心前区隆起.docx

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心前区隆起

第三节心脏

一、视诊：

（一）心前区隆起

　　正常人胸部两侧大致是对称的。

心前区隆起多见于儿童期即已患心脏病且心脏显著增大者（常为右心室肥厚），如先天性心脏病或风湿性心脏病。

由于该时，胸壁骨骼尚在发育阶段，受增大心脏的影响，可使心前区隆起。

成人有大量心包积液时，心前区可显饱满。

（二）心尖搏动

　　心脏收缩时，心尖向胸壁冲击可引起局部胸壁向外搏动，称为心尖搏动。

正常成人，心尖搏动一般位于第五肋间，左锁骨中线内0.5～1.0cm处，距前正中线7.0～9.0cm。

搏动范围相当于一个钟式听诊器胸件的面积（直径约2．0～2．5cm）。

有一部分正常人的心尖搏动看不见。

观察心尖搏动时应注意其位置、范围、强弱、节律等有无异常。

　　1．心尖搏动位置的改变

　　正常心尖搏动的位置受人体体形、年龄、体位、呼吸等因素的影响。

如超力型的人，心脏呈横置位，心尖搏动位置可上移至第四肋间，距前正中线较远。

无力型的人心脏呈悬垂型，心尖搏动位置可下移至第六肋间，距前正中线亦较近。

婴儿与儿童心脏体积与胸廓容积之比，较成人为大，心脏近于横位，心尖搏动可能在第四肋间，左锁骨中线之外。

体位对心尖搏动位置的影响较大，位时，心尖搏动可较坐位高一肋间。

右侧时，心尖搏动向右移1.0～2.5cm。

左侧时，向左移2～3cm。

深吸气时，因膈肌下降，心尖搏动可下移至第六肋间。

深呼气时，膈肌上升，心尖搏动则向上移。

　　引起心尖搏动移位的病理因素有：

（1）心脏疾病　左心室增大时，心尖搏动向左下方移位；右心室增大时，左心室被推向左后，心尖搏动向左移们；先天性右位心时，心尖搏动位于胸部右侧相应部们。

（2）胸部疾病　凡能使纵膈及气管移位的疾病均可引起心脏及心尖搏动移位。

如右侧气胸或大量胸腔积液可使心尖搏动向左侧移位。

严重肺及胸膜纤维化，或有阻塞性肺不张时，均可使心脏向患侧移位。

脊柱或胸廓畸形也可影响心尖搏动的移位。

　　（3）腹部疾病　腹腔内大量腹水、巨大肿瘤、妊娠或气腹治疗时，因腹压增加均可使横膈上移，心尖搏动向左上方移位。

　　2．心尖搏动强弱及范围的变化

　　心尖搏动强弱与胸壁的厚薄有关。

肥胖者胸壁厚，搏动较弱；瘦弱者胸壁薄，搏动较强，范围亦较大。

剧烈运动、精神紧张、发热、甲状腺机能亢进时，心尖搏动常增强。

左心室肥大时，心尖搏动增强有力而明显。

心肌炎、重度心力衰竭时心尖搏动可减弱并减弱弥散。

心包积液，左侧气胸、胸腔积液或肺气肿时、心脏与前胸壁的距离增加，心尖搏动常减弱，甚至消失。

　　正常心脏收缩时，心尖向胸壁冲击可引起局部胸壁的向前搏动。

粘连性心包炎与其周围组织有广泛粘连，或右心室明显增大者，心脏收缩时心尖部可出现内陷称为凹缩性搏动或负性搏动。

　　3．其它部位的搏动

　　右侧第二肋间及胸骨上窝的搏动，多为升主动脉或主动脉的搏动，可见于主动脉扩张或主动脉瘤。

右心室增大时，在胸骨左缘第三、四肋间可见有较明显的搏动。

上腹部的搏动多为右心室搏动，见于肺气肿心脏悬垂位时，当肺心病伴右心室增大时，该处搏更为明显有力，上腹部搏动，应与右心室搏动鉴别，方法即让病人深吸气，若上腹部的搏动加强，则为右心室的搏动；若是减弱，则为腹主动脉的搏动。

