第十九章痛风与高尿酸血症已改.docx

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第十九章痛风与高尿酸血症已改

第十九章痛风与高尿酸血症

於强

痛风（Gout）是一个可逆性的尿酸盐晶体异常沉积性疾病。

长期嘌呤代谢长期紊乱可导致高尿酸血症（hyperuricemia），并可由此引起反复发作性痛风性急性关节炎、痛风石沉积、痛风石性慢性关节炎和关节畸形，常累及肾脏引起慢性间质性肾炎和尿酸肾结石形成。

高尿酸血症及痛风也是导致冠心病和脑血栓病的独立危险因素。

【嘌呤代谢】

高尿酸血症是导致痛风发作的根本原因。

在37。

C时，血中尿酸饱和度为420umol/L（7mg/dl），如血尿酸长时间持续超过这个饱和点，则称为高尿酸血症。

如发生组织或关节的急性炎症，则称为痛风。

人体内尿酸的来源有二:

1.从富含嘌呤或核蛋白的食物中核苷酸分解而来的属外源性，约占体内尿酸总量的20%;2.由体内氨基酸磷酸核糖及其他小分子化合物合成和核酸分解而来的属内源性，约占体内总尿酸的80%。

可见高尿酸血症的发生内源性代谢紊乱较外源性因素更为重要。

正常人体内尿酸池平均为1200mg，每天生成约750mg，排出约500mg～1000mg。

约2/3是以游离尿酸钠盐形式由肾脏经尿液排泄。

另1/3由肠道排出，或在肠道内被细菌分解，这部分尿酸的排泄方式在肾功能不全时有重要意义。

肾脏排泄尿酸是一个复杂的过程，经肾小球滤过，近端肾小管再吸收（98～100%）、分泌（50%）和分泌后再吸收（40～44%）。

Henle袢升支及集合管也可吸收少量尿酸，最终尿酸的排泄量仅占滤过的6-12%。

正常人每天产生的尿酸与排泄的尿酸量维持在平衡状态，此时血尿酸的值保持稳定。

如产生尿酸代谢性的原因（占10%）增加，或肾原性排泄尿酸不良（占90%），则可产生高尿酸血症。

引起尿酸合成增多的因素和导致尿酸排泄减少的因素（见表22-19-1）。

高尿酸血症的直接后果是会有针状晶体在组织中析出，其在某些因素如饱餐饮酒、感染、药物、疲劳状态下，痛风的发生则大大增加。

表22-19-1导致血尿酸增高的原因

尿酸盐生成过多

尿酸盐排出减少

混合因素

1.原发性

1.原发性

葡萄糖-6-磷酸酶

2.HGPRT缺陷

（Lesch-Nyhan,

Kelly-Seegmiller综合征）

2.肾功能不全

果糖-1磷酸醛缩酶缺陷

3.PRPP合成酶活性过度

（X伴性遗传性疾病）

3.多囊肾

酒精

4.溶血

4.尿崩症

休克

5.骨髓增生性疾病

5.高血压

6.红细胞增多症

6.酸中毒：

乳酸性、糖尿病酮症、饥饿性酮症

7.银屑病

7.铍中毒

8.Paget’s病

8.结节病

9.糖原累积症Ⅲ、Ⅴ和Ⅶ型

9.铅中毒

10.横纹肌溶解

10.甲状旁腺机能亢进症

11.剧烈运动

11.甲状腺机能减退症

12.饮酒

12.妊娠中毒症

13.肥胖

13.Batter综合征

14.富有嘌呤食物

14.Down综合征

15.药物：

阿司匹林（＞2g/d）、利尿剂、吡嗪酰胺、烟酰胺、环胞霉素、酒精、

左旋多巴、乙胺丁醇

尿酸是人类嘌呤代谢的最终产物。

嘌呤的合成及反馈调节途径（见图22-19-1）。

嘌呤合成有两条途径：

（一）主要途径从非嘌呤基的前体磷酸核糖+ATP形成磷酸核糖焦磷酸（PRPP），在谷氨酰胺作用下形成氨基磷酸核糖。

甘氨酸在磷酸核糖焦磷酸酰胺转换酶（PRPPAT）催化下形成次黄嘌呤核苷酸（IMP），而后转换成腺嘌呤核苷酸（AMP）或鸟嘌呤核苷酸（GNP），最终生成尿酸。

