寄生虫感染与泌尿生殖系统疾患.docx
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寄生虫感染与泌尿生殖系统疾患
27寄生虫感染与泌尿生殖系统疾患
27.1 概述
27.1.1 泌尿系统
是机体排泄代谢产物的途径之一，代谢产物以尿的形成由肾排出。
它不仅将机体代谢产生的废物运出体外，且可保持机体内环境相对恒定。
泌尿系统由左右两侧肾脏、输尿管及膀肮、尿道组成。
由肾脏生成的尿液，通过输尿管暂储于膀胱，当膀胱储尿达一定程度时，激发神经反射作用，经尿道排出体外。
27.1.2 生殖系统
是繁殖种族的生殖器官的总称它们按照所产生的生殖细胞的不同而分为女性生殖系统和男性生殖系统。
由卵巢、输卵管、子宫、阴道、外阴等组成女性生殖系统。
由睾丸、附睾、输精管、前列腺、阴茎、阴囊等组成男性生殖系统。
生殖器官可以通过产生生殖细胞，分泌性激素、受精、孕娩始儿等生理过程，达到繁衍后代的作用。
27.2 寄生虫感染与泌尿系统
27.2.1 原虫
27.2.1.1 阴道毛滴虫：
阴道滴虫是一种全球性分布的原虫。
主要寄生于女性的阴道、尿道和男性的尿道、前列腺内。
通过直接（性交）或间接接触传播。
阴道滴虫一方面可激活补体旁路途径和吸引杀死原虫的多形核中性粒细胞。
另一方面，阴道滴虫又逃避多形核中性粗细胞的氧化代谢的产物。
在体外，单核、巨噬细胞能杀灭阴道滴虫，在体内作用尚不肯定。
在人体感染滴虫后可见局部和全身的体液反应及迟发型超敏反应
（BoznerRl992；BhattR1992）。
滴虫性尿路感染可引起尿道炎、膀胱炎等。
偶可因膀胱炎上行感染，侵犯肾脏而致肾周脓肿。
临床表现有尿频、尿急、尿痛、间歇性血尿等。
少数有尿道红肿、尿线中断、尿滞留，膀胱炎者可有耻骨上部不适、终末血尿、排尿后有少量乳白色分泌物流出，侵犯肾脏可引起肾盂肾炎症状。
部分病人可无症状。
男性滴虫性尿道炎有时会发展为附睾炎或前列腺炎。
新鲜尿液检获滴虫的阳性率较低，尿道口分泌物检获滴虫阳性率
达80％。
灭滴灵为杀滴虫的特效药，强调夫妇双方同时治疗。
尿道滴虫的存在是顽固性泌尿系感染的原因之一（陈保松1992），因此，临床上对久治不愈的泌尿系感染者，应考虑该病的可能，以及时诊治。
27.2.1.2 溶组织内阿米巴：
溶组织内阿米巴寄生在结肠腔内一般情况下不致病。
因感染、中毒的影响，肠壁组织发生损伤或肠功能紊乱时，小滋养体（共栖型）可借助伪足，及分泌溶组织酶侵入肠壁或血流转变为大滋养体（致病型）致病。
尿路阿米巴病以阿米巴性肾脓肿或肾周脓肿、肾盂肾炎、膀胱炎及尿道炎为主。
其感染途径有：
①肠阿米巴病直接穿破至膀胱，②阿米巴肝脓肿穿破至右肾，③外生殖器阿米巴感染蔓延或经尿路侵入，④肠壁或肝脏内的阿米巴经血行或淋巴转移至尿路。
钱桐荪等报告2201例阿米巴肝脓肿合并肾阿米巴病6例，占0．27％（王海燕1996）。
阿米巴尿道炎症状无特异性，类似普通细菌性尿路感染。
