛋白结合，直接参与钙所控制的肌肉收缩。

它占肌原纤维蛋白的5％。

钙从肌质网（sarcoplasmicreticulum）释放出来，与肌钙蛋白结合而结构发生改变，于是被抑制的肌动蛋白和肌球蛋白相互作用开始，而肌肉发生收缩。

如果钙被除去，肌钙蛋白恢复原来状态，肌肉便发生松弛。

TN－C（肌钙蛋白C）分子量为1万8千，与4个原子钙结合（在Mg存在下的结合常数为106），而结构发生改变。

TN－I分子量2万3千，不论有钙无钙，它都可以阻止肌动蛋白和肌球蛋白的相互作用，并抑制ATP酶活力。

TN－T分子量为3万7千，与原肌球蛋白结合。

这三种成分之间存在着钙依赖性的相互作用，三者结合通过钙控制肌肉的收缩。

肌钙蛋白为江桥节郎（1965）发现的。

三种成分于1972年得到纯化分离。

肌钙蛋白的组成

　　肌钙蛋白（Troponin，Tn）是横纹肌收缩的重要调节蛋白，由3个亚基组成:

肌钙蛋白C（TnC），肌钙蛋白T（TnT）和肌钙蛋白I（TnI）.

TnC

　　分子量为18000，呈晶体结构，是肌钙蛋白的Ca2＋结合亚基.骨骼肌和心肌中的TnC是相同的.

TnI

　　分子量为21000，是肌动蛋白抑制亚基.它有3种亚型:

快骨骼肌亚型、慢骨骼肌亚型和心肌亚型.这3种TnI亚型分别源于3种不同的基因.心肌亚型（cTnI）相对两种骨骼肌亚型约有40%的不同源性.AMI后cTnI的释放形式（游离形式还是与其他肌钙蛋白结合成复合物，氧化形式还是还原形式）迄今为止还不完全清楚.

TnT

　　分子量为37000，可能为不对称蛋白结构，是原肌球蛋白结合亚基.TnT也有3种亚型:

快骨骼肌亚型、慢骨骼肌亚型和心肌亚型.它们在骨骼肌或心肌中的表达分别受不同的基因调控.

　　肌钙蛋白在循环血中的半衰期为大约数小时，由肾脏排出体外.游离cTnI在循环血中的半衰期大约为67min.

心肌肌钙蛋白在临床诊断中的应用

    1.对心肌损伤的诊断在诸多诊断急性心肌梗死（AMI）的临床生化指标中，CK-MB曾一度被认为是诊断AMI的“金标准”，已广泛应用多年.随着对心肌肌钙蛋白（cTn）深入研究，无论是对心肌的特异性还是诊断敏感性，CK-MB的地位都受到了严重挑战.cTn被认为是目前最好的确定标志物，正逐步取代CK-MB成为AMI的诊断“金标准”.

　　患有各种冠状动脉疾患的病人必然会发生心肌细胞损伤.有些病人的临床表现可能不完全符合WHO关于AMI诊断标准（不稳定心绞痛就是其中之一），但却伴有某些心肌损伤标志物（如cTnT等）升高，从而导致细胞内的组成成分渗漏入外周血循环.这使得心肌细胞损伤标志物的检测成为可能.cTnT和cTnI在AMI后（3~6h）血中浓度很快升高，和CK-MB（3~8h）相当或稍早，它们测定的特异性和灵敏度明显高于CK-MB.cTn具有相当长的诊断窗口期（cTnI7~9天，cTnT更长）.cTn对急性胸痛病人（无论有无骨骼肌损伤）的诊断均优于CK-MB.研究表明:

在对AMI的诊断方面cTnI和cTnT无显著差异，都能鉴别出CK-MB所不能检测出的心肌损伤.相对cTnT而言，cTnI显示出较低的初始灵敏性和较高的特异性.就上升的相对值来说，cTnT比cTnI高;在不稳定心绞痛病人中cTnT上升的频度比cTnI高.在AMI后30天死亡率的预报方面，cTnT优于cTnI.

