抗利尿激素异常分泌综合症SIADH.docx

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抗利尿激素异常分泌综合症SIADH

抗利尿激素异常分泌综合症SIADH系由恶性肿瘤导致异位精氨酸血管加压素AVP分泌亢进所致.

诊断依据主要有:

1、血清钠降低＜130mmlol/L

2、尿钠＞30mmoL/L

3血浆渗透压降低＜270mmol/L

4、尿渗透压大于血浆渗透压

5、存在相关原发病或用药史

6、血浆AVP浓度异常升高

7、肾功能、肾上腺皮质功能正常

最佳治疗是积极进行病因诊断进而治疗原发病。

肿瘤合并SIADH可随肿瘤的切除、放化疗的显效而使血钠恢复正常。

SIADH治疗的主要目的是纠正低钠血症，治疗分为紧急纠正低钠血症和慢性低钠血症的纠正两阶段。

血钠＜120mmol/L并伴有中枢神经系统症状应立即治疗,可在6小时内输入3%-5%的氯化钠溶液,是血钠提高10mmol/L,以减轻症状.对无症状、非容量消耗的低钠血症患者，主要治疗是限制水摄入量，每日水摄入量应控制在１０００ml以下，同时进食高钠食品。

SIADH综合征（XX百科）

　　抗利尿激素分泌失调综合征

　　概述

　　抗利尿激素分泌失调综合征（syndromeofinappropriateantidiuretichormonesecretion，SIADH）是指由于多种原因引起的内源性抗利尿激素（ADH，即精氨酸加压素AVP）分泌异常增多，血浆抗利尿激素浓度相对于体液渗透压而言呈不适当的高水平，从而导致水潴留、尿排钠增多以及稀释性低钠血症等有关临床表现的一组综合征。

　　病因和发病机制

（一）异源ADH分泌下列病变组织实质细胞可以分泌ADH及其运载蛋白——神经垂体素I：

　　1．恶性肿瘤最多见者为肺燕麦细胞痛，约80%SIADH患者是由此所引起。

约半数以上燕麦细胞癌患者的血浆AVP增高，水排地有障碍，但不一定都有低钠血症，是否出现SIADH取决于水负荷的程度。

其他肿瘤如胰腺癌、淋巴肉瘤、何杰金病、网状细胞肉瘤、胸腺癌、十二指肠癌、膀胱癌、前列腺癌。

　　2．肺部感染性疾病肺炎、肺结核、肺脓肿、肺曲菌病有时也可引起SIADH，可能由于肺组织合成与释放AVP.另外，感染的肺组织可异位合成并释放AVP样肽类物质，具有AVP同样生物特性。

（二）药物或疾病导致ADH释放过多1．中枢神经系统疾病脑外伤、硬膜下血肿形成、蛛网膜下腔出血、脑血栓形成、脑脓肿、脑萎缩、脑部急性感染、结核性或其它脑膜炎，可影响下丘脑-神经垂体功能，促使AVP释放而不受渗透压等正常调节机制的控制，从而引起SIADH.2．促进ADH释放或增强其作用的药物氯磺丙脲、氯贝丁酯、三环类抗抑郁剂（如酰胺咪嗪）、全身麻醉药、巴比妥类等药物可刺激ADH释放，氯磺丙脲尚可增加ADH的活性。

噻嗪类利尿剂因其排钠利尿且造成GFR下降，且同时触发ADH分泌，远曲小管对水分再吸收增加，自由水清除率明显下降。

抗癌药物如长春新碱、环磷酰胺也可刺激ADH释放。

　　（三）其他因左心房压力的骤减刺激容量感受器，可反射性地使ADH分泌增加，见于二尖瓣狭窄分离术后，SLADH亦可见于肾上腺皮质功能减退、粘液水肿以及垂体前叶功能减退等内分泌疾病（由于低血容量或肾脏排自由水受损）；少数病人其SLADH不能与上述病因联系起来，可能肾小管对ADH的敏感性有所变化。

