糖尿病酮症酸中毒.ppt

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糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒DiabeticKetoacidosis,病例,女性，18岁，发热5天，恶心呕吐2天，意识模糊1天多饮、多食、消瘦1个月，体重下降10公斤5天前感冒后出现发热、乏力、口干明显、尿量增加2天前出现恶心呕吐，头痛、烦躁，1天前逐渐意识模糊查体：

BP85/60mmHg,嗜睡，皮肤黏膜干燥，呼吸深大，有烂苹果味,胰岛素不足及生酮激素不适当升高糖、脂肪代谢紊乱高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要表现糖尿病的急性并发症。

一、Definition,二、EtiologyandInducedFactors,胰岛素不足糖尿病1型好发/糖尿病2型中断治疗生酮激素增多感染、创伤、手术、妊娠、心脑血管意外等各种应激，饮酒、饮食失控，高脂饮食、饥饿、药物、精神因素、原因不明,胰岛素葡萄糖丙酮酸草酰乙酸TAC生酮激素脂肪动员脂肪酸乙酰coA乙酰乙酸羟丁酸丙酮,酮体,第一阶段高血糖hyperglycemia形成胰岛素缺乏危害渗透性利尿，脱水电解质丢失高酮血症hyperketonemia形成生酮激素增多危害酸中毒脱水,三、Pathophysiology,第二阶段酸中毒Acidosis形成酮体生成增多危害心肌抑制；脑细胞缺氧；抑制中枢神经系统功能脱水Dehydration形成渗透性利尿，细胞外液丢失危害血容量减少,休克；肾功不全；脑细胞脱水电解质紊乱DisorderofElectrolyteBalance形成渗透性利尿、摄入减少危害低血压、休克和脑水肿；低钾致心律失常呼吸麻痹,第三阶段循环及肾功衰竭Cardiac-kidneyFailure形成脱水电解质紊乱酸中毒危害休克肾前性肾衰中枢神经系统障碍DisturbanceofCNS形成脑细胞内脱水、循环障碍、酸中毒和脑细胞缺氧危害意识障碍，嗜睡、反应迟钝，昏迷，可发生脑水肿,四、ClinicalManifestation,初期（仅有酮症，无酸中毒）高血糖“三多一少”症状加重、乏力高酮血症食欲不振、恶心、呕吐、呼气中带有烂苹果味典型特征糖尿病原有症状加重中期（除酮症外，还有轻至中度酸中毒）酸中毒恶心呕吐、腹痛、头痛烦躁、呼吸深大、血管扩张脱水口干、口唇舌体粘膜干燥、皮肤弹性差电解质紊乱乏力、厌食、低钾肠麻痹典型特征酸中毒症状及脱水表现,晚期（脏器功能障碍及意识障碍）休克及肾功衰竭中枢神经系统障碍典型特征：

神经系统表现，休克诱因及并发症诱因感染、发热、创伤、心脑血管意外等各种应激并发症心力衰竭上消出血血栓形成,脉搏细速、血压下降、少尿,反射迟钝或消失、嗜睡、昏迷,五、Diagnosis,本病延误诊断和治疗而导致死亡的情况仍常见ClinicalFeatures早期诊断线索：

在临床上，遇有下列情况时要想到DKA可能：

有加重胰岛素绝对或相对不足的因素，如胰岛素突然减量、随意停用或胰岛素失效，感染、饮食失控、进食过多高糖、高脂肪食物或饮酒等，应激；恶心、呕吐、食欲减退；呼吸加深加快；头昏、头痛、烦躁或表情淡漠；脱水；心率加快，血压下降；血糖明显升高；酸中毒。

LabExamination高血糖高血酮代谢性酸中毒血糖：

16.733.3mmol/L尿酮体：

阳性血气分析：

PH7.35,其他实验室检查项目,尿常规血酮体电解质肾功严重高甘油三酯血症血常规乳酸淀粉酶,糖尿病酮症酸中毒的危重指标,临床表现有重度脱水，酸中毒呼吸和昏迷。

血pH值33.3mmol/L伴有血浆高渗现象。

出现电解质紊乱，如血钾过高或过低。

血尿素氮持续增高。

鉴别诊断,

（一）饥饿性酮症某些患者由于其他疾病引起剧烈呕吐、禁食等状态时，也可产生大量酮体及酸中毒，但这些病人血糖不高，尿糖阴性，有助于鉴别。

（二）非酮症高渗性昏迷本症多见于2型老年患者，患者多有神志障碍，意识模糊，反应迟钝，抽搐等，实验室检查血Na升高145mmol/L，血糖显著升高，常大于33.3mmol/L，血渗透压增加大于330mson/H2O，酮体阴性或弱阳性（三）低血糖症昏迷起病较突然，发病前有用胰岛素及口服降糖药史，用药后未按时进食或过度运动等。