　　无论是不稳定心绞痛还是无Q波的心肌梗死，最初24小时的cTnT最具预后价值.对不稳定冠状动脉疾患病人的随访发现，cTnT和运动试验两项都正常者，死亡或AMI的仅1%;若异常，死亡或AMI可达50%.对急性冠状动脉疾患（包括心肌梗死）病人的随访研究发现，cTnT小于0.1μg/L的病人的死亡率仅4%，相比而言，大于0.1μg/L的病人的死亡率则大3倍，发生休克的百分率大3倍，发生充血性心功能衰竭的百分率也增加1倍.对cTnI的观察研究得到了类似的结果.不稳定冠状动脉疾患病人中，cTnI大于0.1μg/L的病人死亡率较cTnI小于0.1μg/L的病人的死亡率大3倍多.因此，任何急性冠状动脉疾患病人同时测得cTn增高，应视为高危险性.

     2.AMI后溶栓治疗的指示物静脉注入溶栓药物是近年来常用的AMI治疗方法，在治疗后判断是否出现再灌注也成为临床医生最关注的问题之一.在出现再灌注时cTnT往往有双峰变化:

第1天由于梗塞开通后，血流进入病变部位，将游离的cTnT冲洗入血液而出现第1个峰;在第4天可观察到第2个较小的峰（主要来自cTn复合物中的cTnT）.这两个峰值的比率有助于判断是否出现再灌注:

如第1峰值大于第2峰值，即比值＞1.0，往往说明出现再灌注.早期冠状动脉再灌注的指示物CK-MB、肌红蛋白（Mgb）、cTnT和cTnI在血栓治疗成功后的早期动力学比较研究表明，4种标志物在溶栓后释放的早期动力学基本相似，但是cTnT和cTnI在90min的冠状动脉再灌注平均指数显著大于CK-MB和Mgb.

    3.对围手术期心肌梗死的诊断冠状动脉搭桥术后心肌梗死的诊断在心脏手术中有重要作用.cTn是围手术期心肌梗死的敏感和特异的标志物，能够鉴别出没有达到常规围手术期心肌梗死判断标准的微小的围手术期心肌损伤.

    4.对心肌炎的诊断与CK活性相比，心肌炎时cTnT因其相对较高的血清检测值和较长的上升时间而具有较高的检测敏感性，血清cTnT可作为急性心肌炎的诊断标志物.

    5.与肾功能衰竭的关系缺血性心脏病是晚期肾病病人发病和死亡的主要原因之一，占总死亡率的大约40%;这些缺血性心脏病中的大约25%发展为AMI.因此，在晚期肾脏病病人的临床治疗中，心血管并发症的诊断成为至关重要的问题.在晚期肾脏病病人血清中，cTnT和cTnI的检测值存在着差异.晚期肾脏病病人的cTnT升高的可能原因有3:

检测方法的交叉反应;cTnT在骨骼肌中的重表达;存在着微小心肌损伤.第2代cTnT分析法不会因为cTnT在晚期肾脏病病人骨骼肌中的重表达而产生假阳性，从而排除了分析法的交叉反应.研究结果认为，晚期肾脏病病人血清中cTnT的升高可能是由于存在一定程度的心肌损伤.

    6.与骨骼肌损伤的鉴别诊断心肌和骨骼肌细胞关系密切.在胚胎期，这两种肌肉的基因表达有多处相同之处，但在最终分化时表达出现不同.因此骨骼肌损伤病人中的心肌损伤标志物检测的特异性令人关注.由于第2代cTnT分析法已排除了分析法的交叉反应.因此，cTn可作为骨骼肌损伤病人的心肌损伤诊断时的较好的标志物.