　　病理生理

　　由于AVP释放过多，且不受正常调节机制所控制，肾远曲小管与集合管对水的重吸收增加，尿液不能稀释，游离水不能排出体外，如摄入水量过多，水分在体内潴留，细胞外液容量扩张，血液稀释，血清钠浓度与渗透压下降。

同时，细胞内液也处于低渗状态，细胞肿胀，当影响脑细胞功能时，可出现神经系统症状。

本综合征一般不出现水肿，因为当细胞外液容量扩张到一定程度，可抑制近曲小管对钠的重吸收，使尿钠排出增加，水分不致在体内满留过多。

加之容量扩张导致心钠肽释放增加，使尿钠排出进一步增加，因此，钠代谢处于负平衡状态，加重低钠血症与低渗血症。

同时，容量扩张，肾小球滤过率增加，以及醒固自同分泌受到抑制，也增加尿钠的排出。

由于AVP的持续分泌，虽然细胞外液已处于低渗状态，但尿渗透压仍高于血浆渗透压。

　　临床表现

　　1、有原发病症状或用药史。

　　2、低钠血症表现：

　　临床症状的轻重与ADH分泌和水负荷的程度有关。

多数病人在限制水份时，可不表现典型症状。

但如予以水负荷，则即可出现水中毒及低钠血症表现，可有进行性软弱无力，倦怠，血钠＜125mmol／L时可出现神志模糊，血钠降至110mmol/L以下时，可有延髓麻痹，呈木僵状态，锥体束征阳性，甚至昏迷、抽搐，严重者可致死。

虽然病人体内水潴留于细胞内，但一般不超过3～4L，故虽有体重增加而无水肿。

　　实验室及其他检查

　　1、血浆渗透压随血钠下降而降低（＜270mOsm／kg？

H2O）；

　　2、在血钠＜125mmol／L的同时，尿钠＞20mmol/L，可达80mmol/L或以上，尿渗透压升高；

　　3、血清氯化物与BUN轻度降低。

　　4、水负荷ADH抑制试验短时内大量饮水（于半小时内按20ml/kg体重饮水），正常人因ADH释放减少，应大量排尿，于5小时内可有饮水量的80％排出，尿渗透压即可低于100mOsm/kg？

H2O（低于血浆渗透压），而SLADH患者排尿量＜饮水量的40％，尿渗透压＞血浆渗透压。

本试验有一定的危险性，应选择性进行（血钠＞125mmol/L，而无明显症状者）。

　　诊断

　　诊断侬据①血清钠降低（常低于130mmoi/L）；

　　②尿钠增高常超过30mmol/L；

　　③血浆渗透压降低（常低于270mOsm/L）；

　　④尿渗透压超过血浆渗透压；

　　⑤有关原发病或用药史；

　　⑥血浆AVP增高对SIADH的诊断有重要意义，在正常情况下，当细胞外液处于低渗状态，AVP的释放被抑制，血浆AVP常明显降低或不能测得；但在SIADH患者，血浆AVP常不适当地增高。

　　⑦无浮肿，肾功能、肾上腺皮质功能正常。

　　⑧病因诊断，首先应考虑恶性肿瘤，其次应除外中枢系统疾病、肺部感染药物等因素。

　　鉴别诊断

（一）肾失钠所致低钠血症特别是肾上腺皮质功能减退症、失盐性肾病、醛固酮减少症、Fmconi综合征、利尿药治疗等均可导致肾小管重吸收钠减少，尿钠排泄增多而致低钠血症。

常有原发疾病及失水表现，血尿素氮常升高。

而SIADH患者血容量常正常或增高，血尿素氮常降低。

对可疑病例，可作诊断性治疗，将每日水摄入量限制为0.6~0.8L，如在2~3天内体重下降2~3kg，低钠血症与低渗血症被纠正，尿钠排出明显降低，对SIADH有诊断意义。

如体重减轻而低钠血症未被纠正，尿钠排出仍多，则符合由于肾失钠所致低钠血症。

（二）胃肠消化液丧失如腹泻、呕吐、及胃肠、胆道、膜腺造瘦或胃肠减压等都可失去大量消化液而致低钠血症，常有原发疾病史，且尿钠常低于30mmol/L.