阿米巴膀胱炎有尿频、尿急、尿痛及排尿前后膀胱区痛等症状，病变累及肾时，可出现寒战、高热、腰痛、肾区叩痛等。
当出现肾脓肿或肾周脓肿时，除上述症状外并能触及局部肿物。
Wanke等（1988）对急性阿米巴病人的
尿液分析，通常可发现蛋白尿。
Westendrop（1990）报道一例阿米巴肝脓肿伴发免疫复合物性肾小球肾炎。
所以，对溶组织内阿米巴感染的病例，除了考虑到有尿路阿米巴感染的可能外，还应随访尿液分析，一旦出现肾小球肾炎的迹象，应尽快治疗以保护肾功能。
27.2.1.3 疟原虫：
寄生人体的疟原虫有4种，分别引起间日疟、卵形疟、三日疟及恶性疟。
疟疾由蚊媒传播，在世界上的分布广泛。
现已证实疟疾是产生肾脏病的重要病因之一。
疟疾产生的肾损害可分为：
①急性肾功能损害：
恶性疟是一种伴高代谢的微血管病。
恶性疟原虫感染的红细胞粘附到毛细血管和毛细血管后小静脉丛的内皮细胞，这些红细胞失去变形功能从而导致微血管阻塞。
细胞因子如TNF-a通过提高内皮细胞表面受体分子的表达，从而进一步增加红细胞的粘附使血流受阻。
由于疟原虫消耗血糖并使乳酸堆积，使组织缺O2、低血糖，导致肾血管供血不足。
临床上表现为缺血性肾病和急性肾小管坏死。
肾皮质血流（133Xe清除率）及血管造影显示在急性疟疾发作期，肾皮质灌注减少。
许多病人通过补液后肾功能正常。
另一方面，循环中游离的血红蛋白及血流中的疟色素可致溶血，重症疟疾病人尤其伴血红蛋白尿、高疟原虫血症，尽管补液肾损害可能持续存在。
急性肾功能衰竭是因微血管病和溶血的共同作用而致。
②慢性肾功能损害：
通常由三日疟而致，主要临床表现为肾病综合征，即全身性水肿、蛋白尿、高血压，最后可导致肾功能衰竭。
这种综合征是由皿型变态反应所致的免疫病理性改变，多发生在有高效价疟疾抗体和高水平IgM的病人。
肾组织切片镜检：
可见肾小球毛细血管壁局灶性或弥漫性增厚。
免疫荧光镜检主要在系膜区有IgM沉积。
另外，有少量IgG及C3，电镜下见到肾小球内皮下有基膜样物质沉积，基膜内有电子致密物。
在肾病早期抗疟治疗可取得效果，病变可以逆转，一旦成为慢性，抗疟治疗对肾病变无效。
此后，虽无新的疟原虫抗原抗体复合物的刺激，病情仍可继续发展。
27.2.1.4 杜氏利什曼原虫：
杜氏利什曼原虫是黑热病的病原体。
黑热病大多数病人血清中存在高球蛋白血症即循环免疫复合物和类风湿因子。
此类病人缺乏保护性辅助T细胞，体外研究外周血单核细胞对杜氏利什曼原虫不产生增殖和γ-干扰素，IL—2。
当杜氏利什曼原虫抗原接种于皮下未见迟发型超敏反应。
相反对于进展期内脏利什曼病病人可检出高滴度抗利什曼原虫抗体。
有证据表明导致高球蛋白血症是由于多克隆B细胞的激活（Campos-NetoA，1982）。
黑热病思者球蛋白与白蛋白比例非常高，肾脏出现免疫复合物的沉积可致轻度肾小球肾炎。
尽管在一些病人发现轻度的蛋白尿，肾功能衰竭是非常罕见的（Caravaca，1991）。
27.2.1.5 锥虫：
冈比亚锥虫和罗得西亚锥虫是非洲锥虫病（睡眠病）的病原体，通过舌蝇吸血时传播。