胸骨左缘第二肋间的搏动可见于肺动脉扩张、肺动脉高压等。

　　二、触诊

　　心脏触诊检查，除可证实视诊的结果外，还可发现视诊未发现的体征。

检查时，病人最好采取平卧位，以免因体位影响心尖搏动的位置。

医生通常以全手掌、手掌尺侧或指尖触诊。

心脏触诊的部位，除心尖部外，应依次检查心前区、胸骨两旁及上腹部。

当触及任何搏动时，均应注意搏动的位置、范围、强度及时间等。

（一）心尖搏动及心前区搏动

　　触诊法检查心尖搏动可进一步准确地证实视诊所发现的心尖搏动及其它搏动情况。

心尖搏动冲击手脂的时间标志着心室收缩期的开始，因此临床上常用以确定心动周围的收缩期或舒张期，以判断心音、心脏杂音及细震颤出现于心动周围的时期。

　　1．心尖部抬举性冲动

　　心尖部抬举性冲动乃是一种徐缓、强有力的局限性心尖搏动，将手指尖端稍用力地按在心尖处，心脏收缩时，即将手指端抬起片刻，此被认为是左心室肥厚的一个特征性体征。

左室肥厚无增大者，抬举性冲动见于锁骨中线内，伴有左室扩大者，则向左下移位，可见于特发性肥厚性主动脉瓣下狭窄、主动脉瓣关闭不全。

　　2．心前区抬举性冲动（胸骨左缘抬举性冲动）

　　此乃在胸骨体下段及其左缘肋间隙近肋软骨处，当心脏收缩时出现一个强有力而较持久的搏动，主要由于肥厚的右心室壁由前向右移动，搏动冲击胸壁所致,。

检查方法：

医生可握拳以小鱼际或直接以手指放在上述区域，心脏收缩时使手的接触部分抬起片刻。

此是右心室肥厚的可靠体征，可见于房间隔缺损。

　　抬举性冲动应与高动力状态的冲动相鉴别。

高动力状态的冲动振幅虽大，但持续时间较短，抬举力不大，与抬举性冲动不同。

可见于左向右分流的先天性心脏病右心室容量负荷过度、高度贫血、甲状腺机能亢进等。

（二）震颤（thril）

　　也称猫喘。

是由于触知的一种微细的颤动感，为器质性心血管疾病的特征性体征之一。

发生原因：

当血液流经一个口径狭窄的部位（瓣膜口或缺损口），至较宽广的部位时发生涡流，使瓣膜、心壁或血管壁产生振动而传至胸壁所致。

细震颤的强弱与血流速度、狭窄程度及两室腔间的压力差大小有关，一般血流速度越快，瓣膜狭窄程度越重，压力差越大，则细震颤越强。

当狭窄极其严重，血流通过极少时，震颤可消失。

另外，胸壁越薄，则累震颤越易触及。

　　触诊所发现的震颤，相当于听诊所发现的杂音。

临床上，能触及细震颤者则往往可听到杂音，如听不见杂音则应怀疑是否触及细震颤，但有杂音存在不一定都能触及震颤，因听觉对频率较高的声波较敏感、而触觉则对频率较低者为敏感。