　　（三）甲状腺功能减退症有时也可出现低钠血症，可能由于AVP释放过多或由于肾不能排出稀释尿所致。

但甲状腺功能减退症严重者伴有粘液性水肿等表现，结合甲状腺功能检查不难珍断。

　　（四）顽固性心力衰竭、晚期肝硬化伴腹水或肾病综合征等可出现稀释性低钠血症，但这些患者各有相应原发病的特征，且常伴明显水肿、腹水，尿钠常降低。

　　（五）精神性烦渴由于饮水过多，也可引起低钠血症与血浆渗透压降低，但尿渗透压明显降低，易与SIADH鉴别。

　　（六）脑性盐耗综合征（cerebralsaltwastingsyndrome，CSWS）

　　本症是在颅内疾病的过程中肾不能保存钠而导致进行性尿钠自尿中大量流失，并带走过多的水分，从而导致低钠血症和细胞外液容量的下降。

CSWS的主要临床表现为低钠血症、尿钠增高和低血容量；而HADH是正常血容量或血容量轻度增加，这是与CSWS的主要区别。

此外，CSWS对钠和血容量的补充有效，而限水治疗无效，反而使病情恶化。

　　治疗

　　一、病因治疗及早治疗原发病。

药物引起者需立即停药，停药后SIADH可迅速消失。

中枢神经系统疾病所致的SIADH常为一过性，随着基础疾病的好转而消失。

肺结核或肺炎经治疗好转，SIADH常随之恢复。

由于恶性肿瘤所致的SIADH患者，经手术切除、放射治疗或化学治疗后，SIADH可减轻或消失。

SIADH是否消失也可作为肿瘤治疗是否彻底的佐证。

　　二、纠正水负荷过多和低钠血症

　　1．限制水摄入对控制症状十分重要，对于一般轻度的SIADH，严格限制水摄入（每日给水约800～1000ml），即可使症状消除。

　　2．已有严重水中毒症状时，可使用速尿或利尿酸（髓襻利尿剂排水多于排尿），并滴注高渗盐水（0．1ml/kg？

min），可静脉输注3%氯化钠溶液，滴速为每小时1-2ml/kg，使血清钠逐步上升，症状改善。

控制血钠升高速度不超过1~2mmol/Lh，一般初步回125mmol/L左右，患者病情改善，即停止高渗盐水滴注（注意防止肺水肿和维持电解质平衡，不可应用5％葡萄糖溶液滴注）。

