局部解剖教育教程情况总结研究生.docx

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局部解剖教育教程情况总结研究生

颅部（头皮和颅顶骨）

一、头皮应用解剖

头皮是颅顶的软组织，保护颅骨及颅内容物的屏障。

按区域可分为正中的额顶枕区和两侧颞区。

1.额顶枕区软组织层次及结构特点

1）皮肤2）浅筋膜3）帽状腱膜

4）腱膜下疏松结缔组织（腱膜下层）

形成：

头皮和颅骨外膜之间的疏松结缔组织，潜在的间隙。

特点：

颅顶的“危险区”

此层如果感染——导静脉——颅内硬脑膜窦。

此层如果出血——整个颅顶。

5）颅骨外膜：

即颅骨外板的骨膜，是致密结缔组织，易与颅骨分离，但在骨缝处与缝韧带紧密愈着，不易分开。

颅骨外膜下感染或发生血肿，常局限在一块颅骨的范围内。

婴儿骨膜下血肿蔓延，不超过骨缝，血肿形状如同所在部位的颅骨。

2.颞区层次及结构特点

1）皮肤2）浅筋膜3）颞筋膜：

浅层（续于帽状腱膜）深层

4）颞肌：

保护脑膜和脑5）颅骨外膜：

薄，紧贴颞骨表面

3.颅顶部的血管和神经

前组：

滑车上血管、神经，眶上血管、神经

外侧组：

耳前组：

颞浅血管、耳颞神经

耳后组：

耳后血管、耳大神经、枕小神经

后组：

枕血管和枕大神经

颅顶部的血管和神经走行特点及临床应用:

由下向上呈放射状走向颅顶，当颅顶软组织创伤出血时，单一部位的压迫止血往往效果不理想，需要包扎止血；另一方面，颅顶手术时，切口应与血管、神经平行。

颅顶皮肤的神经分布、来源不同，并且互有重叠，因此应同时进行相邻的神经干阻滞麻醉，才有良好效果。

头皮临床应用要点

头皮损伤根据直接暴力因子的性质、作用方式不同而表现为各种不同的伤情，直接暴力作用方式主要为打击、冲撞、切割、穿戳、摩擦、牵扯、挤压与产伤等，主要损伤类型为擦伤、挫伤、裂伤、血肿和撕脱伤等。

A.头皮裂伤

头皮裂伤是一种开放性头皮损伤，可因锐器刺伤、切伤或砍伤以及高速火器投射所致。

裂伤如只累及皮肤、浅筋膜，伤口由于浅筋膜内大量致密的纤维束的原因裂开不大。

同样由于浅筋膜内血管壁被纤维束约束于皮肤和帽状腱膜之间，血管断裂后又不能收缩，实现不了止血机制，故出血反而比更深层裂伤要严重，甚至出血凶猛导致出血性休克。

如果裂伤累及更深层的帽状腱膜，造成帽状腱膜的横断，由于帽状腱膜前连额肌，后连枕肌，肌肉收缩的牵拉可使伤口裂开较大，甚至可直视深层的骨面。

同样由于肌肉收缩的牵拉，可挤压断裂的血管而达到止血的功效，导致帽状腱膜的裂伤比皮肤浅筋膜裂伤出血反而要轻。

B.头皮血肿

头皮血肿是一种闭合性头皮损伤，常与擦伤并发，也是深面颅盖骨骨折的一种间接征象。

依据血肿发生部位深浅的不同，可分为头皮内血肿、帽状腱膜下血肿和骨膜下血肿三种类型。

a.头皮内血肿

血肿位于皮肤与帽状腱膜之间，出血聚积在皮下浅筋膜内。

由于大量坚韧的纤维束的紧密连接，血肿不易扩散，范围较局限，血肿中心略软，或有波动。

周边因水肿浸润变硬而相对突起，边界清楚，没经验的医师容易误认为凹陷骨折。

b.帽状腱膜下血肿

血肿位于帽状腱膜与颅骨骨膜之间，出血弥散在帽状腱膜下间隙内，因间隙内为少量疏松组织，出血不易局限而广泛蔓延，血肿范围宽广，严重时可遍及整个颅顶穹窿部，后界可达上项线，前界至眉弓、鼻根，继续蔓延，1-2d内血液可沿额肌下沉至眼睑，首先出现上睑瘀斑，继而出现下睑瘀斑，最终形成黑眼圈体征。