    7.甲状腺机能减退病人心肌损伤的诊断甲状腺机能减退导致了胆固醇的上升，使病人易患冠状动脉疾病以及AMI.同时，甲状腺机能减退病人常有抽筋、肌痛等骨骼肌损伤症状.因此，这种病人的血清CK、CK-MB、都有不同程度的增高.此时，cTn是甲状腺机能减退病人心肌损伤诊断时较好的标志物.

    8.药物作用观察cTn还被用于观察某些药物的药理作用与心脏的关系，了解是否改善或者加剧心肌缺血现象.

    9.其他如心脏移植后的排斥反应或急性心功能衰竭时，也常常出现cTn增高而CK-MB无异常的.

血清肌钙蛋白 I的测定和临床意义

肌钙蛋白（cardiactroponin,cTn）是心脏的结构蛋白，由三个亚单位组成，即cTnI,cTnT及cTnC。

cTnI和cTnT曾在临床广泛应用来检测心肌损伤;心肌中的cTnC与骨骼肌中的肌钙蛋白相同，没有心肌特异性，较少用于心肌损伤的检查。

近来发现cTnT在肾衰竭和各种肌病病人中有非特异性增加，而cTnI对心肌损伤的特异性较好，已在临床应用。

肌钙蛋内测定多用免疫学技术，ELISA法适宜大批量检查，对于单个标本检查有不便之处:

肢体金标免疫层析技术，虽简单、方便、快速，但多数作为定性测定。

近来发展的心肌梗死诊断仪，利用干片分析技术，可作定量测定Mb，CK-MB质量及cTnI，但需专用仪器且价格昂贵;电化学发光法简单、方便，准确、可靠，但需专门的仪器和配套试剂，成本较高;胶乳增强透肘比浊法，目前已有试剂盒供应，可在各型自动生化分析仪上使用，通用性强，已在临床上使用。

原理：

应用特异的抗-ceTnI抗体使之与乳胶颗粒表面结合，样本与胶乳试剂在缓冲液中混合后，样本中的cTnI与胶乳颗粒表面的抗体结合，使相邻的胶乳颗粒彼此交联，发生凝集反应产生浊度改变，该浊度改变与样本中的cTnI成正比。