感染最初几个月内，患者白细胞常增加和伴多克隆B细胞激活，最突出的特征是高滴度的免疫球蛋白，主要为IgM，此种抗体并不直接对抗特异的寄生虫抗原。
许多其它的因素包括异嗜性抗体、类风湿因子、抗DNA抗体常可检出。
此外，也存在高水平循环免疫复合物，可溶性的免疫复合物沉积在肾脏组织可引起蛋白尿、浮
肿（Greekwood，1980）。
恰加斯病（美洲锥虫）病人受累器官最显著的特征是巨大扩张和肌肉肥大（TanowitzHB，1992）。
显微镜检查可见局灶炎性损害和淋巴细胞浸润，肌间神经丛神经元数量明显减少，神经节内和周围存在Schwann细胞增殖和淋巴细胞增多。
同时在大多数病人副交感神经去神经作用可见于空腔脏器如输尿管、胆道、消化道等。
泌尿系受累临床表现可能会有局部疼痛、尿潴留、排尿困难，易继发感染而出现尿路刺激症状。
27.2.1.6 刚地弓形虫：
刚地弓形虫感染常见于免疫缺陷综合征和严重感染的婴儿。
可引起淋巴腺炎、脑炎、肺炎、脉络膜视网膜炎、心肌炎。
累及泌尿系统较少见。
Patrick（1986）报告在AIDs病人弓形虫可引起肾损害。
Groll（1990）报道在AIDS病人弓形虫引起肾上腺病变等。
27.2.1.7 卡氏肺孢子由:
在AIDS出现前，肺外卡氏肺囊虫病很少见报道。
但近10年来，卡氏肺囊虫已引起相当的注意。
在AIDS病人卡氏肺囊虫肺外播散的发生率少于1％一3％。
在50个卡氏脓囊虫肺外感染的病人调查中发现16％累及肾上腺及16％累及肾脏，点状钙化可见于肾上腺及肾脏（RaviglioneMC，1990）。
活检和细针穿刺见坏死区充满泡沫的物质。
27.2.2 蠕虫
27.2.2.1 吸虫
27.2.2.1.1 血吸虫：
尿路血吸虫病流行于热带和亚热带地区，埃及为最高发地区。
病原体为埃及血吸虫，我国无此类病。
我国大陆仅有日本血吸虫，流行于长江流域及其以南的13个省市。
由日本血吸虫、曼氏血吸虫、埃及血吸虫引起的免疫复合物性肾损害已有很多报道。
埃及血吸虫主要寄生于膀胱静脉丛及盆腔静脉丛血管内，慢性血吸虫组织损伤由虫卵肉芽肿形成引起，它导致正常组织广泛的胶原沉积和疤痕替代。
属细胞免疫应答。
病变主要在膀胱，可累及输尿管、肾、前列腺、尿道等。
主要的病理变化为大的无血管的肉芽肿和残留的纤维组织，这样导致尿液阻塞或膀胱壁不规则乳头状隆起的形成。
静脉肾盂造影或超声显示阻塞、肾水肿、输尿管积液、膀胱充盈缺损。
病人常诉终末性血尿和排尿困难，埃及血吸虫病的终末期出现肾水肿，继发感染和尿毒症。
另血吸虫病与膀胱癌常常是相关的。
Ramchurren（1995）报道在埃及此种膀胱癌占总的肿瘤发病的30％。
早在70年代就有人发现埃及血吸虫可伴有免疫复合物性肾病。
在感染曼氏血吸虫病人的动物肾脏切片或病人的肾脏活组织检查可以发现肾小球系膜细胞增生、肾小球硬化及肾小球肾炎。
免疫荧光可见到Ig及C3，电镜在系膜区及肾小球基膜处见电子致密物提示血吸虫的肾小球病变与免疫复合物的沉积有关。