如发生声波频率较高，超过触诊可能触及的上限时，则可能听到杂音而不能触及震颤。

　按震颤出现的时期，可分为收缩期，舒张期及连续性三种。

其出现部位和临床意义见下。

心脏各种震颤的临床意义

时间

部位

疾病

收缩期

胸骨右缘第二肋间

主动脉瓣狭窄

胸骨左缘第二肋间

肺动脉狭窄

胸骨左缘第三、四肋间

室间隔缺损

舒张期

心尖部

二尖瓣狭窄

连续性

胸骨左缘第二肋间及其附近

动脉导管未闭

（三）心包磨擦感

　　正常心包腔内有少量液体以润滑心包的脏、壁层。

当心包发生炎症时，由于纤维素的沉着，使脏、壁层心包膜均变粗糙，随着心脏的搏动而互相磨擦发生震颤，可在心前区触知即为心包磨擦感。

在胸骨左缘第三、四肋间处最为明显。

因该处心脏表面不受肺脏复盖而接近胸壁之故。

坐位时或在深呼吸的末期更易触及。

如心包膜腔内有较多的渗出时，则磨擦感可消失。

三、叩诊

　　叩诊的目的在于确定心脏及大血管的大小、形状及其在胸脏内的位置。

心脏及大血管为不含气器官，叩诊时呈绝对浊音（实音），而心脏被肺复盖部分则叩诊呈相对浊音。

因相对浊音反映心脏的实际大小和形状，所以叩诊相对浊音界较绝对浊音界有较重要的临床意义

（一）心脏浊音界

叩诊时，病人应采取仰卧或坐位，姿势要端正，以避免因体位而影响心脏叩诊的准确性。

一般常用指指叩诊法，将左手中指横置于肋间，也可与肋间垂直。

心左界的叩诊法：

一般可自下而上，自外而内。

先触及心尖搏动，在心尖搏动外2～3cm处，由外向内沿肋间进行叩诊。

（二）正常心浊音界（相对浊音界）

　　正常人心浊音界随年龄、体型而异。

一般左心界在第二肋间几乎与胸骨左缘相合，距前正中线约2～3；第二肋间距前正中线约3.5～4.5cm，此处相当于心腰部，如超出此范围则表示心腰部扩大；第四肋间距前正中线约5～6cm；第五肋间距前正中线约7～9cm，正常不超过锁骨中线（正常成人前正中线至左锁骨中线的距离为8～10cm）。