参考区间：

95%单侧上限为0.8μg/L。

                     各实验室应根据自己的条件建立本地参考值及诊断标准。

附注：

1.血清cTnI测定尚未标准化，不同厂家的试剂盒测定结果可能有差别，应予注意。

            2.本法测定可用血清或血浆（肝素抗凝），病人标本采集后需在4h内检测。

标本贮存于28摄氏度，可稳定24h;-20摄氏度以下冰冻可保存更长时间，但融化后必须离心，避免反复冻融。

            3.严重溶血或黄症可造成负干扰，血液应充分凝固及时分离血清，以确保除去纤维蛋白或其他颗粒物质。

部分标本中含有某些高滴定度嗜异性抗体和类风湿因子，可能会影响试验结果。

            4.肌钙蛋白主要以TnC-TnI-TnT复合物形式存在，外周血中的cTnI既有游离形式，又有不同复合物的形式（I-C，I-T以及T-I-C）。

在AMI病人中以cTnI-TnC复合物形式占多数（90%以上）。

在使用EDTA抗凝时，cTn复合物会因钙离子被整合而出现降解，影响测定值的真实性。

临床意义：

cTnI是心肌损伤的特异指标。

心肌梗死发生后4-8h血清中cTnI水平即可升高，12-14h达到峰值，升高持续时间较长，可达6-10夭。

cTnl的诊断特异性优于Mb和CK-MB，可用于评价不稳定心绞痛，cTnl水平升高预示有较高的短期死亡危险性，连续监测cTnl有助于判断血栓溶解和心肌再灌注。

       在AMI时，所有生化标志物的敏感度都与时间有关。

对于胸痛发作4h以内的患者，首先应测定Mb水平;3h后得到的血液标本，应同时评价Mb和cTnl 。

所有阳性结果，都可确认为AMI;所有阴性结果都可排除心肌损伤。

当结果不一致时，需进一步联合检查至胸痛发作后9h，此时所有的生化标志物都达到最大的敏感度。

血清电解质分析及临床意义

一、血清钾（K+）测定及意义

　　1．正常参考值

　　3.6-5.0mmol/L

　　2．临床意义

　　血清钾浓度虽然在一定程度上能反映总体钾的平衡情况，但并不完全一致，有时血清钾浓度较高，而细胞内可能低钾；反之，慢性体内低钾时，血清钾却可在正常范围内。

故判断结果时应结合病人具体情况及其他资料（如心电图）。

（1）血清钾减少

　　①钾供应不足，如长期禁食、幽门梗阻、厌食等，钾摄入量不足，而肾脏对钾的保留作用差，尿中几乎仍照常排钾，致使血钾降低。

　　②钾的不正常丢失，如频繁呕吐、腹泻、消化道内瘘管、胃肠道引流等丧失大量消化液，使钾丢失；又如长期使用利尿剂，钾自尿中大量排泄而致血清钾降低。

　　③激素的影响，如原发性和继发性醛固酮增多症、柯兴综合征，或应用大剂量肾上腺皮质类固醇或促肾上腺皮质激素（ACTH），促使肾脏滞，排钾，使钾排泄增多，血清钾降低。

　　④酸碱平衡失调，如代谢性碱中毒时，肾脏对HCO3-重吸收减少，K+随之排泄增多，肾小管性酸中毒，H+排泄障碍或HCO3-重吸收障碍，前者使医学教育网原创K+-Na+交换增多，钾排泄增加；后者尿中排泄HCO3-增多，使肾小管泌K+增加，K+排泄增加，致使血清钾降低；又如糖尿病性酸中毒经纠正，细胞外钾向细胞内转移，同时尿量增多，尿内含大量乙酰乙酸，β-羟丁酸，K+随之排泄增多，可出现低钾血症。

　　⑤周期性麻痹，发作期间血清K+明显降低。

主要是由于血清钾大量移入细胞内，使细胞内外梯度差扩大，使肌肉动作电位不易产生和传布，从而出现肌肉麻痹，发作间歇期血清K+的水平亦偏低。

　　⑥血液透析，也可能引起低钾血症。

（2）血清钾增加

　　①肾功能不全，尤其在少尿或无尿情况下，排钾功能障碍可导致血钾增高，若同时又未限制钾的摄入量更易出现高钾血症，这种情况在急性肾功能不全尤易发生。

　　②肾上腺皮质功能不全，可发生高血钾，但很少增高至钾中毒的情况；醛固酮缺乏或应用抗醛固酮药物时，因排钠滞钾而致血钾增高的趋势。

　　③酸中毒，由于H+进入细胞内，细胞内K+向细胞外转移，引起高血钾。

　　④大量组织损伤、急性血管内溶血，可导致高血钾。

这是细胞内K+大量逸至血液中所致。

　　⑤输入大量库存血，因库存血时间越久，红细胞内钾逸出越多，这是因为离体红细胞能量消耗，Na+—K+泵活性渐减弱，红细胞膜钾离子通透性增加，大量钾逸入血浆中。

　　3．注意事项

（1）标本不能溶血，否则结果偏高。

（2）标本应及时分离血清，时间过长，红细胞内钾外逸，使结果偏高。

　　（3）输入葡萄糖液后所取标本常可能使结果偏低，因K+可随葡萄糖移入细胞内。

　　二、血清钠（Na+）测定及意义

　　1．正常参考值

　　136-145mmol/L

　　2．临床意义

　　正常人体中钠约为40-44mmol/kg体重，其在细胞外液中占总钠量的44%，细胞内液中占9%，骨髓中占47%。

体内钠有交换性钠和非交换性钠，交换性的占75%，非交换性钠占25%，后者沉着在骨骼中；细胞外液中钠离子对细胞外液容量和渗透压的维持有重要作用，对肌肉的活动亦很重要。