现已知，日本血吸虫性18病是免疫复合物性肾炎。
严自助（1986年）用日本血吸虫感染Balb／c小鼠，在肾小球毛纫血管上检获IgG、IgM、补体C3，电镜见肾小球基膜增厚、色素沉着、电子致密物质呈典型驼峰样。
胡缓芳（1986）报道日本血吸虫病547例，有肾损害表现122例（22．3％）。
临床表现以无症状蛋白尿为常见，也可表现为急性肾小球肾炎或肾病综合征，一般经抗血吸虫药物（吡喹酮）治疗后，尿常规渐趋正常。
27.2.2.1.2 并殖吸虫：
并殖吸虫成虫大多寄生肺，破坏肺组织，形成虫囊。
也可异位寄生腹、皮下、脑等处。
成虫具游走性，可以从虫囊穿出，在宿主体内各器官间游走窜扰，可以从腹腔侵入肾、膀胱等处。
主要病变为肉芽肿及囊肿形成。
另有报道一例肺、脑症状患者的尿中查见并殖吸虫卵。
27.2.2.1.3 猫后睾吸虫：
有统计表明，急性猫后睾吸虫病人嗜酸性粒细胞普遍增高，可达15％一88％，半数以上病人的尿液有显著变化，可出现蛋白尿、血尿或管型尿。
27.2.2.2 绦虫
27.2.2.2.1 细粒棘球绦虫：
包虫（细粒棘球绦虫幼虫）感染人体致包虫病。
人是偶然的中间宿主，主要由食入污染的虫卵经消化道传染。
棘球蚴可在人体各器官组织寄生，以肝脏最常见肺脏次之，肾脏受累仅占2％一5％、常为单侧性。
肾包虫囊多为单个,病变多在肾下极，呈圆形，囊肿增大压迫周围肾小球，使之破坏萎缩。
Ibarrola（1981）报告1例膜性肾病．以间接荧光抗体技术显示肾小球有包虫抗原沉着，该结果进一步说明包虫抗原在免疫介导的肾小球肾炎的发病作用。
本病初起症状不明显，一般在囊肿巨大时才出现，囊肿如位于肾盏或输尿管附近，可压迫管腔，导致尿郁积。
若囊肿被入肾盂、肾盏、囊液进入膀胱，可出现血尿和膀肮刺激症。
囊肿碎片进入输尿管可有肾绞痛。
晚期可有肾功能不全。
体征主要为肾区囊性肿物，重叩时可感到回震即“包虫囊震颤”。
可与肾积水、肾囊肿鉴别。
若并存肝包虫病时，此病可能性更大。
包虫皮内试验（阳性率90％）和补体结合试验（阳性率80％）有助于包虫病诊断。
X线检查肾区可显示一圆形钙化阴影，同位素、B超、CT提示肾占位性病变，均可助诊。
手术切除囊肿是唯一治疗方法。
囊液外漏时，应积极控制过敏反应。
27．2．2．2．2曼氏迭宫绦虫：
裂头蚴（曼氏迭官绦虫幼虫）寄生人体引起曼氏裂头蚴病,其严重性因裂头蚴的移行及寄生部位而异。
裂头蚴在人体的寄生部位广泛，多见于躯体皮下、眼部、口腔、颌面部等处，还可见于尿道、膀胱等组织。
被侵袭部位发生嗜酸性肉芽肿囊包，出现小结节或脓肿。
增殖裂头蚴病是一种罕见的寄生虫病，其病原为分化不全的裂头蚴，可广泛侵入骨骼、皮下、肠壁、肾、肺、心等组织，被侵袭组织呈蜂窝状和结节状，可使患者遭受病毒感染或免疫功能受抑而导致严重的后果甚或致死。
本病易被忽略或误诊，从局部检出虫体可确诊，亦可用裂头蚴抗原进行各种免疫辅助诊断，询问病史有一定的参考价值（赵慰先1994）。
27.3.2.3 线虫