（二）补救途径（Salvagepathway）直接从肝脏中来的嘌呤碱基合成嘌呤核苷酸，再通过进一步代谢形成尿酸。

由嘌呤代谢的起始反应可看出，ATP参与了嘌呤的代谢。

ATP为细胞内的能量物质，95%以上的ATP在细胞的线粒体内合成：

3ADP+3Pi+1/2O2+NADH+H+-------3ATP+4H2O+NAD+。

ATP参与生命中许多重要的代谢过程，形成ADP或AMP。

一小部分的AMP会进一步分解形成IMP（次黄嘌呤核苷酸）或腺苷（图22-19-2），最后通过嘌呤的代谢而形成次黄嘌呤、黄嘌呤而形成尿酸。

当体内大量消耗ATP，使氧、葡萄糖和脂肪酸氧化产生NADH的速度赶不上能量的消耗，最终使尿酸的生成增加，这些情况可以解释激烈的肌肉运动、酗酒、外科手术后、化疗、放疗等过程中产生高尿酸血症。

痛风主要分为原发性和继发性两大类。

原发性痛风患者有不到1%者为酶缺陷所致，如因次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核苷转移酶（hypoxan-thineguaninepyrophosphoribosytransferaseHGPRT）完全缺乏所造成的，余大多病因不明，此类常伴有高脂血症、肥胖、糖尿病、高血压病、动脉硬化和冠心病等。

继发性者可由肾脏病、血液病及药物等多种原因引起。

如摄取低嘌呤饮食5天后，24小时的尿酸排泄超过800mg的患者为尿酸产生过多型，主要由于嘌呤生物合成加速，这类原发性痛风在痛风病人中所占比例可能不到1%；若24小时的尿酸排泄少于600mg则称为尿酸排泄不良型，其所占痛风患者的比例约为90%，该型主要是肾脏排泄尿酸的阈值较正常人高。

图22-19-1见原版图22-19-1

图22-19-2见原版图22-19-2

【痛风的分类】

痛风主要分为原发性和继发性两大类。

原发性痛风患者有不到1%为次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核苷转移酶（hypoxan-thineguaninepyrophosphoribosytransferaseHGPRT）完全缺乏所致，其余大多数病因未明。

如摄取低嘌呤饮食5天后，24小时的尿酸排泄超过800mg的患者是为尿酸产生过多型，主要由于嘌呤生物合成加速，这类原发性痛风在痛风病人中所占比例可能不到1%；若24小时的尿酸排泄少于600mg则称为尿酸排泄不良型，其所占痛风患者的比例约为90%，主要是肾脏排泄尿酸的阈值较正常人高。

如原发性通风常伴有高脂血症、肥胖、糖尿病、高血压病、动脉硬化和冠心病等。

继发性痛风可由肾脏病、血液病及药物等多种疾病引起。

【发病机理】

（一）遗传因素

流行病学调查发现原发性痛风患者中，约15%～25%有痛风的阳性家族史，从痛风病人近亲中发现15%～25%有高尿酸血症，因此认为原发性痛风是常染色体显性遗传，而其他因素如年令、性别、饮食习惯及肾功能异常等可能影响痛风遗传的表现形式。

现已确定有两种先天性嘌呤代谢异常症是性连锁的遗传，即次黄嘌呤-鸟嘌呤核苷酸转移酶（HGPRT）缺乏型和5-磷酸核糖-1-焦磷酸合成酶（PRPP）活性过高型。

前者表现为女性是携带者，男性发病。

HGPRT完全缺乏所造成的临床疾病称为雷-奈综合症，为一性连锁遗传病。

（二）消耗ATP所致的高尿酸血症

在酗酒、激烈运动、手术、外伤及危重病人由于消耗大量ATP而产生高尿酸血症。

（三）继发性高尿酸血症

除血液病及化疗、放疗时细胞核破坏过多，核酸分解加速使尿酸来源增加外，大多由于尿酸排泄减少所致，尤其是各种肾脏疾病及高血压性肾血管疾病晚期，肾功能衰竭致使尿酸滞留体内，有时可达很高水平。