　　3．20％甘露醇250ml，每4～6小时一次，利于水份排出，可酌情应用。

　　三、抗利尿激素分泌抑制或（和）活性拮抗药物地美环素（demeclmyeline）可拮抗AVP作用于肾小管上皮细胞受体中腺苷酸环化酶的作用，抑制肾小管重吸收水分。

曾在肺癌所致的SIADH患者中试用，每日900~1200mg，分3次口服，可引起等渗性或低渗性利尿，低钠血症改善。

该药可引起氮质血症，但停药后即可消失，对限制水分难以控制者，可采用本药治疗。

锂盐也可阻碍AVP对肾小管的作用，但毒性较大，应用时应慎重。

苯妥英钠可抑制神经垂体加压素的释放，对有些患者有效。

氟氢可的松（0．1～0．2mg，每日三次）可有滞钠作用，可配合速尿与氯化钠溶液静滴治疗。

　　预后

　　SIADH的预后取决于基础疾病。

由药物、肺部感染、中枢神经系统可逆性疾病所致者，常为一过性，预后良好。

由恶性肿瘤如肺癌、膜腺癌等所致者，预后较差。

抗利尿激素分泌异常综合征（syndromeofinappropriatesecretionofantidiuretichormone，SIADH）也叫抗利尿激素不适当综合征,抗利尿激素分泌异常症,抗利尿激素异常分泌综合征,syndromeofinappropriateantidiuresis,SIAVP,Schwartz－Bartter综合征，由Schwartz于1957年首先报道，乃因抗利尿激素（ADH，即AVP）或类似抗利尿激素样物质分泌过多使得水的排泄发生障碍所致，改变以低钠血症为突出表现。

很多神经-精神疾患都可引起SIADH，如卒中、创伤、感染、肿瘤、躁狂症等。

目录

∙•症状体征

∙•疾病病因

∙•病理生理

∙•诊断检查

∙•治疗方案

∙•症状体征

∙•疾病病因

∙•病理生理

∙•诊断检查

∙•治疗方案

∙•预后预防

∙•相关词条

∙•参考资料

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抗利尿激素分泌异常综合症-症状体征

抗利尿激素症状

SIADH的临床表现包括两方面：

1.SIADH本身的表现，主要以低钠血症（hyponatremia）为特征。

2.引起SIADH的原发病的表现。

SIADH的低钠血症主要因肾脏对游离水保留过多以及水的摄入过多所致，因此属稀释性低钠血症。

病人体内的水分增多，常有中度体液容量扩张。

病人的体重可增加5%～10%。

病人一般没有水肿，这与尿钠排出较多有关。

低钠血症可使细胞外液渗透压下降，从而引起脑细胞水肿，产生相应的神经系统症状。

病人的临床表现与血清钠浓度密切相关，轻症者可无症状。

当血清钠浓度低于120mmol/L时，病人可出现厌食、恶心、呕吐、软弱无力、肌肉痉挛、嗜睡，严重者可有精神异常、惊厥、昏睡乃至昏迷，如未及时正确地处理，可导致死亡。

SIADH的表现还与低钠血症形成的速度有关，急性低钠血症即使程度不重也易于产生症状，而慢性低钠血症则不易产生症状。

多数SIADH由癌肿引起，病人常有癌肿的相应表现。

有些SIADH由肺部疾病或脑部疾病引起，病人则有相应的临床表现。

少数SIADH由药物引起，则病人有使用该种药物的病史以及相应的原始疾病的表现。

抗利尿激素分泌异常综合症-疾病病因

抗利尿激素细胞

很多恶性肿瘤可以产生ADH，从而引起SIADH。

肺燕麦细胞癌是最常见的引起SIADH的恶性肿瘤（有资料显示，约80%的SIADH由肺燕麦细胞癌引起），其他如胰腺癌、前列腺癌、胸腺瘤、淋巴瘤等也可引起SIADH。