27.2.2.3.1 丝虫：
已知寄生人体的丝虫有8种。
我国的丝虫病大多由班氏丝虫引起，以蚊媒为传病媒介。
班氏丝虫成虫除寄生于浅部淋巴系统外，多寄生于深部淋巴系统中，主要见于下肢、阴囊、精素、腹股沟、肾盂等部位。
活的成虫常被大量嗜酸性粒细胞、淋巴细胞和吞噬细胞包围，淋巴管内皮细胞反应增生，最后形成肉芽肿，其内成虫死亡、钙化。
由于淋巴管壁内皮细胞增生、内膜增厚和纤维化．致管腔不同程度的狭窄和阻塞，长期的淋巴管阻塞，导致阻塞部位远端出现淋巴管曲张、迂曲和破裂，泌尿及腹部淋巴管阻塞后，乳糜液由主动脉侧淋巴结逆流入肾脏，淋巴管内压过高，形成淋巴管肾盏瘘。
乳糜液随尿液排出而出现乳糜尿。
肾内淋巴管与血管相邻，当淋巴管压力高时亦可破入静脉内，从而发生乳糜血尿。
班氏丝虫临床表现为急性期淋巴管的炎症及慢性期阻塞引起阴囊水肿、象皮肿和乳糜尿。
部分病人可出现膀胱刺激症状。
慢性病人偶有乳糜块堵塞输尿管引起肾绞痛症状。
在感染彭亨丝虫的猫体可观察到典型肾小球肾炎的病变，盘尾丝人病人尿中常可检获微丝蚴、罗阿丝虫的感染者亦可伴有肾小球损害出现蛋白尿。
丝虫与人体肾脏疾病的关系尚不明确，由丝虫感染引起肾小球肾炎、蛋白尿、与乳糜尿无关的血尿仅见几例报道。
Dreyer（1992）报道班氏丝虫病患者伴随有肾异常（特别是血尿），认为对班氏丝虫病人海群生治疗中进行肾功能的监测是很重要的。
27.2.2.3.2 肾膨结线虫：
本虫是大型的寄生线虫，分布为世界性，偶尔感染人。
幼虫在终宿主内常随血流移行至胃壁、肝、体腔、肾等处。
人的感染可能是吃了生的感染性鱼和蛙类，亦可能因吞食了生水中的或水生植物上的寡毛环节动物而感染。
虫寄生于肾脏中，感染的肾显著增大，约70％的感染肾于背部有骨质板形成，骨质板边缘有透明软骨样物，大多数肾小球变性、肾小管功能丧失。
病变后期，感染肾明显萎缩，未感染肾因代偿而肥大。
患者有腰部钝痛、肾绞痛、反复的血尿、尿频，可有肾盂肾炎、肾结石、肾功能障碍等。
当虫自尿道选出时可引起尿路阻塞、急性尿中毒症状。
在尿沉渣中查到虫卵或发现排出的虫体即可确诊。
腹部触诊能查知受损肾脏的大小和质地的变化。
尿路造影，超声波或cT检查可能有助于诊断。
在临床病例上有肾区疼痛、蛋白尿、血尿、脓尿而通常方法治疗无效者应疑及本病。
行肾盂切开取虫为最可靠的治疗方法。
27.2.2.3.3 艾氏同小扦线虫；本虫原是营自由生活的线虫，常出现行水中，偶尔可寄生于人体。
人体很可能因饮用和接触污水而感染。
泌尿系感染可引起发热、腰痛、乳糜尿、血尿，尿频或尿痛等症状。
易误诊为肾炎。
Hayashi等（1958）报告7例，尿常规检查均发现尿的沉淀物内含有幼虫、尿液混浊，有红、白细胞和管型、血尿程度根据病人情况而异。
显示尿道存在炎症的过程。
冯坚（1986）认为患者出现的蛋白尿、脓尿、
低比重尿和氮质血症，可能和本虫寄生破坏肾实质有关。
对泌尿系统感染者应在尿的沉淀物中镜检虫体或虫卵。
本虫虫卵与钩虫卵相似，需注意鉴别。