此外，当乳酸或酮酸浓度增高时，肾小管对尿酸的排泌受到竞争性抑制而排出减少。

药物如双氢克脲噻、利尿酸、速尿、吡嗪酰胺、小剂量阿司匹林等均能抑制尿酸排泄。

慢性铅中毒也能使尿酸排泄受到抑制，结果均能导致高尿酸血症。

（四）高尿酸血症的结果导致痛风性关节炎、痛风石及痛风性肾病

1.痛风性关节炎

痛风的急性发作是尿酸钠盐（简称尿酸盐）在关节及关节周围组织以结晶形式沉

积引起的急性炎症反应。

尿酸盐的溶解度在正常生理情况下PH7.4，温度37.C时为6.4mg/dl，当体液中尿酸盐浓度增高呈过饱和状态时，尿酸盐与血浆白蛋白或1、2球蛋白结合减少，在某些诱发条件下如亚临床损伤、局部温度降低、局部PH降低、疲劳、酗酒等条件下，可有尿酸盐微结晶或微小痛风石析出。

由于关节软骨、滑膜内及关节周围组织中血管较少，组织液PH低、下肢关节尤其跖趾承受压力最大，容易损伤，且局部皮温也低，基质中含粘多糖酸及结缔组织较丰富，因此尿酸容易沉着。

尿酸盐结晶可趋化白细胞，白细胞和关节囊滑膜内层细胞吞噬尿酸盐后，在数分钟内可释放白三烯B4（LTB4）和糖蛋白化学趋化因子。

单核细胞也可受尿酸盐结晶刺激，并释放白细胞介素I（IL-1），能引发痛风炎症并使之加剧。

这些因子的产生能被秋水仙碱所抑制,因此秋水仙碱能有效地抑制痛风的发作。

吞噬结晶的白细胞迅速脱颗粒，分解、释放出胞浆和溶酶体酶，引起关节软骨溶解和软组织损伤。

大多情况下，尿酸盐结晶大量沉积的关节，往往无急性关节发作。

这是由于痛风性关节炎急性发作主要是由于血尿酸值迅速波动所致。

若尿酸值突然升高，可导致尿酸结晶在已饱和状态下的尿酸盐形成针状结晶沉淀；而突然降低，则可使关节内痛风石表面溶解，并释放出不溶性针状结晶。

但大多数情况下，缓慢尿酸盐结晶大量沉积的关节，往往叫少急性关节炎症发作。

细胞器的磷脂膜如含有胆固醇和睾丸酮则对尿酸盐导致的胞浆溶解反应敏感，如含β雌二醇则有抗拒性，这可解释痛风好发于男性和绝经后女性。

高蛋白饮食可增加尿酸合成。

酗酒较饮食更为明显，酒类对高尿酸血症的影响有三：

（1）乙醇代谢使血乳酸浓度升高，乳酸则可抑制肾脏对尿酸的排泄作用；

（2）乙醇能促进腺嘌呤核苷酸加速分解而使尿酸增多；（3）酒类可提供嘌呤原料。

2.痛风石（tophi）

痛风石是痛风的特征性病变，尿酸盐沉积为细小针状结晶，产生慢性异物反应，周围被上皮细胞、巨核细胞所包围，有时还有分叶核细胞的浸润，形成异物结节即所谓痛风石，常发生于关节软骨、滑囊、耳轮、腱鞘、关节周围组织、皮下组织和肾脏间质等处，引起相应症状。