这种黑眼圈的形成过程，与眼局部受到暴力直接打击所致眼睑皮下溢血所形成的黑眼圈不同，前者不是暴力直接作用的结果，黑眼圈的形成过程较缓，且先上睑后下睑，加以鉴别。

c.骨膜下血肿

血肿位于骨膜与外板之间，由于骨膜在骨缝处嵌入粘着紧密，不易剥离，故出血不超过颅缝。

血肿范围以正常颅缝为界。

出血来源，多系颅骨线性骨折处板障静脉损伤，以及骨膜剥离后骨面渗血。

若骨折线跨越两块颅骨时，可同时并存两块颅骨的骨膜下血肿。

C.头皮撕脱伤

头皮撕脱伤，是一种开放性头皮损伤。

常因长发被卷入转动的机轮，强力牵扯，而将头皮撕脱。

由于头皮皮肤、浅筋膜、帽状腱膜被大量纤维束紧密地连在一起，不易分离，故此三层结构作为一个整体，一并自帽状腱膜附着处撕裂而断离。

头皮撕脱边界，可与帽状腱膜附着边缘相同，侧面多为暴露的骨膜。

二、颅骨损伤应用解剖

颅分面颅和脑颅两部分，颅骨分脑颅骨和面颅骨两部分。

脑颅骨8块，围成颅腔，保护脑。

脑颅分为颅顶（盖）和颅底。

1.颅顶骨

厚薄不一；构成穹隆状的颅盖，结构分三层（外板、板障、内板）。

外板厚而坚韧，耐受张力大;内板薄而脆，耐受张力小。

当颅盖局部受到暴力打击时，受击部分发生局部凹陷弯曲变形，中心区向颅腔内呈圆锥形陷入，由于作用力通过板障的传导，在圆锥形损伤顶部的内板必然承受最大的牵张力，而发生骨折，且范围广;而相应的外板虽受到强力的压缩，仍可因未超过弹性限度而弹回以保持完整。

这种只有内板骨折而外板完整的颅盖骨骨折，若未经颅骨照片检查，常被忽略而延误诊断。

当作用力较强且持续时，超过了颅骨弹性限度，则内板与外板都会骨折，骨折首先从作用点中央内板开始，然后依次涉及周边部外板、中央部外板、周边部内板，最终形成凹陷骨折。

整个颅盖骨骨折的过程在极短时间内完成，有两个突出的特征：

①内板首先破裂；②内板破裂的范围和程度比外板大。

低速而小的暴力打击可造成小而圆的凹陷骨折；低速而大的暴力打击易造成线性骨折；高速而小的暴力打击而造成穿入性或粉碎性骨折；高速而大的暴力打击可造成巨大的凹陷、粉碎性骨折。

颅盖各骨毗邻缘借致密结缔组织连结，形成缝（缝韧带）。

翼区（翼点）：

在颞窝内，颞、蝶、顶、额四骨相接处。

翼点在解剖学上具有诸多的特点，并具重要临床意义:

（1）大部分的颅盖骨呈穹窿状，增强了骨板的弹性、韧性和抗压性能，而翼点则骨面平坦，作用于此处的外力，得不到分散和缓冲，从而使暴力集中。

（2）大部分颅盖骨均为外板、板障、内板三层结构，而翼店处只有一层骨密质，薄而透明，此处为颅盖的脆弱之点。

（3）翼点骨壁内面有脑膜中动脉沟，脑膜中动脉前肢嵌入此沟走行。

翼点骨折后锯齿状断缘，挤压血管，极易造成破裂，而导致硬膜外血肿。

（4）翼点深面的血肿正对中央前回下部，可引起限局性癫病和对侧面肌、上肢肌瘫痪。

（5）左侧翼点深面的血肿还可压迫语言中枢，引起运动性失语症、失写症。

2.囟

新生儿有许多颅骨尚未发育完全，骨与骨之间留有较大的间隙，颅盖各骨之间的间隙为结缔组织所填充、封闭，称为囟。

最大的囟位于矢状缝的前端，呈菱形，称额（前）囟。

在“人”字缝与矢状缝相交处，有三角形的枕（后）囟。

顶骨的前下角与蝶骨大翼以及额鳞后下角与颞鳞相对处，有蝶囟。

在顶骨下后角处有乳突囟。

前囟在出生后1----2岁时闭合，其余各囟在出生后不久即融合。

囟结构特点加上未闭合的颅缝的协同作用，使胎儿在出生时头部可以发生变形，甚至相邻颅骨发生交错重叠，有利于胎儿头顺利通过产道，而不发生颅骨骨折。

出生后也正是由于囟和未闭合的颅缝的存在，使头颅得以继续发育，继续扩展，为脑的迅速发育提供空间条件。

在产科，医师可根据前囟、后囟来确定胎头的位置，后囟先露为最多见的枕前位，前囟先露为枕后位。

在儿科，可根据囟闭合的时间来衡量小儿的发育状况，如囟的延迟闭合通常为小儿积水和小儿骨质中缺少矿物质所导致的佝偻病的临床表现之一。

一般情况下，在平卧位时前囟平坦，可见或可扪得搏动，站立位时前囟稍下陷，啼哭或用力挣扎时前囟紧张。

婴儿前囟张力及其变化还可作为诊断疾病的依据，如颅压增高时，张力增加，囟膨隆；休克和脱水时，张力降低，前囟下陷。

此外，婴儿患脑积水时，还可经前囟施行脑室穿刺术。

囟的膜性结构可分为三层，最外层为帽状腱膜，中层为未来的骨膜，最内层为硬脑膜内层，是脑膜膨出或脑膜脑膨出的好发部位。

3.颅底

1）颅底内面结构

颅前窝；颅中窝----蝶鞍区；颅后窝

2）颅底的特点：

①由前向后骨质逐渐增厚;

②含气骨多，重要血管、神经穿孔的孔道多。

③从颅腔的额状面看颅顶骨弯如“弓背”，其下的颅底骨张如“弓弦”，在颅顶骨承受冲击力时，薄弱的颅底骨受张力的作用而易发颅底骨折，由于颅底骨与脑膜紧密愈着，因而脑膜同时受损。

颅前窝的骨折可引起眶内淤血或鼻孔流脑脊液以及嗅觉障碍。

颅中窝骨折若伤及颞骨锥体，血液或脑脊液则进入鼓室，进一步经咽鼓管入口腔，也可经破裂的鼓膜，从外耳道流出。

④颇底和颅外的一些结构紧密相接，如翼腭间隙、咽旁间隙、眶等，这些部位病变可殃及颅内，反之颅内的病变也可引起其中某些部位的症状。

蝶鞍区：

指颅中窝蝶鞍及其周围的区域。

蝶鞍区境界：

蝶鞍区的前界为前床突内侧缘与交叉前沟的前缘，后界为后床突与鞍背，两侧界为颈动脉沟，其面积5.5C㎡。

主要结构：

蝶鞍、蝶窦、垂体及海绵窦等。

海绵窦

位置：

毗邻及穿行结构：

上壁：

鞍膈下壁：

蝶窦内侧壁：

垂体

外侧壁：

动眼N（Ⅲ）滑车N（Ⅳ）眼N（Ⅴ1）上颌N（Ⅴ2）

窦内：

颈内A及展N（Ⅵ）

临床意义：

海绵窦综合征主要临床表现：

1.颅内杂音：

86%的颈内动脉海绵窦瘘患者两耳可听到机器轰鸣般杂音。

由于动静脉瘘的形成，使压力较高的颈内动脉血液不断经瘘口注入压力较低的海绵窦而引起。

2.搏动性突眼：

患侧眼球向前方突出，并有与脉搏相一致的眼球搏动。

由于海绵窦呈现高压状态，不仅影响眼静脉回流，且经眼静脉反流，造成眼球和眶内组织液淤滞水肿，导致眼球突出。

3.眼结膜充血、水肿:

由于眼静脉的淤血、扩张和组织液回流不畅导致眼结膜充血、水肿。

4.眼球运动障碍：

患侧眼球眼外肌麻痹，伴有复视、上睑下垂、瞳孔散大，对光反应消失。

由于与海绵窦关系密切的动眼神经、滑车神经和展神经受累所致。

5.视力障碍

6.鼻出血

习题1.翼点（位置、组成及临床意义）？

2.额顶枕区层次及结构特点？

3.海绵窦（位置、内容物及临床意义）？

4.通过眶上裂有哪些结构，此区病变时可出现哪些功能障碍？

脑部

一、脑

脑位于颅腔内，包括端脑、间脑、脑干和小脑四部分；脑干由上向下分为中脑、脑桥和延髓。

（1）端脑

1.灰质：

古皮质:

穹隆、海马、齿状回等，三层；旧皮质：

梨状区（嗅脑）；新皮质：

半球大部分，六层。

皮质的成份：

NC、NF、N胶质；

皮质厚度：

2.5mm；皮质面积：

2200cm2；NC:

140亿个，直径：

10-50u,最大BetzC100u。

据颗粒细胞和锥体细胞的发展分五型：

无颗粒型---运动性皮质、颗粒型-----感觉性皮质、额叶型、顶叶型、脑极型。

（1）大脑皮质功能区：

躯体运动中枢、躯体感觉中枢、听觉中枢、视觉中枢、内脏活动中枢。

优势半球尚有语言中枢：

书写中枢，说话中枢（Broca区），听觉性语言中枢，阅读中枢。

（2）基底核:

包括尾状核、豆状核（壳和苍白球）、屏状核和杏仁体。

前两者合称纹状体（尾状核与壳为新纹状体，苍白球为旧纹状体）。

锥体外路的病变综合征：

A.锥体外路特点:

1.皮质广泛;2.有许多皮质下中枢（新旧纹状体,丘脑底核,红核,黑质,网状结构,下橄榄核,顶盖,前庭,小脑等）;3.多极神经元传导;4.为锥体路奠定基础;5.功能:

平衡,肌张力,肌肉协调,体姿,习惯性节律性动作;6.纤维联系错综复杂,主要包括皮质脑桥小脑系统和皮质纹状体系统。

B.锥体外路损伤：

肌张力改变、不随意运动、平衡障碍、共济失调等（而锥体路损伤:

主要是肢体远端（手足）精细单个肌肉运动严重或持久障碍，但行走、表情和维持体姿的粗大协调运动及伴有随意运动的一些不自主运动仍保留或短期瘫痪后又恢复起来）。

苍白球、黑质病变引起肌张力增强少动综合征又称震颤麻痹或Parkinson氏综合征，表现为：

肌张力增强（屈伸肌均增强，有震颤----齿轮样；无震颤-----铅管（蜡）样；而锥体路损伤时，牵张反射亢进即上神经元损伤性肌张力增强，称肌痉挛，上肢屈肌和下肢伸肌明显------折刀征）、运动过少（肌张力过高,随意运动始动困难,主动运动显著减少而缓慢,可表现全身各部运动。

如面部缺乏表情呈”假面具状”:

眼球少动,很少眨眼,两眼发呆;咀嚼和咽喉肌运动过少呈咀嚼吞噬无力,语言含糊单调;手部小肌运动障碍,手的精细动作很笨拙,写字太小,行走时两臂摆动等联合运动减少甚至消失;全身姿势多呈屈曲状,步行慢而碎小,不能急速止步----慌张步态）、震颤（对抗肌群迅速而有节律的微细运动,以肢体远端明显,安静和情绪激动时明显,在睡眠或作随意运动时可减少或停止----静止性震颤。

上肢以手最重,多发于掌指关节处,搓药丸动作；下肢踝部屈伸动作明显；头部表现为屈伸或旋转性震颤）。

新纹状体、丘脑底核病变肌张力降低多动综合征，主要特点是静止时肌张力降低，出现各种形式的不自主运动。

其临床表现为：

舞蹈病（为极快的、不规则的、无意义的不随意舞蹈样动作，多表现肢体近端和面部，迅速变换部位是本病的一个特征。

丘脑底核病变可产生对侧半身舞蹈病，其由前到后为头面、上肢和下肢）、手足徐动（四肢远侧端即手指足趾间歇的、缓慢的、弯曲的、蚯蚓蠕动样动作）、扭转痉挛（一种躯干和颈部的徐动症，以躯干纵轴为中心作缓慢而不规则的扭转运动）。