一般来说，在SIADH出现时原发肿瘤的表现已很明显。

但有时SIADH可为肿瘤的首发表现，即SIADH出现时肿瘤的原发灶尚不清楚。

对绝大多数肿瘤性SIADH来说，其根本原因是肿瘤组织产生过多的ADH释放到血液中。

但也有研究显示，有时在切除的肿瘤组织中检测不到ADH，说明部分肿瘤性SIADH并非因肿瘤产生的ADH而引起，这类SIADH从本质上说属于异位内分泌综合征。

这类SIADH的形成机制可能为：

①肿瘤组织产生一些ADH样物质，它们具有ADH的活性但与ADH无免疫交叉性；

②肿瘤组织产生某些介质刺激垂体ADH的分泌；

③肿瘤通过某种机制使中枢ADH释放的渗透调定点下降，使得正常的（甚至低于正常的）细胞外液渗透压也引起ADH释放。

很多神经-精神疾患都可引起SIADH，如卒中、创伤、感染、肿瘤、躁狂症等。

上述疾病引起SIADH的机制尚不很清楚，推测可能系影响下丘脑功能而使得ADH的分泌不受正常机制的调控。

合并有精神性烦渴的精神疾病由于病人有强迫性饮水，使体液稀释，更易引起SIADH。

不少肺部疾病可引起SIADH，如急性呼吸衰竭（特别是有明显的低氧血症和高碳酸血症者）、肺炎、肺结核、机械通气等。

肺部疾病引起SIADH的详细机制尚不清楚。

有人通过生物检测法在结核性肺组织中发现ADH样活性，说明在某些情况下肺组织可产生ADH或ADH样物质。

各种手术均可引起SIADH，往往出现于术后的3～5天，机制未明。

在此期间，如给予低张液体（如右旋糖酐）可引起低钠血症，给予等张液体（如生理盐水）则不产生低钠血症。

药物是引起SIADH的另一重要原因。

不同药物引起SIADH的机制也不相同：

升压素及其类似物通过直接的效应引起SIADH；氯贝丁酯、长春新碱、环磷酰胺、三环类抗抑郁药和单胺氧化酶抑制剂主要通过促进ADH的分泌发挥作用；氯磺丙脲和卡马西平不仅促进ADH的分泌，同时也增强肾脏对ADH的反应。

有些SIADH无明显原因可查，称为特发性SIADH，其ADH增多状态可持续数月到数年。

特发性SIADH多属C型SIADH，部分为B型SIADH。

抗利尿激素分泌异常综合症

根据ADH分泌的特点，Robertson等人将SIADH分为4型：

Ⅰ型：

也称为A型，约占37%。

ADH的分泌不规则，不受血渗透压的调节，表现为自主性分泌。

呼吸系统疾病引起的SIADH多属此型。

Ⅱ型：

也称为B型，约占33%。

ADH的分泌受血渗透压的调节，但调定点下移。

有人认为，本型SIADH即是渗透域重调综合征（resetosmoticsyndrome）。

有人认为渗透域重调综合征乃渗透物质（包括电解质和非电解质）不适当地积聚于渗透压感受器细胞内，致使渗透压感受器将正常误为高渗，引发ADH释放。

因此，此综合征以前也称为病态细胞综合征（sickcellsyndrome）。

支气管肺癌和结核性脑膜炎引起的SIADH常属此型。

Ⅲ型：

也称为C型，约占16%。

ADH的分泌受血渗透压的调节，但调节作用部分受损。

当血浆渗透压降低到调定点以下时仍有部分ADH分泌，有人将这种ADH分泌称为血管升压素漏（vasopressinleak）。

中枢神经系统疾病引起的SIADH多属此型。

Ⅳ型：

也称为D型，约占14%。

机体的ADH分泌调节机制完好，血浆ADH水平也正常，但肾脏对ADH的敏感性升高。

也有人认为，此型病人体内存在ADH样物质，引起临床表现的是ADH样物质而非ADH本身。

严格地说，SIADH一词并不适用于本型，因为并不存在ADH的不适当分泌，但习惯上仍将本型归入SIADH。

抗利尿激素分泌异常综合症-病理生理

病理

从理论上说，ADH可增加肾集合管对水的通透性，使肾脏对游离水的清除减少，于是水被保留在体内，造成体液低渗、血钠浓度降低。

那么，ADH过多是否足以引起以低钠血症为主要特征的SIADH呢?

早在1953年（当时还没有SIADH的报道），Lear等人就对此进行了研究。

他们向正常人注射长效神经垂体提取物，结果发现，如受试者饮水较少，则体重、血钠浓度及尿量并无变化；如受试者大量饮水，则导致体重增加、血钠浓度进行性下降，但并不出现水肿。

一旦停止注射ADH制剂，即使受试者继续大量饮水，上述异常亦迅速纠正。

这说明仅有ADH产生增加尚不足以引起SIADH，ADH产生增加同时摄入过量的低张液体才导致SIADH。

在上述实验中，受试者的饮水量是预先设定的。

如果受试者的饮水量由其意愿决定，那么结果如何呢?