关节软骨是最常见的有时是唯一的尿酸盐沉积的部位，可引起软骨的退行变，导致血管翳形成、滑囊增厚、软骨下骨质破坏及周围组织纤维化，严重时可发展为关节强硬和关节畸形。

3.痛风的肾脏病变痛风患者常有肾脏损害，主要有三种变化：

（1）痛风性肾病

痛风肾的特征性组织学表现为肾髓质或乳头处有尿酸盐结晶，其周围有圆形细胞和巨大细胞反应。

痛风病人尸检中发现有较高的痛风肾表现，并常伴有急性和慢性间质炎症性改变、纤维化、肾小管萎缩、肾小球硬化和肾小动脉硬化。

这种变化是轻度缓慢进行性病变，但却是常引起慢性肾功能不全的原因之一。

（2）急性梗阻性肾病

由于尿酸（非尿酸盐）结晶在肾集合管、肾盂肾盏及输尿管内沉积，而使尿流阻塞发生急性肾功能衰竭，常见于血尿酸盐重度增高的患者如骨髓增生性疾病化疗或放疗时尿酸盐大量生成所致。

（3）尿酸性肾结石

痛风患者肾结石的发生率较正常人高200倍，约为35%～40%，84%为单纯性尿酸（非尿酸盐）结石，4%为尿酸和草酸钙结石，余为草酸或磷酸钙结石，结石的发生率随血尿酸盐浓度的增高、尿尿酸排出量的增多而增加，当血尿酸盐>12mg/dl或尿酸排出>1100mg/dl时半数病人有肾结石。

尿酸的pKa为5.75，在血浆为pH7.4时，99%以上呈离子状态（尿酸纳盐），而在pH5.0时85%为非离子状态（尿酸），每100mg尿中仅溶解15mg尿酸，持续性的酸性尿使尿酸结石易于形成，硷化尿液至pH7.0时，尿酸溶解度可增加10倍。

【临床表现】

痛风患者的自然病程及临床表现大致可分为下列四期：

（1）无症状高尿酸血症期；

（2）急性痛风性关节发作期；（3）痛风发作间隙期（inter-criticalgout）；（4）慢性痛风石性关节期（chronictophaceous）。

（一）无症状高尿酸血症

血清尿酸盐浓度随年龄而升高，有性别差异，在儿童期男女无差别，平均3.6mg%，性成熟后男性高于女性约1mg%，至女性绝经期后两者又趋接近，因此男性在发育年龄后即可发生高尿酸血症，而女性往往发生于绝经期后。

不少高尿酸血症可以持续终生不发生症状，称为无症状高尿酸血症，只有在发生关节炎时才称为痛风。

但并非所有高尿酸血症患者都发生痛风，只有约5%～12%的高尿酸血症的患者最终表现为痛风发作。

血清尿酸盐浓度愈高，时间愈长，则发生痛风和尿路结石的机会愈多。

痛风的发病年龄以40岁左右达最高峰。

（二）急性痛风性关节炎

是原发性痛风最常见的首发症状，好发于下肢关节，典型发作起病急骤，患者可以在上床睡觉时无任何不适，但到了半夜因疼痛剧烈而惊醒，数小时内症状发展至高峰，关节及周围软组织出现明显的红肿热痛。