2.白质：

包括联络纤维、投射纤维和连合纤维三类。

（1）联络纤维：

联系同侧半球的叶（长的纤维）和回（短的弓状纤维），如弓状纤维、扣带束、上纵束、下纵束、钩束等。

（2）连合纤维：

联系两侧大脑半球，包括前连合、穹窿和胼胝体（从前向后分为嘴、膝、干和压部四部分，其损伤表现为：

记忆障碍或癫痫、精神失常、肢体失用（膝部—上肢失用、体前半—臂和大腿失用、后半—仅下肢失用）、后部病变累及视放射时可出现偏盲）。

前连合为穹窿前方横行纤维束，连接两侧嗅球及颞叶。

穹窿为海马至乳头体的弓状纤维束，两侧穹窿在胼胝体下方靠拢前行，部分越过中线连接对侧海马，称穹窿连合。

（3）投射纤维：

大部分穿经内囊，小部分经外囊和最外囊。

投射纤维是联系大脑皮质与皮质下中枢的上、下行纤维。

内囊各部通行纤维

a.前肢：

额桥束，丘脑前核、内侧核、外侧核至额叶皮质和眶皮质至下丘脑的纤维

b.膝部：

皮质核束，皮质网状束

c.后肢：

豆丘部：

皮质脊髓束（前-颈、手、前臂、臂、胸腹、大小腿、足-后），丘脑皮质束，4、6区的额桥纤维；豆丘后部：

枕核至顶枕叶纤维，顶枕桥束，视放射，枕皮质至上丘和顶盖前区纤维；豆丘底部：

听放射，颞桥束，部分枕桥束。

（二）间脑：

间脑位于中脑上方，两侧大脑半球之间

丘脑综合症（Dejerine-Rossy氏综合症）：

对侧半身感觉障碍（腹后核）、对侧面部表情障碍（中断了丘脑—苍白球----面N核）、对侧半身不自主运动（损伤了与纹状体间联系F或波及纹状体）、对侧半身小脑性共济失调、伴锥体路和锥体外路症。

（三）脑干

脑干外形特点：

为不完整的柱状体，全长8cm,延髓呈倒置圆锥体形，长2.8cm下宽0.9-1.2cm上宽2.4cm；脑桥居中膨大横径3-3.6cm；中脑居上1.5-2cm最大横径4-4.5cm。