心右浊音界相当于胸骨右缘、正常人心脏左、右相对浊音界至前正中线的平均距离见下：

正常心脏相对浊音界

右（cm）

肋间

左（cm）

2-3

Ⅰ

2-3

2-3

Ⅱ

3.5-4.5

3-4

Ⅲ

5-6

Ⅳ

7-9

　　（记录时应注明锁骨中线距前正中线的cm数）

（三）心界的各部组成

心左界起自至第二肋间处相当于肺动脉段；

向左下延伸至第三肋间处，相当于左心房的心耳部；

再向下一肋间则为左心室。

心右界起自右第一肋间相当于上腔静脉；

向下一肋间延伸除心尖部分为左心室外，余均为右心室组成，心上界相当于第三肋间下缘的水平。

第一、二肋间水平的胸骨部分浊音区称为心底部浊音区，相当于大血管投射在胸壁上的范围。

主动脉结与左心室缘之间的轻度凹陷部分称为心腰部。

（四）心浊音界的改变及其意义

　　心浊音界的大小、形态、位置可受多种因素的影响而改变。

除由于心脏各房室肥厚或扩大而出现不同部位的心浊音界增大外，附近脏器、组织如肺脏、纵膈、胸腔等病变也可引起心浊音界的改变。

　1．心浊音界增大

（1）心浊音界向左下增大：

左心室增大时，心左浊音界常向左下增大，使心浊音界呈靴形，称为主动脉型，可见于主动脉瓣狭窄或关闭不全，高血压病等。

（2）心浊音界向左增大：

右心室增大时，除心右浊音界可增大外，由于心脏沿长轴作顺钟向转动，故左侧心浊音界增大更为显著。

（3）心腰部浊音界向左增大左心房显著扩大时，胸骨左缝第三肋间心浊音界增大，可见于较重的二尖瓣狭窄。

本病除在左心房扩大外常伴有肺动脉扩张及右心室肥厚，心浊音界外形呈梨形，称二尖瓣型。

（4）心底部浊音界增大：

主动脉扩张、主动脉瘤、纵膈肿瘤及心包大量积液时，心底部浊音区增宽。

（5）双侧心浊音界增大：

常见于全心衰竭、心肌炎、心肌病及心包积液等。

心包积液时，相对浊音界与绝对浊音界等同；心浊音界并随体位改变而变化。

坐位时，心浊音区呈三角烧瓶形；仰卧时，心底浊音区明显增宽。

2．心浊音界缩小或消失

　　心包积气、左侧气胸、肺气肿等可使心浊音界显著缩小或消失。

3．心浊音界位置的改变

　　心脏位置移位可影响心浊音界变化,原因与心尖搏动移位的原因基本相同。

　　心浊音界向病侧移位如肺不张、肺组织纤维化及胸膜粘连增厚等。

　　心浊音界向健侧移位如一侧胸腔积液、气胸。

　　心浊音界向左上移位当腹内压力升高时，因横膈位置抬高可将心脏推向左上方，如腹水、腹内巨大肿瘤、妊娠等。

四、听诊

（一）心脏瓣膜听诊区：

1．二尖瓣听诊区：

正常在心尖部，即左锁骨中线内侧第五肋间处。

心脏扩大时，则以心尖搏动最强点为二尖瓣听诊区。

该处所听到的杂音常反映二尖瓣的病变。

2．主动脉瓣听诊区：

有两个听诊区，即胸骨右缘第二肋间隙及胸骨左缘第三、四肋间处，后者通常称为主动脉瓣第二听诊区。

主动脉瓣关闭不全的早期舒张期杂音常在主动脉第二听诊区最响亮。

3．肺动脉瓣听诊区：

在胸骨左缘第二肋间，由肺动脉瓣病变所产生的杂音在该处听得最清楚。

4．三尖瓣听诊区：

在胸骨下靠近剑突，稍偏右或稍偏左处。

（二）听诊顺序

1．从心尖部按逆时针方向，二尖瓣区→肺A部瓣区→主A瓣1区→主A瓣2区→三尖瓣区。

2．按病变的好发部位的顺序：

二尖瓣区→主A瓣1区→主A瓣2区→肺A瓣区→三尖瓣区。

（三）听诊内容：

听诊内容包括心率、心律、心音、杂音及心包摩擦音等

1．心率

成人心率每分钟60～100次。

成人窦性心律频率若每分钟心率少于60次称为窦性心动过缓，超过100次者称为窦性心动过速。

2．心律：

正常成人规整，部分正常青年、儿童可有窦性不齐。

常见心律失常有：

（1）过早搏动：

分为房性、室性、交界区性，定性易，可为二联律、三联律。

（2）房颤：

特点为：

①心律完全不规则②心音强弱不等③脉搏短绌。

3．心音

（1）正常心音

　　正常生理情况下心音图可记录到，每一心动周期有四个心音，按其出现的先后顺序称为第一、第二、第三和第四心音。

通常听诊是听到的是第一心音、第二心音。

在部分健康儿童及青少年中可听到第三心音。

而第四心音一般则听不到。

因此，临床常听到的是两个性质不同的声音交替出现。

　　心音的发生机制及其特点

　　①第一心音第一心音的发生标志着心脏收缩的开始。

主要由二尖瓣、三尖瓣在关闭时，瓣叶紧张度突然增强所产生。

此外，心室肌的收缩，心房收缩的终末部分，半月瓣开放以及血流冲入大血管等，所产生的振动亦参与第一心音的形成。

第一心音听诊的特点为音响低钝，在心前区各部均可听到，而以心尖部为最强，持续时间较长，约占0.14～0.16秒。

②第二心音发生于心室收缩末期和等容舒张期。

它标志着心室舒张的开始。

主要与半月瓣的关闭、大血管内血流加速度、大血管本身的振动有关。

此外，房室瓣的开放、心肌弛缓所产生的振动亦参与第二心音的形成。

第二心音听诊的特点为音调较高而清脆，心前区各部均可听到，但以心底部为最强，持续时间较短，约为第一心音之半（0.08秒）。

③第三心音在儿童与青年人中常能听到生理性的第三心音，系心室充盈音、生理性第三心间的产生原理虽尚有争论，但多数人认为在心室舒张早期房室瓣开放；血液自心房急促流入心室，冲击室壁产生振动发生音响所致。