大关节受累时可有关节渗液。

并可伴有头痛、发热、白细胞增高等全身症状。

多数患者在发病前无前驱症状，但部分患者于发病前有疲乏、周身不适及关节局部刺痛等先兆。

半数以上患者首发于跖趾。

跖趾、踝、膝、指、腕、肘关节也为好发部位，而肩、髋、脊椎等关节则较少发病。

初次发病常常只影响单个关节，反复发作则受累关节增多。

四季均可发病，但以春秋季节多发。

半夜起病者居多。

关节局部的损伤如脚扭伤、穿紧鞋多走路及外科手术、饱餐饮酒、过度疲劳、受冷受湿和感染等都可能是诱发因素。

痛风发作持续数天至数周可自然缓解，关节活动可完全恢复，仅留下炎症区

皮肤色泽改变等痕迹，而后出现无症状阶段，进入间隙期，历时数月、数年甚至十余年，多数病人于一年内复发，此后每年发作数次或数年发一次，偶有终身仅发作一次者。

相当一部分病人有越发越频的趋势，受累关节也越来越多，引起慢性关节炎及关节畸形，只有极少数病人自初次发作后没有间隙期，直接延续发展到慢性关节期。

（三）痛风石及慢性关节炎

在未经治疗病人，首发症状后20年70%患者有痛风石。

尿酸盐在关节内沉积增多，这种尿酸盐结晶引起周围组织慢性排斥炎症逐渐被上皮细胞、巨核细胞包围，在中性粒细胞参与下形成结节界。

若发生长时间的炎症可因反复发作进入慢性阶段而不能完全消失，引起关节骨质侵蚀缺损及周围组织纤维化，使关节发生僵硬畸形、活动受限，并可伴破溃形成瘘管。

在慢性病变的基础上仍可有急性炎症反复发作，使病变越来越加重，畸形越来越显著，严重影响关节功能。

个别患者急性期症状轻微不典型，待出现关节畸形后始被发现。

少数慢性关节炎可影响全身关节包括肩髋等大关节及脊柱。

此外，尿酸盐结晶可在关节附近肌腱、腱鞘及皮肤结缔组织中沉积，形成黄白色，大小不一的隆起赘生物即所谓痛风结节（或痛风石），可小如芝麻，大如鸡蛋或更大，常发生于耳轮、前臂伸面、第一跖趾、手指、肘部等处，但不累及肝、脾、肺及中枢神经系统。

结节起初质软，随着纤维组织增生，质地越来越硬。

在关节附近易磨损处的结节，其表皮菲薄，容易溃破形成瘘管，可有白色豆腐渣样物排出。

但由于尿酸盐有制菌作用，继发性感染较少见，瘘管周围组织呈慢性炎症性肉芽肿，不易愈合。

痛风结节的发生和病期及血尿酸盐增高的程度有关，血尿酸盐在9.1mg/dl（541.4μmol/L）以下者无痛风结节，而在血尿酸盐浓度超过10.0~11.0mg/dl（595.0~65405μmol/L）者，可有局部痛风石;>11.0mg/dl（654.5μmol/L）时可见广泛痛风石。

病程愈长，发生痛风结节的机会愈多。

发生时间较短的质软结节在限制嘌呤饮食，应用降尿酸药物后，可以逐渐缩小甚至消失，但发生时间长的、质硬结节，由于纤维增生不易消失。

（四）肾脏病变

临床所见历时较久的痛风病人约1/3有肾脏损害，表现为三种形式：

1．痛风性肾病尿酸盐结晶沉积于肾组织引起间质性肾炎，表现为轻度肾区酸痛，早期可仅有蛋白尿和镜下血尿，且呈间歇出现，故易被遗漏，随着病程进展，蛋白尿转为持续性，肾尤其浓缩功能受损，出现夜尿增多，尿比重偏低等现象。

病情进一步发展，终于由慢性氮质血症发展到尿毒症。

以往约17%～25%痛风患者死于肾功能衰竭。

2．急性肾功能衰竭由于大量尿酸结晶广泛阻塞肾小管腔，导致尿流梗阻而产生急性肾功能衰竭症状，此时如予积极治疗如多饮水、碱性药物、降低血尿酸等，病情常可挽回。

3．尿路结石原发性痛风患者约20%～25%并发尿酸性尿路结石，部分病人肾结石的症状早于关节炎的发作。

继发性高尿酸血症者尿路结石的发生率更高。

细小泥沙样结石可随尿液排出而无症状，较大者常引起肾绞痛、血尿及尿路感染症状。

纯尿酸结石能被X线透过而不显影，但混合钙盐较多者，可于尿路平片上被发现。

痛风患者常伴高血压、高血脂、动脉硬化、冠心病和II型糖尿病。

目前认为

痛风是诱发心血管病的独立危险因素，所以积极控制高尿酸血症对预防心血管病的发生有重要意义，应引起高度重视。

继发性痛风大多发生于骨髓增生性疾病如急慢性白血病、红细胞增多症、多发性骨髓瘤、溶血性贫血、淋巴瘤及多种癌症化疗时，细胞内核酸大量分解而致尿酸产生过多；或在肾脏疾病、高血压、动脉硬化晚期，由于肾功能衰竭尿酸排泄困难而使血尿酸增高。