（1）血清钠降低

　　①钠的丢失，如自肠胃道丢失（呕吐、腹泻、肠瘘管等）。

　　②高血糖，如糖尿病，因高糖浓度使血浆渗透压增高，细胞内的水向细胞外移行，血浆稀释，钠被稀释而降低。

　　③高温并大汗，可丢失钠，但血清钠常呈正常范围，这与同时有失水、细胞外液浓缩有关。

　　④高脂血症，由于血清中脂质多，钠浓度下降，血清水分被大量疏水分子所占据，实质上，总体钠并不减少。

　　⑤急性严重感染，可出现低血钠，其原因可能系体液和电解质调节不全；慢性感染，如肺结核也可现低血钠，这可能因细胞代谢障碍，Na+进入细胞而发生轻度低血钠。

　　⑥慢性肾功能不全，如尿毒症可出现低血钠，因血中尿素浓度增加，为了维持血浆渗透压，水从组织间移向血液，钠被稀释而降低；另一方面肾功能不全病人医学教育网原创的肾脏保钠能力削弱，钠的内稳态机制变得脆弱。

慢性肾功能不全病人常有血浆心钠素增加，可能与低钠发生有关，因心钠素有利钠作用。

失盐性肾炎（或称肾性失盐综合征），是因肾小管病变，肾小管上皮细胞对醛固酮的反应降低，钠大量排泄，而致血清钠降低。

　　⑦ 内分泌疾病，如慢性肾上腺皮质功能减退，因肾上腺皮质激素分泌不足，削弱了肾脏的保钠作用，水和钠从肾脏丢失。

　　⑧肝硬化，常有低钠血症，可能与反复放腹水，或常用利尿剂有关，肝硬化患者常有血浆心钠素水平升高，可能是引起血清钠降低的另一因素。

　　⑨脑部疾病，如脑炎、脑脓肿、脑脊髓膜炎、脑外伤、脑出血等也可出现血清钠水平降低，可能涉及到一系列的神经体液因素。

　　⑩心血管疾病，如充血性心功能不全、急性心肌梗塞等也可发生低血钠。

（2）血清钠增高

　　①体液容量减少，如脱水。

　　②肾脏疾病，如急性和慢性肾小球性肾炎，带有钠、水潴留，但由于同时有水潴留，故临床检测血清钠可以无明显变化。

　　③内分泌疾病，如原发性或继发性醛固酮增多症出现高血钠；柯兴综合征可能有轻度血清钠升高，或长期服用肾上腺皮质激素使肾小管钠重吸收亢进，而致血清钠偏高。

　　④脑损伤，可引起高钠血症，由于渗透压调节中枢障碍，成为外伤性尿崩症，尿不能被浓缩，液体丢失，血清钠增高，血浆渗透压升高，而出现低渗尿。

这种情况即使大量补水也难以使血清钠正常化。

　　三、血清氯（Cl-）测定及意义

　　氯离子是细胞外液中的主要阴离子，总体氯仅有30%存在于细胞内液。

Cl-不仅维持细胞外液渗透压，还对酸碱平衡有影响。

Cl-亦受肾脏调节。

　　1．正常参考值

　　98-106mmol/L

　　2．临床意义

（1）血清氯离子增加

　　①急性肾小球肾炎和慢性肾小球肾炎，有Cl-潴留，它常与Na+同时滞留。

　　②碳酸氢盐丧失，常有相对的Cl-增高，导致高氯性酸中毒，如II型肾小管性酸中毒；或输入含Cl-量高的药物时，如盐酸精氨酸的输入、大量服用氯化铵，可引起血清氯增高。