成虫大小与粪类圆线虫极易混淆，应用小试管培养法，再根据成虫形态的特点来确诊。
27.2.2.3.4 蛲虫：
在少数情况下，蛲虫可侵入肠壁及肠外组织，引起以虫体或虫卵为中心的肉芽肿。
Al-Allaf等（1977）报告两男性患者尿道前段痒痛。
经尿道检查各查见一蛲虫，其中一条是活的。
Symmers（1950）报告一肾及输尿管蛲虫肉芽肿病例，在肾切除的切片中见肾区坏死灶有一些界限清楚的肉芽肿，其内有典型的蛲虫卵，萎缩的输尿管上皮细胞间有嗜酸性粒细胞浸润，其管腔内见一以雌蛲虫为中心的肉芽肿，可见虫体的角皮、头翼及子宫内虫卵。
由于蛲虫存在于输尿管上段，作者认为虫体可能是经尿道移入的。
27.2.2.3.5 蛔虫：
成虫寄生于小肠，其生活史包括虫卵在外界发育，幼虫在宿主体内移行和发育及成虫在小肠内寄生。
重症感染时，幼虫可通过肺毛细血管、左心进入大循环，侵入一些器官或组织，也可以到达肾脏、膀胱。
如果小肠与肾盂、输尿管或膀胱之间有痉管，蛔虫可从泌尿道排出。
27.2.2.3.6 腭口线虫：
Nitidandhaprabhas（1975）报告一患者间歇性皮下腭口线虫病10年，进展为右下肺炎，接着右季肋部肿胀伴肛周麻木、双下肢瘫痪和尿潴留，后发现患者从膀胱内排出雄性腭口线虫，诊为泌尿系腭口线虫病。
27.2.2.3.7 铁线虫：
铁线虫病是较为罕见的寄生虫病，成虫在自然界中营自由生活，偶可感染人体。
可能因接触水或饮用生水时感染性幼虫进入人体，寄生于泌尿道的患者．以女性为多。
由于虫体在膀胱及尿道内移行的机械性刺激患者均有泌尿道刺激症。
虫体随尿排出后症状消失，尿中可含少量蛋白及红、白细胞，查不到本虫虫卵。
因此，患者在排虫以前，医生很难考虑到本虫的寄生。
最近云南何学元（1995）报道一例尿道排出铁线虫，其临床同上。
27.2.3 医学节肢动物
一般而言，医学节肢动物引起的泌尿系感染非常少见，但螨、蝇蛆等引起的感染也见报道。
27.2.3.1 粉螨：
李中申等（1995）报道l例男性尿螨症，患者9年来反复颜面部及下肢浮肿，尿频、尿急、尿痛、尿蛋白“＋＋”，曾诊为泌尿系感染，经对症治疗，效果不佳。
其后一次尿常规镜见有螨，经专家鉴定为粉螨。
27.2.3.2 夏厕蝇、灰腹厕蝇：
蝇蛆可侵犯有孔的身体部位如耳、鼻、输尿管、阴道等。
能引起严重的疾患。
姜允国（1993）报告一例夏厕蝇而致的尿道蝇蛆病。
患者有尿路刺激症状且尿中见活动性小虫。
孙秀琴（1994）报告一例因右肾区阵发性绞痛，辅检示有输尿管下段有5mm×3mm阴影，拟“输尿管结石”的患者。
经消炎排石处理2天后排出虫体一条，经鉴定虫体为灰腹厕蝇l期幼虫,确诊为输尿管蝇蛆病。
27.3 寄生虫感染与女性生殖系统
27.3.1 原虫
27.3.1.1 阴道毛滴虫：
本虫呈梨形或卵圆形。
大小：
9．7um×7um，虫体伸缩力很强，在pH值5．5—6．0的环境中生长繁殖迅速。
滴虫主要通过性交传播、有报道，在与患滴虫的男子性接触后的女子，感染率可达85％。