继发性痛风患者血尿酸浓度常较原发性为高，尿路结石的发生率也高，但由于病程不可能很长，关节症状不如原发性者典型，且往往被原发疾病所掩盖，不易被发现。

由于病人大多病情垂危，寿命不长，因此各种慢性期表现比较少见。

此外，药源性的高尿酸血症常发生于应用噻嗪类利尿药及利尿酸、速尿、醋氮酰胺时。

水杨酸钠在大剂量时有利尿酸作用，而在小剂量时抑制肾小管排泄尿酸而使血尿酸增高。

慢性铅中毒时由于肾脏损害可发生高尿酸血症及痛风。

青少年及儿童期痛风系少见病，偶见于肝糖原沉着症I型，由于葡萄糖-6磷酸

酶缺乏，引起血糖降低，促使糖原分解，乳酸产生过多，抑制肾小管排泄尿酸，同时核苷酸消耗，嘌呤合成增加，结果导致高尿酸血症。

患者以发作性低血糖为主要表现。

其次为Lesch-Nyhan综合症，由于次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶（HGPRT）缺乏，引起尿酸合成增多，呈明显高尿酸血症，本症见于男性，小儿一岁以内发病，常有大脑瘫痪，智力减退，舞蹈病样徐动症等原发性痛风表现，轻型者往往至青少年时发病，无残废体征，当出现痛风症状时始被注意，患者尿中有大量尿酸排出，尿酸结石常为首见症状，神经系统表现仅见于20%患者，可仅有轻度脊髓-小脑性运动失调表现。

【实验室及X线检查】

（一）血清尿酸盐测定

不同的检测方法结果不一，国外男性正常值尿酸酶法一般为7mg/dl，女性比

男性约低1mg/dl左右。

痛风患者都伴有血尿酸盐的增高，但由于尿酸本身的波动性如急性发作时肾上腺皮质激素分泌增多，利尿酸作用加强;进水利尿和药物等因素影响，有时检测血尿酸盐可以正常，须反复检查才能免于漏诊。

（二）尿液尿酸测定

对诊断急性关节炎帮助不大，因有半数以上痛风患者小便尿酸排出正常，但通过尿液检查了解尿酸排泄情况，对选择药物及鉴别尿路结石是否是由于尿酸增高引起有所帮助。

正常饮食24小时尿酸排出在600mg以下。

（三）滑囊液检查

急性期如踝、膝等较大关节肿胀时可抽取滑囊液进行旋光显微镜检查，于白细胞内可见双折光的针形尿酸钠结晶，有诊断意义。

光学显微镜检查的阳性率仅及旋光显微镜的半数。

滑囊液分析也有帮助，白细胞计数一般在1000-7000之间，可达50000，主要是分叶核粒细胞。

有时需与感染性关节炎相鉴别。

（四）X线检查

早期急性关节炎除软组织肿胀外，关节显影正常，反复发作后才有骨质改变，首先为关节软骨缘破坏，关节面不规则，关节间隙狭窄，病变发展则在软骨下骨质及骨髓内均可见痛风石沉积，骨质呈凿孔样缺损，无论缺损范围大小，其边缘均锐利，缺损呈半圆型或连续弧形的形态，骨质边缘可有增生反应。

（五）痛风石特殊检查

对痛风结节可作活组织检查，或特殊化学试验鉴定，还可作紫外线分光度计测定及尿酸酶分解测定。

X线双能骨密度仪能在早期X线排片尚无变化时其病变部位的骨密度即有改变并与病情呈正相关，可作为痛风性关节炎的辅助诊断。

【诊断和鉴别诊断】

中年以上的男性，突然发生跖趾、踝、膝等处单关节红肿热痛，伴或不

伴血尿酸盐增高，即应考虑痛风可能，如秋水仙碱治疗有特效则可诊为痛风；如在滑囊液检查找到尿酸盐结晶即可确立诊断。

一般诊断并不困难，但由于本病表现多样化，有时症状不典型，尚需考虑以下鉴别诊断：

（一）类风湿性关节炎

多见于青、中年女性，好发于手指近端指指小关节和腕、膝、踝等关节，伴明显晨僵，可引起关节畸形。

在慢性病变基础上反复急性发作，易和痛风混淆，但血尿酸不高，高滴度的类风湿因子，伴有免疫球蛋白增高，X线示关节面粗糙，关节间隙狭窄甚至关节面融合，与痛风性凿孔样缺损有明显不同。