（2）血清氯离子减少

　　①频繁呕吐和胃肠道减压，丢失大量胃液，使血清氯离子减少。

　　②急性肾功能不全，常出现低氯血症，这是因尿素潴留影响血浆渗透压，血浆中NaCl减少，以此来调节渗透压的变化。

　　③肾上腺皮质机能亢进，如柯兴综合征，可表现低钾和低氯性碱中毒。

　　④慢性呼吸功能不全，如肺心病等引起的呼吸性酸中毒，因CO2潴留，血浆[HCO3-]相应增加，Cl-自肾脏排泄增加，血清Cl-减少。

　　⑤心功能不全，肝硬化腹水，不适当地限制盐和应用袢性利尿剂。

如速尿等可使Cl-丢失，而引起血清Cl-降低。

　　四、血清钙（Ca2+ ）测定及意义

　　血清钙水平相当稳定。

血清中钙以两种形式存在，一种为弥散性钙，以离子状态存在，为生理活性部分；另一种为与蛋白质结合，不能通过毛细血管壁，称为非弥散性钙，无生理功能。

血清钙的水平受甲状旁腺素、1，25-二羟维生素D3[1,25-（OH）2-D3]及降钙素等调节，肾脏亦是钙的调节器官。

另外，离子钙测定逐渐已为临床所重视，因为有些疾病血清总钙测定并无变化，而离子钙有明显改变。

　　1．正常参考值

　　2.25-2.75mmol/L

　　2．临床意义

　　血清钙的浓度受甲状旁腺素（PTH）的调节。

甲状旁腺素与降钙素有相互拮抗作用，而且PTH与1,25-（OH）2-D3（活性的维生素D3）有关联作用。

因为PTH可以刺激1,25-（OH）2-D3的生成，PTH和1,25-（OH）2-D3可促进肾小管对钙的重吸收，并使骨中钙溶解、释出至血液，使血中钙含量增高，同时又抑制了降钙素的作用。