Kovacs和Robertson等人对此作了进一步的研究，他们给予健康志愿者足量的DDAVP而不限制其饮水（受试者可自由饮水）。

结果显示，在DDAVP的作用下受试者尿渗透压增加、尿量降低，同时体重轻度增加、血钠浓度轻度降低。

但是，受试者的饮水量也不断减少，数天后与水的排泄量保持平衡。

此后，受试者体重不再增加，血钠浓度不再下降。

目前，对水摄入减少的机制尚不很清楚，推测可能与DDAVP使机体出现轻度水过多（overhydration）有关。

水过多不仅使机体不思饮水（甚至厌水），而且对其他液体也有厌恶感。

在上述实验中，给予受试者DDAVP达14天之久，也没有出现低钠血症。

这一实验进一步说明，当ADH过多时，虽然肾脏对水的排泄减少，但水的摄入也减少，因此仍然难以形成低钠血症。

但如果因某种原因病人饮水过多，或者补给低张液体过多，则可形成低钠血症。

低钠血症可使细胞外液渗透压下降，从而引起脑细胞水肿，产生相应的神经系统症状。

ADH过多可通过肾的潴水作用而引起细胞外液容量增加，于是醛固酮分泌减少，肾脏的潴钠能力随之减弱，尿钠排出遂增加，这是形成低钠血症的另一机制。

细胞外液容量的增加还引起心房利钠肽分泌增加，使得尿钠排出增多，进一步加重低钠血症和体液的低渗。

SIADH一般不出现水肿，乃因心房利钠肽分泌增加使得尿钠排出增多，水分不致在体内潴留过多。

由于过多ADH的持续作用，虽然细胞外液已处于低渗状态，但尿液仍被不适当地浓缩，故尿渗透压大于血液渗透压。

抗利尿激素分泌异常综合症-诊断检查

抗利尿激素分泌异常综合症

诊断：

一  经典的诊断标准由报道首例SIAVP的Schwartz和Bartter提出，包括：

①低钠血症，血钠＜l35mmol/L；②血浆渗透压降低伴尿渗透压升高，血浆渗透压＜280mOsm/kgH?

?

O，尿渗透压大于血浆渗透压；③尿钠＞20mmol/d；④临床上无脱水、水肿；⑤心脏、肾脏、肝脏、肾上腺、甲状腺功能正常。

二 .此外，张天锡（1991）提出了SIAVP的诊断标准，包括：

①血钠＜130mmol/L（正常135～l45mmol/L）；②血浆渗透压＜270mOsm/kgH?

?

O（正常270～90mOsm/kgH?

?

O；③尿钠＞80mmol/d（正常＜20mmol/d）；④尿渗透压升高，尿渗透压/血渗透压＞1（正常＜1）；⑤严格限制水摄入后，症状减轻；⑥无水肿，心、肝、肾功能正常；⑦血浆AVP升高，大于1.5pg/ml（血浆渗透压＜280mOsm/kgH?

?