患者可有饥饿、心悸、出汗、手抖、反应迟钝、性格改变。

体查患者皮肤湿冷，与高渗昏迷、酮症酸中毒皮肤干燥不一样，实验室检查血糖2.8mmol/l，尿糖尿酮均阴性。

（四）乳酸酸中毒昏迷多发生在服用大量苯乙双胍（降糖灵）、休克、缺氧、饮酒、感染等情况，原有慢性肝病、肾病、心衰史者更易发生。

除原发病以外，以代谢性酸中毒为主，常伴有原因不明的深呼吸、神志模糊、嗜睡、木僵、昏迷等。

休克可见呼吸深大而快，但无酮味，皮肤潮红，实验室检查，血乳酸5mmol/L，pH7.35或阴离子隙18mEg/L。

乳酸性酸中毒因严重影响细胞的氧释放和利用，故死亡率很高。

（五）酒精性酸中毒慢性酒精中毒可合并严重代谢性酸中毒，有时鉴别甚为困难。

其临床表现和实验室检查可酷似酮症酸中毒（酒情性酸中毒亦称为酒精性酮症酸中毒），常常被漏诊或误诊为DM性DKA。

临床上，常因剧烈呕吐、脱水、厌食使血-羟丁酸升高（-HB性酮症酸中毒），而且用传统的硝基氢氰酸盐法无法检出，是造成漏诊的主要原因之一。

故对每一位DM并DKA患者来说都必须排除本症可能。

（六）其他以腹痛为主者应注意与急腹症鉴别,病理生理解决方案高血糖：

胰岛素高酮血症：

去除诱因酸中毒：

纠正酸中毒脱水：

补液电解质紊乱：

纠正电解质紊乱休克及肾功衰竭：

扩容中枢神经系统障碍：

改善内环境,治疗,治疗目的：

在于加强胰岛素介导的肝、肌肉及脂肪组织对葡萄糖利用，逆转酮血症和酸中毒，纠正水和电解质失衡。

治疗措施：

应根据病情严重程度不同而定。

对于仅有酮症，无明显脱水及酸中毒，神志清楚，能进食的患者，可只皮下给予普通胰岛素治疗。

对有脱水，酸中毒等危重患者应紧急处理：

关于补液及电解质紊乱的处理建议,补液补液种类：

糖or盐or低渗or林格or胶体？

先补充晶体后胶体溶液，血糖13.9mmol/L补充NS、13.9mmol/L补充5%GS,5%GNS,10%GS补液量：

酸中毒时需大量补液,单纯酮症时补液量可以较少补液方法：

静脉加口服、能口服尽量口服补液,心功能不全时,输液速度减慢,尽量口服；胃肠症状重时，不宜口服补液速度：

输液速度先快后慢，在2h内输入10002000ml，尽快补充血容量，改善周围循环和肾功能。

以后根据血压、心率、每h尿量、末梢情况而定，必要时监测中心静脉压调节输液速度和量。

第26h输入约10002000ml，第一天的总量约为40006000ml。

严重脱水者日输液量可达到60008000ml。

补液持续时间：

细胞外与细胞内脱水？

应以酮体完全消失（一天内两次尿常规阴性）为标准,低血容量与血管虚脱是DKA主要的死亡原因，单纯纠正低血容量可降低血糖以及拮抗激素的浓度，但无法逆转酸中毒。

高钠血症时，可用0.45%氯化钠-通常并非必要。

当血糖16.7mmol/L时输注5%葡萄糖，可提供部分自由水。

林格氏液可代替生理盐水以减轻氯负荷。

补钾的时机低钾/正常,有尿，补钾钾高,无尿：

暂缓补钾，输液超过1000ml,或纠正酸中毒后补钾，高血钾常常在胰岛素开始作用后有所缓解，此时应及时补钾。

严重低钾伴有低钾表现时积极补钾，胰岛素通常晚用约1小时，此间应补钾20-40mmol；若胰岛素应用后未补钾-致命性低血钾补钾途径：

尽量口服,输液浓度0.3%,不易纠正的低钾注意补充镁和磷血钾监测：

低血钾-q1h，高血钾-q2h。

补钾量：

轻度补钾：

血清钾3.0-3.5mmol/L，可以补充钾100mmol（相当于氯化钾8.0g）。

中度补钾：

2.5-3.0mmol/L，可补充钾300mmol（相当于氯化钾24g）.重度补钾：

血清钾2.0-2.5mmol/L，可补充钾500mmol（相当于氯化钾40g）.头24h补钾总量160mmol。

持续时间：

补钾应在血钾正常酮体转阴后持续72小时,其他电解质的补充：

DKA通常缺乏磷酸盐，一般在0.5-1.5mmol/Kg或更多。