1,25-（OH）2-D3还可促进肠道对钙的吸收，故亦有使血钙升高的作用。

在生理情况下，血钙达一定水平时可抑制PTH分泌，并刺激降钙素分泌，钙移向骨质沉着，使血钙下降。

由于PTH减少，肾脏对钙的重吸收亦就减少，有助于血钙的下降。

低血钙可刺激PTH分泌，抑制降钙素，骨钙释入血中，使血钙升高。

这样形成一个反馈机制调节血钙，使其维持稳定平衡状态。

（1）血清钙增高

　　①原发性甲状旁腺亢进，促进骨钙吸收，肾脏和肠道对钙吸收增强，使血钙增高。

　　②恶性肿瘤，某些恶性肿瘤可产生甲状旁腺素（PTH）样物质，如肾癌、支气管腺癌等可产生PTH，以致促进骨钙吸收释入血中，使血清钙增高。

　　③维生素D中毒，可引起高钙血症。

这是由于促进肾脏和肠道对钙的重吸收所致。

　　④肾上腺皮质机能降低，常可出现高血钙。

正常时肾上腺皮质类固醇有拮抗维生素D和甲状旁腺素抑制肠道内钙的吸收，由于肾土腺皮质机能减低，这种拮抗作用减弱，就易引起高血钙。

　　⑤骨髓增殖性疾病，特别是白血病和红细胞增多症，发生骨髓压迫性萎缩，引起骨质脱钙，钙进入血中，出现高血钙，也可能从白血病细胞分泌甲状旁腺样物质所致。

（2）血清钙降低

　　①甲状旁腺机能低下，如甲状腺手术中误切了甲状旁腺、特发性甲状旁腺机能低下，或由于自身免疫和炎症等原因所引起，都可出现低钙血症。

　　②慢性肾功能衰竭，可因1,25（OH）2-D3生成不足而致血钙降低，引起继发性PTH分泌亢进，可导致肾性佝偻病。

　　③急性胰腺炎，亦可发生低血钙。

　　五、血清无机磷（P）测定及意义

　　血清磷的水平亦相当稳定。

它和钙一样，骨骼中的磷不断地与血浆中的磷进行交换以保持血浆磷水平的稳定。

PTH有抑制肾小管对磷的重吸收作用：

1,25（OH）2-D3可促进磷的重吸收。

　　1．正常参考值

　　维生素C-磷钼酸比色法

　　成人：

0.97~1.61mmol/L

　　儿童：

1.29~1.94mmol/L

　　2．临床意义

（1）血清磷增高

　　①甲状旁腺功能减退，因PTH分泌减少，肾小管对磷重吸收亢进。

　　②甲状腺机能亢进，可出现高血磷。

　　③维生素D中毒，出现高血钙同时有高血磷。

因为维生素D亦可促进肾小管对磷的重吸收，也促进肠道对磷的吸收。

　　④垂体前叶机能亢进，如生长激素分泌过多，可使尿磷排泄减少，故肢端肥大症患者可出现高血磷。

血清磷升高与否可作为肢端肥大症病情是否活动的指标。

　　⑤慢性肾功能不全，可有磷潴留而致高血磷。

（2）血清磷降低

　　①甲状旁腺机能亢进，使尿中磷排出量增加，导致血清磷减少。

　　②肠道吸收不良或维生素D缺乏，可引起血磷降低。

　　③肾小管重吸收功能缺陷，如范可尼综合征、肾小管性酸中毒等可出现血清磷降低。

　　六、血清镁（Mg2+）测定及意义

　　1．正常参考值

　　甲基百里酚蓝法：

0.87-1.12mmol/L。

　　2．临床意义

　　镁是细胞内液中含量占第二位的阳离子。

血清镁的浓度甚微，血清中镁l/2左右为离子形式存在，其余主要与蛋白质结合。

镁是机体中的一种重要离子，它关系到骨质的成分、神经肌肉的兴奋性和作为代谢过程中起重要作用的一些酶的辅助因子。

（1）血清镁降低

　　①摄入不足，如长期禁食、营养不良、厌食等，常可引起低血镁。

　　②丢失过多，如严重腹泻、胃肠道减压、脂肪泻等使镁丢失或吸收障碍；肾小管损害，如庆大霉素中毒、慢性间质性肾炎影响肾小管对镁重吸收，镁从尿中丢失过多而致血清续降低；糖尿病酸中毒经治疗后镁向细胞内转移，同时因尿量增加续排此增加亦可导致低镁血症。

　　③高钙血症，尤其是由于甲状旁腺机能亢进，亦引起低镁血症，这是因PTH分泌增多引起高血钙；原尿中钙浓度增高，而钙与镁在肾小管中被重吸收时二者有相互竞争作用，导致镁重吸收减少，尿中排出增多，引起血清镁降低。

甲状旁腺机能减退，PTH分泌减少，使镁迅速沉积于骨质，同时促进肾脏排镁增加，导致血清镁下降。

　　④其他疾病，低镁血症亦可发生在急性胰腺炎、肺炎等疾病时。

（2）血清镁增加

　　①肾功能不全，急性或慢性肾功能不全有少尿或无尿时侯可潴留而使血清镁增加。

　　②严重脱水，因少尿使镁容易滞留。

　　③某些内分泌疾病，如阿迪生病，由于肾上腺皮质激素分泌不足，肾小管重吸收镁增加，可出现高镁血症；甲状腺机能降低亦可使肾小管镁重吸收增加而出现高血镁。

　　④糖尿病性酮症酸中毒，未治疗前，可因细胞内镁向细胞外转移而导致血清镁升高

（二）建设项目环境影响评价的工作等级

（1）非煤矿矿山的建设项目（注：

对煤矿建设项目有单独特别规定）；

2）应用环境质量标准时，应结合环境功能区和环境保护目标进行分级。

B.可能造成重大环境影响的建设项目，应当编制环境影响报告书

安全评价可针对一个特定的对象，也可针对一定的区域范围。

除了房地产市场外，在不同职业和地点的工资差别中也可以发现类似的情形。

（5