0时，血浆AVP值＜0.5～l.5pg/ml）。

实验室检查：

1.实验室检查主要有如下发现：

（1）血清钠一般低于130mmo/L。

（2）血浆渗透压＜270mOsm/kgH2O。

（3）尿渗透压不适当地升高，在血浆渗透压下降时尿渗透压大于血渗透压。

（4）尿钠排泄增加＞20mmol/L。

（5）二氧化碳结合力正常或稍偏低，血清氯化物偏低。

（6）血清尿素氮、肌酐、尿酸、白蛋白常降低。

（7）血浆和尿中AVP水平升高，血浆AVP大于1.5pg/ml（血渗透压＜280mOsm/kgH2O时，血浆AVP值＜0.5～1.5pg/ml）。

（8）甲状腺、肝脏、肾脏、心脏和肾上腺皮质功能均正常。

抗利尿激素分泌异常原因

2.水负荷试验

（1）原理：

在高渗尿的情况下，可采用水负荷试验予以鉴别，正常人水负荷可以抑制神经垂体AVP释放。

一般当血钠＞125mmol/L时才可做此试验，否则有诱发水中毒的危险。

当血钠低于125mmol/L时，可先限水使血钠上升后再做。

（2）方法在上午6时患者排空膀胱，至7:

30留第1次尿标本，测定尿量及尿渗透压，同时给水1L（或20ml/kg）。

在10～20min内饮完，平卧5h，在8:

30、9:

30、10:

30、11:

30各留尿1次，共5次。

在排尿间隔期即7:

00、8:

00、9:

00、10:

00、11:

00各抽血作血浆渗透压检查。

（3）结果判断：

正常人水负荷时均有利尿作用，于5h内有80%水排出，尿渗透压降低至100mOsm/kgH2O（比重为1.003左右），比血浆渗透压低。

而本病患者尿量少于摄入水量40%，且不能排泄低渗尿，尿渗透压＞血浆渗透压，偶尔SIAVP患者在严格限钠后尿渗透压可低于血浆渗透压，但尿渗透压仍不能降低到理想程度（仍大于100mOsm/kgH2O）。

3.酒精与苯妥英钠抑制试验缓慢静脉注射95%酒精50ml或苯妥英钠0.25g，注射前、注射后测血浆AVP。

正常人及下丘脑调节功能紊乱所致的SIAVP，注射后AVP下降。

肿瘤所致SIAVP患者AVP不下降。

改进的酒精抑制试验是在水负荷试验中早晨空腹排尿后，30min内饮完3%的乙醇每公斤体重20ml，如水负荷试验中出现的水利尿不全可被酒精试验所改善，则说明AVP过多分泌是神经垂体性的。

其他辅助检查：

影像学检查：

Papapostolou等发现，8例SIAVP患者经MRI检查发现7例（87.5%）神经垂体高密度信号消失，而对照组中23例非SIAVP患者20例（87.5%）有该信号存在。

故认为MRI检查对于SIAVP的诊断有重要意义。

抗利尿激素分泌异常综合症-治疗方案

治疗原理

1.原发疾病的治疗恶性肿瘤所致者应及早手术、放疗或化疗。

药物引起者，应立即停此药。

脑部疾病所致者，应尽可能去除病因，有些脑疾患如脑部急性感染、硬膜下或蛛网膜下腔出血等所致本症者，有时为一过性，随着原发疾病的好转而消失。

2.限制摄入水量本症轻者，经限制饮水量、停用妨碍水排泄的药物即可纠正低钠血症。

一般限制饮水量在0.8～1.0L/24h，症状即可好转，体重下降，血钠、血渗透压随之增加，尿钠减少。

3.药物治疗

（1）地美环素（demeclocycline，去甲金霉素）：

可拮抗AVP对肾小管上皮细胞受体中腺苷酸环化酶的作用，抑制AVP对肾小管回吸收水的作用，亦可抑制异位AVP分泌，常用剂量为600～1200mg/d分3次口服，引起等渗性或低渗性利尿，可于1～2周内缓解低钠血症。

此药可有肾毒性，可诱发氯质血症与二重感染，故肝、肾衰竭者禁用。

（2）呋塞米（furosemide，速尿）40～80mg/d，口服，同时给予NaCl3g/d，补充钠的丢失。

（3）苯妥英钠：

可抑制下丘脑分泌AVP，对某些患者有效，但作用短暂。

4.严重低钠血症的处理严重低钠血症伴神志错乱、惊厥或昏迷者，应紧急处理。

可用呋塞米1mg/kg静注，必要时重复使用，但必