横纹肌溶解、心功能不全、溶血及呼吸衰竭是缺磷罕见的并发症。

缺磷可使RBC内2,3-DPG水平进一步下降-加重组织缺氧。

建议以磷酸钾形式补充（2ml磷酸钾+NS1000ml,6h滴完）。

适当的补充钙和镁,关于胰岛素使用的建议,途径：

静脉or皮下？

多次or持续？

剂量：

小剂量or大剂量冲击？

血浆胰岛素浓度达10U/ml时能抑制肝糖分解，达20U/ml时能抑制糖异生，达30U/ml能抑制脂肪分解，达5060U/ml时可促肌肉、脂肪组织摄取葡萄糖，达100200U/ml时可促K进入细胞内。

总之，血浆胰岛素浓度维持在20200U/ml时即能产生最大的降糖作用，而每小时输入胰岛素210U就达此有效浓度。

抑制酮体生成最高速度的一半所需胰岛素浓度为24mU/L。

因此，小剂量的胰岛素不但能起到治疗DKA的作用，而且可防止低血钾。

小剂量持续静脉使用.0.1U/H.KG,使用输液泵时,2-3U/H首次冲击量。

重度DKA或血糖过高（600mg/dl）、或血压偏低者宜用胰岛素（RI）20U静脉注射。

如采用胰岛素皮下给药法时（较重病人末梢循环不良，皮下给药效果不佳）可用首次冲击量静注。

注意事项：

低血糖，胰岛素蓄积、低血钾一般要求血糖以每小时3.335.56mmol/L的速度下降。

一旦血糖达到13.916.7mmol/L时，胰岛素输入速度减半，并开始补充5%或10%葡萄糖液体,谨慎纠正酸中毒,对于轻症的DKA，经胰岛素治疗及补液后，酸中毒可逐渐得到纠正，不必补碱。

纠酸的时机补碱指征：

DKA时严重酸中毒，即血pH值7.1，或HCO3-10mmol/L，或CO2CP10mmol/L者，K+6.5mmol/L的严重高血钾症；对输液无反应的低血压；治疗过程中出现严重高氯性酸中毒。

PH7.1NAHCO350ml;7.0100ml每100mlNaHCO3+1.0gK纠酸的目标值当血pH值7.2或CO2CP15mmol/L时，应停止补碱。

纠酸的必要性？

注意事项：

补碱种类及剂量：

常用5%碳酸氢钠，而不用乳酸钠，以免加重可能存在的乳酸性酸中毒。

用量常用5%碳酸氢钠100200ml（24ml/kg体重），将其稀释成1.25%的等渗液静脉滴注。

不与胰岛素同一静脉通路每100mlNaHCO3+1.0gKcL低钾、低钙、缺氧、乳酸酸中毒、高渗、碱中毒,酮体反复原因,胰岛素缺乏，停输静脉胰岛素后，未向皮下胰岛素过度，导致酮症或酮体反复。

升糖激素（尤其是胰高糖素）分泌增加葡萄糖缺乏,解决方法：

输液时注意输入足够的葡萄糖。

由于DKA时，肝糖过度输出既加重了高血糖，又使肝糖原耗竭。

此时补充足量葡萄糖以促酮体氧化非常重要，故主张打破以往的限定（即血糖水平下降至250mg/dl或13.9mmol/L时输入5%葡萄糖或糖盐水），不论血糖水平，或只要血糖不是过高，开始输液即可以5%葡萄糖输入，如输入5%葡萄糖后，血糖升高，可增加胰岛素的用量;如果血糖水平下降，则增加输液中葡萄糖，而不减少胰岛素用量，有利防止DKA反复。

注意基础胰岛素水平的建立：

当DKA纠正，静脉胰岛素转向皮下胰岛素时，一定在停止静脉输注前半小时或1h给予皮下注射胰岛素，确保皮下胰岛素吸收时间。

对症支持、消除诱因、防止并发症,DKA最常见的诱因是感染，因此应注意抗菌素的应用。

补液过速过多，尤其是老人，心功能不全者易并发肺水肿。

由于脱水易并发急性肾功能衰竭，经补液脱水纠正后无尿，血尿素氮、肌酐继续升高，应注意急性肾衰发生，必要时需透析治疗。

降糖过快，补碱过快过多可诱发脑水肿（死亡率、致残率达50%），应注意避免，必要时可用脱水剂治疗,十、并发症,感染：

毛霉菌病心力衰竭上消出血血栓形成横纹肌溶解ARDS胰腺炎急腹症脑水肿：

缺氧、低渗、血栓DIC乳酸酸中毒和高渗昏迷,临床失误,初期错误的输注高渗糖-细胞内缺水胰岛素应用之前过多补钾-致命性高血钾。

缺钾患者应用胰岛素后未补钾