第三心音的特点为音调低而柔和，在第二心音之后秒，通常在心尖部的右上方听得较清楚。

卧位是，特别在左侧卧位、呼气之末，运动后心率由快减慢是更易听到。

　　④第四心音出现在第一心音开始前0。

1秒，由于心房收缩的振动所产生的心音。

正常情况下，此音很弱听不到，如能听到则为病理性第四心音，或称房性或收缩期前奔马律。

听诊特点：

音调低，在第一心音前之并紧靠第一心音，在心尖部且可触及与其一致的收缩期前向外的心尖冲动。

第一、第二心音的区别：

　　第一心音音调较低而长，在心尖部最响；第二心音音调较高而短，在心底部为最响。

　　第一心音与第二心音间的间隙较短，第二心音与下一心动周期第一心音间的间隔则较长。

与心尖搏动同是出现的为第一心音，心尖搏动不明显时，可触颈动脉搏动。

第一心音则与颈动脉搏动几乎同时出现。

（2）心音改变：

1）心音强度改变：

S1强度改变：

增强见于高热、甲状腺机能亢进及心室肥大时，因心肌收缩力加强所致.减弱见于心肌炎、心肌梗死时，因心肌收缩力减弱，第一心音亦减弱。

S2强度改变

2）心音性质的改变：

如钟摆律提示心肌严重病变。

3）心音分裂：

S1分裂

S2分裂的原因及意义

4．额外心音：

（1）收缩期额外心音：

1）收缩早期喷射音：

亦称收缩早期喀喇音（earlysystolieclick）或喷射性喀喇音。

此音发生在收缩早期紧随第一心音之后，音调高而锐，清脆呈爆裂样声音。

该音发生主要由于扩大的主动脉或肺动脉在心室收缩射血时突然扩张振动，或在主动脉、肺动脉内压力增高的情况下，半月瓣的有力的开放突然受到限制，而产生振动所致。

临床上分为两种类型：

　肺动脉收缩早期喷射音亦称肺动脉喷射性喀喇音。

该音出现在第一心音之后，音调镐而尖锐、清脆，呈喀喇音或爆裂样音。

在胸骨左缘第二、三肋间最响，不向心尖部传导。

呼气时增强，吸气时减弱或消失。

常见于房间隔缺损、动脉导管未闭、轻度或中度单纯性肺动脉瓣狭窄等。

　主动脉收缩早期喷射音亦称主动脉喷射性喀喇音。

此音亦是出现在第一心音之后，性质与肺动脉收缩早期喷射音相同。

在胸骨右缘第二、三肋间最响，可传到心尖部，不随呼吸时相改变而变化。

常见于主动脉瓣狭窄、主动脉缩窄、主动脉瓣关闭不全和高血压等。

2）收缩中、晚期喀喇亦称为非喷射性收缩中、晚期喀喇音。

该音性质与收缩早期喀喇音相同，在心尖或胸骨左缘下听得最清楚，出现在第一心音之后0。

08秒以内者为收缩中期喀喇音，在0.08秒以上者称为收缩晚期喀喇音。

（2）舒张期额外心音：

1）奔马律在每一心动周期中出现一响亮的额外心音，心率常增快，每分钟在100次以上。

与第一、二心音所组成的韵律如奔弛的马蹄声的、嗒、嗒,称为马律。

通常在心尖部或心尖部偏右上处最易听到，按其出现的时间可分为舒张早期奔马律、收缩期前奔马律和重叠型奔马律三种类型。

2）二尖瓣开放拍击音简称开瓣音。

在二尖瓣狭窄时，可听到第二心音后较短时间内（约0.07～0.08秒）有一音调高、响度强、时限短促的尖锐拍击性附加音。

以心尖偏右上方，胸内左缘第三、四肋间附近最响。

第三心音

第一音分裂

第二音分裂

舒张早期奔马律

二尖瓣拍击音

最响部位

心尖部或其右上方

心尖部

肺动脉瓣区

心尖部或其右上方

心尖与胸骨左缘三,四肋间之间

最响体位

仰卧或左侧卧位

仰卧位

仰卧位或坐位

仰卧位或左侧卧位

仰卧位或坐位

声音的性质

单调低而柔和

声音短促两音相同

声音短促音调较高两音相同

单调低钝有时响亮

音调高而脆短促且响亮

出现的时间

舒张早期

收缩期开始

舒张期开始

舒张早期

舒张早期

与第二音的距离

0.12-0.18秒

两音相隔为0.03-0.05秒

两音相隔为0.03-0.05秒

约0.15秒

约0.07秒

呼吸的影响

呼气末最响

呼气末最响

呼气末最响

呼气末最响

呼气末最响

临床意义

健康儿童及青年,二尖瓣关闭不全

右束支传导阻滞、室性期前收缩