（二）化脓性关节炎与创伤性关节炎

痛风初发时常易与化脓性关节炎或创伤性关节炎混淆，但后两者血尿酸盐不高，滑囊液检查无尿酸盐结晶，创伤性关节炎常有较重受伤史，化脓性关节炎滑囊液内含大量白细胞，培养可得致病菌，可作鉴别。

（三）蜂窝织炎

痛风急性发作时，关节周围软组织常呈明显红肿，如忽视关节本身的症状，极易误诊为蜂窝织炎，后者血尿酸盐不高，畏寒发热及白细胞增高等全身症状更为突出，而关节疼痛往往不甚明显，注意鉴别不难诊断。

（四）假性痛风

为关节软骨钙化所致，大多见于老年人，以膝关节最常累及，急性发作时症

状酷似痛风，但血尿酸盐不高，关节滑囊液检查含焦磷酸钙盐结晶或磷灰白，X线片示软骨钙化。

（五）银屑病性关节炎

常不对称性累及远端指间关节，伴关节破损残废，关节间隙增宽，趾（指）端骨质吸收，骶髂关节也常累及，伴有血尿酸增高者20%，与痛风不易区别，但该病伴皮损，且HLA-B27大多阳性可作鉴别。

（六）其他关节炎

急性期需与红斑狼疮、Reiter综合征鉴别，慢性期则需与肥大性关节病、创伤性及化脓性关节炎的后遗症鉴别，血尿酸检查有助诊断。

【防治】

本病的防治，不论原发性或继发性，除少数由于药物引起者可停用外，大多

缺乏病因治疗，因此不能根治。

临床治疗要求达到以下四个目的：

1尽快终止急性关节炎发作；2防止关节炎复发；3纠正高尿酸血症，防治尿酸盐沉积于肾脏、关节等所引起的并发症；4防止尿酸肾结石形成。

（一）急性发作期治疗

患者应卧床休息，抬高患肢，一般应休息至关节痛缓解72小时后始可恢复活动。

药物治疗越早越好，早期治疗可使症状迅速缓解，而延迟治疗则炎症不易控制。

常用药物有以下几种：

1.秋水仙碱

对本病有特效，开始每小时0.5mg或每2小时1mg，至症状缓解或出现恶心、呕吐、腹泻等胃肠道副反应时停用，最大量以6mg为极限。

症状可在6～12小时内减轻，24～48小时内控制。

如在痛风发作最初几小时内即用秋水仙碱有效率约为90%，12～24小时内用有效率约为75%左右，如超过24小时效果就无法予测。

胃肠道反应过于剧烈者可将此药1～2mg溶于200ml生理盐水中于5～10分钟内缓慢静脉注射，但应注意勿使药物外漏，视病情需要6～8小时后可再注射，有肾功能减退者24小时内不宜超过3mg。

由于临床疗效显著，对诊断困难病例可作试验性治疗，有助于鉴别诊断。

在秋水仙碱治疗过程中，应注意白细胞降低及秃发等反应。

关节炎反复发作的患者可用秋水仙碱0.5mg，口服，每日三次治疗。

2.非甾体类抗炎药

通过抑制环氧化酶以减少花生四烯酸代谢为前列腺素、前列环素、血栓素等炎性介质，从而改善关节、滑膜的充血、渗出等炎症反应，达到控制关节肿痛的目的。

为非特异性抗炎治疗药物，可达到减轻和缓解局部症状的目的。

这类药物品种众多，其结构、药代动力学也不尽同。

由于也抑制胃粘膜的前列腺素的合成，因此服用后会出现胃肠道不良反应，甚至引起胃穿孔、出血。

久服后也会引起肾间质损害。

以下例举些几种常用药物：

（1）吲哚美辛对关节的肿痛有良效。

日量为75～150mg，分3次服。

胃肠道反应较多。

属同类结构的舒林酸（奇诺力）、阿西美辛，前者较适用老年患者及肾功能有损害者。

（2）布洛芬疗效好，不良反应少，是常用于治疗关节肿痛的药物。

每日剂量为1.2～3.2mg，分3~4次服用。

芬必得系其缓释剂，服法为300mg，日两