另一种是间接传染，主要经公共浴池、浴缸、脚盆（布）、坐式厕所、游泳池、敷料等途径进行传染。
阴道毛滴虫在外界活力较强，在马桶坐垫上可活45分钟，未于的阴道分泌物中可活1天，室温中，在潮湿的毛巾上可活5小时。
因而在集体生活中，易相互传播。
阴道滴虫的毒力以及症状的表现随虫株和宿主的生理状况而异。
毛滴虫株变异与血清型、大小、表面糖和蛋白质、溶血活力、毒力相关。
寄生在阴道内的滴虫能消耗阴道上皮细胞的糖原，改变阴道的酸碱度，破坏防御机制，易继发感染。
因此，带菌者常于月经后（或妊娠期、产后及流产后）阴道环境改变，适于滴虫生长繁殖而发生滴虫性阴道炎。
青春期前及绝经后的妇女，雌激素水平低．阴道粘膜上皮内缺乏糖原，故不适于滴虫的生长繁殖，因而患滴虫性阴道炎者较少。
滴虫性阴道炎的主要症状为白带增多、稀薄、泡沫状伴腥臭味，严重者有赤带，10％患者诉外阴、阴道口瘙痒，有时伴性交痛。
20％患者诉尿频、尿痛甚至有血尿（梁素梯1995）。
体检见阴道粘膜点状充血、粘膜乳头增生呈杨梅样。
滴虫性外阴炎常继发于滴虫性阴道炎，除上述症状外．外阴发红甚或出现炎性溃疡，有时因湿润及擦伤所致．可蔓延至生殖股皱襞。
从阴道分泌物中找到滴虫即可确诊。
目前建立的免疫学诊断方法如ELISA、LAT、IHA、IFA对提高滴虫性阴道炎的诊断有很大的帮助。
Carney（1988）用LAT法检测阴道分泌物中的阴道毛滴虫抗原，敏感性为95％，特异性为99．4％，尤其对曾接受治疗或冬天就诊的病人更有诊断意义。
且LAT快速，仅5分钟即得结果。
27.3.1.2 溶组织内阿米巴：
生殖系阿米巴病呈现有痛感的肉芽组织或溃疡，阿米巴引起组织恶性变可能存在，能通过活检得到诊断。
女性生殖器的阿米巴病多继发于肠道溶组织内阿米巴痢疾．由于患者粪便中有溶组织内阿米巴滋养体排出，可以直接接触方式传播至外阴及阴道。
这种感染方式多发生于机体抵抗力低下，外阴阴道有损伤考，在这种情况下，阿米巴滋养体才得以侵入皮肤或粘膜组织而引起阿米巴外阴阴道炎。
少数患者由血流、宜肠阴道瘘、膀胱阴道瘘或宜接接触感染。
病变在外阴部时，可见多个疼痛匐行的溃疡，有血性坏死物，腹股沟淋巴结肿大。
病变在阴道宫颈时，表现为阴道分泌物增多，有多量的血脓性分泌物伴腥味，外阴阴道灼痛，阴道壁有多处大小不等、深浅不一的溃疡，易出血，宫颈充血、肥大。
需注意与癌或肿瘤鉴别。
如感染波及子宫内膜或浅肌层时，子宫可能略增大，有压痛。
患者可有下腹胀痛不适。
阴道分泌物检查可发现溶组织内阿米巴滋养体。
27.3.1.3 齿龈内阿米巴：
齿龈内阿米巴是存在于人口咽内的共栖生物，极少见于女性生殖道的阿米巴病，生殖道的阿米巴病以往多数认为由溶组织内阿米巴引起。
Arroyo（1989）报告一例31岁妇女，置宫内避孕器，阴道有排泄物并瘙痒2年半．常规宫颈巴氏染色涂片检查发现齿跟内阿米巴和大量的放射菌。
置宫内避孕器的妇女放线茵感染率较高，并有阿米巴和放射茵的协同作用。
作者认为齿龈内阿米巴与放射菌之间可能存在共生关系，为根治感染需取出宫内避孕器。