健康儿童及青年，肺动脉高压

心肌炎、心肌梗塞、严重心衰竭

器质性二尖瓣狭窄

3）心包叩击音（Pericardiaknock）此为舒张早期附加音，发生在第二心音主动脉瓣成分之后0.1秒处，响度变化较大，响亮时可具拍击性质。

该音产生可能由于心包炎后心包缩窄，限制了心室的舒张，在舒张早期心室快速充盈期，心室舒张受到阻碍而被迫骤然停止，使心室壁振动所产生的。

可见于缩窄性心包炎。

5．心脏杂音：

（1）杂音的产生机制：

①血流加速②血液粘稠度↓③瓣膜口狭窄或关闭不全④异常通道⑤心腔内漂浮物

（2）杂音听诊的要点：

当听到心脏杂音时，应注意杂音发生的时间，最响的部位，无杂音的性质、音调、强度、传导方向和杂音与呼吸、运动及体位的关系等来判断其临床意义。

1）部位：

杂音最响的部位往往就是杂音发生的部位。

如二尖瓣的病变，杂音往往在心尖区最响；主动脉瓣的病变，杂音在主动脉瓣听诊区最响；而先天性心脏病如室间隔缺损，杂音在胸骨左缘第三、四肋间最响。

2）时期：

①收缩期杂音（systolicmurmurSM）发生于第一心音至第二心音之间的杂音称为收缩期杂音，与第一心音相合者称为收缩期早期杂音：

距第一心音有一定距离者称为收缩中期杂音；在收缩期的较晚部分发生者称为收缩晚期杂音；发生于整个收缩期者为全收缩期杂音。

②舒张期杂音（diastolicmurmurDM）发生于第二心音至下一个心动周期的第一心间这间的杂音称为舒张期杂音，亦可分为舒张早、中、晚期杂音，如二尖瓣狭窄的舒张期杂音常出现在舒张中期及晚期。

而主动脉瓣关闭不全的舒张期杂音则常为全舒张期。

③连续性杂音（countinuousmurmur）若杂音连续在收缩期及舒张期出现称为连续性杂音。

临床上，舒张期及连续性杂音均为病理性，而收缩期杂音有很多是生理性的。

3）性质：

主要决定于心脏杂音的音调与强度。

临床上将杂音的性质分为：

①吹风样杂音吹风样杂音的音调较高，如吹风。

又可分为柔和的或粗糙的。

粗糙的吹风样杂音可似拉锯样。

见于主动脉瓣狭窄；主动脉瓣关闭不全的舒张早期杂音则为音调高，响度低的吹风样杂音，类似泼水样或叹气声。

粗糙的杂音多为器质性，柔和的杂音多为功能性。

②隆隆样杂音杂音系低音调，性质粗糙有如雷鸣样（rumbling）的隆隆声，如二尖瓣狭窄的杂音。

③乐性杂音杂音调高，系因瓣叶外翻、瓣膜破裂或腱索断裂所致。

可见于梅毒性主动脉瓣关闭不全伴有瓣膜外翻者，及亚急性感染性心内膜炎伴有Δ生物时。

4）传导：

传导方向杂音常沿着产生杂间的血流方向传导，并可借周围的组织向四周扩散。

由于杂音的来源不同，杂音的最响部位和传导方向也不同，根据杂音最响部位和传导方向可判断杂音的来源及其病理性质。

一般杂音传导越远，杂音亦越弱，但杂音的性质不变。

①二尖瓣关闭不全，收缩期杂音在心尖区最响，并向左腋下及左肩胛下角处传导；

②主动脉瓣狭窄的收缩期杂音，以主动脉瓣区最响，并可向上传导至颈部；

③主动脉瓣关闭不全的舒张期杂音以主动脉瓣第二听诊区最响，并向胸骨下端甚至向心尖区传导。

5）强度

 此取决于以下几种因素：

①瓣膜口狭窄或关闭不全的程度一般来说，杂音的强度与病变严重的程度成正比，但并不完全如此，例如二尖瓣狭窄的程度及其严重时，通过的血流极少，杂音反而可消失。

②血流速度血流速度增快，杂音增强。

③压力的变化如狭窄口两侧的压力差越大，杂音越响。

④杂音的强弱亦受胸壁的厚薄及心外因素的影响。

收缩期杂音的强度一般可分为六级：

Ⅰ级最轻微的杂音，占时短，需仔细听才能听出。

Ⅱ级较易听出的弱杂音。

Ⅲ级将听筒置于胸壁上即可听出中等响亮杂音。

Ⅳ级较响亮的杂音。

Ⅴ级很响亮的杂音，只需听诊器胸件的一半边缘接触胸壁，即能清楚地听到。

Ⅵ级极响的杂音，只需听诊器的胸件靠近而不接触胸壁，即能听到杂音。

杂音强度的分级，Ⅵ级法描述方法：

如Ⅲ级收缩期杂音，可写成Ⅲ／Ⅵ级收缩期杂音。

　一般Ⅱ级以下的收缩期杂音多为生理性，Ⅲ级以上者多为器质性。