27.3.1.4 弓形虫：
弓形虫呈世界性分布，动物和人的感染都极为普遍，动物之间互相捕食和人吃末煮熟的肉类为感染的主要来源，实验证明，还可经伤口感染。
成人染上弓形体病，很快产生抗体，以慢性病人的形式在体内逐渐表现，其中淋巴腺炎最多见。
患有慢性弓形体的孕妇．由于妊娠的额外负担，而使病情活动化并传给胎儿。
急性感染时传给胎儿的机会约为40%，致使胎儿流产、死于官内、死亡或畸形等。
因胎盘不是很完善的屏障，而感染的孕妇血、子宫、阴道中都可能有弓形体。
目前对本病主要靠血清学检查抗体滴度进行诊断，比较常用的有间接血细胞凝集试验。
现已有专用的试验药盒供应，方法简单。
27.3.2 蠕虫
27.3.2.1 血吸虫：
血吸虫尾蚴穿过皮肤进入血循环、成虫由门静脉进入盆腔静脉丛时，就可侵犯女性生殖器，进入周围组织及皮肤。
Gelfand等（1971）对64例非洲妇女的盆腔器官尸检发现存在血吸虫卵和对虫卵的组织反应。
病变部位有膀肮、直肠、子宫、官颈、输卵管、卵巢、子宫旁组织、阴道。
卵常见于阴道壁、宫颈，少见于卵巢、输卵管,生殖器官感染比膀胱少见。
临床上起初有外阴肿胀不适，以后发生丘疹及斑块。
累及大阴唇及其他部位，这些丘疹及斑块连成一片、有时形成溃疡。
阴道及宫颈也可受感染形成溃疡及疤痕，以致性交困难，性交后出血及多量分泌物。
子宫及输尿管也可累及，粘膜上厚斑呈砂粒状，继之钙化，组织学检查可发现虫卵周围有肉芽肿性反应及上皮增生现象，病变处形成瘢痕、溃疡及钙化。
通过阴道前穹隆和后穹隆弓部的活检和新鲜粘膜直接显微镜检查来确定病原，对评价阴道血吸虫病流行有意义。
（Renaud1989）。
27.3.2.2 细粒棘球绦虫：
生殖系统的包虫病，由于感染途径不同，分为原发和继发性包虫病两种，一般继发较多。
原发病变多为血流感染，六钩蚴由门静脉血流经肝、肺，从左心扩散到生殖器者较多。
阴道包虫病也可能直接从阴道粘膜植入阴道粘膜下，六钩蚴从其胚膜释放出来形成囊肿。
继发者多因肝包虫囊肿破裂或手术中囊液外漏造成子囊和头节种植于生殖系统而致。
盆腔腹膜和脏器浆膜，子宫前后凹、大网膜、阴道官隆、卵巢、子宫阔韧带、子宫肌层及输卵管均有包虫病发生的报道。
主要症状和体征：
下腹部无痛性包块、包块硬度介于囊、实性之间、有特殊的乒乓球感。
包囊多为球形或椭圆形。
最大可有儿头大。
如包虫囊肿自发破裂，可出现突然剧烈腹痛、急性腹膜炎症状。
包虫病有时可引起月经不调。
本病常误诊为妇科肿瘤，盆腔炎性包块及急腹症，主要是因忽视了包虫病的可能性，为此，在包虫病高发区，对病人须详问病史，特别是牛、羊、犬接触史及有无吃半熟牛羊肉的习惯，检查时，注意包块有无乒乓球感，同时辅以免疫血清学，B超等检查，以免延误病情。
27.3.2.3 丝虫：
寄生于淋巴系统中的幼丝虫或成虫可引起淋巴管炎，最后发展成淋巴管曲张和皮肤营养障碍。
目前认为丝
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