1.呈干状，是大脑、小脑和脊髓间的桥梁。

形不整，上宽下窄，故上段病灶往往涉及一侧，而下段病灶易致两侧受累。

2.脑干腹侧近中线两侧均膨凸（大脑脚，脑桥基底部、锥体），因为下行的运动纤维行径其深方，且隆起结构上宽下窄，如同一人站立，两臂上举下肢交叉。

3.有十对脑神经与脑干相连（ⅠⅡ脑神经外）其中除Ⅳ脑神经发自中脑背侧以外，其余均自脑干腹侧和腹外侧发出。

因此：

1）有脑神经症状是脑干和脊髓病变的主要区别；2）凡出现交叉性运动或感觉障碍，病损必在脑干而不可能在它处。

4.管室系统在脑干已扩大成第四脑室

脑干结构特点：

1.区分为四区：

基底部、被盖部、管室部和顶盖部。

2.脑干结构复杂，灰白质配布已被打乱，不像脊髓灰白质配布那样规律。

3.灰质。

位置：

位于脑干被盖部的背侧份。

特点：

呈团块状，称神经核（脑神经核和中继核）因此脑干被盖部损伤，可引起节段性脑神经症4.白质：

脑干白质纵横交错，脊髓的传导束除固有核外均延伸到脑干：

脑干白质位置进腹侧，其中下行传导束集中在脑干腹侧部（脚底、基底部和椎体），上行传导束集中在脑干脑干被盖部的腹侧份。

脑干内部结构：

灰质（脑神经核、非脑神经核）、白质（纵行纤维、横行纤维、斜行纤维）、网状结构。

非脑神经核：

延髓：

下橄榄核、薄束核、楔束核

脑桥：

桥核、斜方体核、上橄榄核

中脑：

红核、黑质、上丘核、下丘核

1.下橄榄核：

位于橄榄体深方，人类发达，包括三部分：

1）下橄榄核本部：

呈卵圆形或囊状，内为白质，周边为灰质且呈卷曲多皱的囊袋，袋口向内称之门；2）内侧副橄榄核：

为灰质板，位于本部与内侧丘系之间；3）背侧副橄榄核：

也为灰质板。

二个副橄榄核和下橄榄核本部的最内侧部在种系发生上最早称旧橄榄核，余称新橄榄核。

其传入纤维来自纹状体、网状结构和红核。

中央被盖纤维位于被盖中央，由上下行纤维组成，包括网状丘脑纤维、丘脑红核橄榄束、红核网状纤维、脊髓橄榄纤维。

传出纤维为橄榄小脑束：

由核群发纤维以核门越边并与对侧不交叉纤维（起于二副橄榄核）会合经小脑下脚止于小脑；新橄榄小脑束：

起自新橄榄核至新小脑。

功能：

橄榄核是纹状体、丘脑与小脑间的重要中继核，与小脑机能密切相关。

2薄束核3楔束核

4脑桥核：

位于脑桥基底部散在灰质团块，接受皮质脑桥束纤维，发脑桥小脑束越边经小脑中脚至小脑半球皮质（有少量纤维不交叉至同侧）

5上丘核：

在中脑上丘内，有灰白分层的特点。

接受大脑皮质、外侧膝状体、视网膜纤维、脊髓顶盖束、延髓顶盖束纤维。

发出纤维形成顶盖脊髓束、顶盖延髓束，止于脊髓前角和脑干网状结构；还发纤维至红核、黑质、III、IV、VI脑神经核、小脑。

功能：

上丘核是视觉皮质下中枢、也是两眼通向偏视中枢、协助眼、面、颈、躯干肌的活动。

6下丘核：

是在下丘脑的灰质团块，接受外侧丘系纤维经下丘臂至内侧膝状体，可能发纤维至顶盖脊髓束、顶盖延髓束；功能：

下丘是听觉皮质下中枢，也是听觉传导路上的中继站。

7红核：

位于中脑上丘高度的被盖部卵圆形灰质团块，新标本上略呈淡红色。

大细胞部：

由大型多极运动N元组成，古老动物发达，人已退化，仅占红核腹内侧部，称旧红核。

小细胞部：

由小型N细胞体组成，为红核主要部分，人类很发达，发生上比较新，称红核。

接受纤维：

齿状核红核束（至新红核，小部纤维至旧红核）：

皮质（额叶）红核束：

苍白球红核束，顶盖（上丘）红核束；前庭红核束。

发出纤维：

大细胞部发红核脊髓束、红核延髓束以上二束人类已退化：

小细胞部红核网状束，红核橄榄束，红核丘脑束。

红核网状束人类发达代替了红核脊髓束、红核延髓束故称红核网状脊髓束。

红核橄榄束为不交叉的纤维，直接或间接通过网状结构终于同侧下橄榄核。

功能：

红核是小脑同大脑联系通路上的重要中继站，调解皮质所理的随意运动。

受损可产生随意运动错乱：

把来自皮质、苍白球、小脑、前庭冲从动传向脑干运动核和脊髓前角，以协调随意运动，调解肌张力和姿势，病变时可发生不随意运动和共济失调。

8黑质：

位于被盖最前端，大脑脚底的背侧，红核的腹侧，下起脑桥的上部，上至丘脑底，人类发达。

区分：

腹侧区称网状带，红细胞不规则而分散，含铁质呈红褐色故称红带；背侧区称密集带，细胞大而密，含黑色颗粒成黑色故称黑带。

纤维联系不太清楚，传入纤维：

纹状体黑质束，皮质（额叶）黑质束，丘脑底核的纤维。

传出纤维：

黑质纹状体纤维，黑质网状束，另可有纤维至丘脑下部、苍白球、中介核、后联合核。

功能：

黑质是纹状体外路重要中继站，受纹状体、丘脑、大脑的控制、调节肌力，损伤可引起半身震颤性麻痹。

锥体路

1.皮质脊髓束：

在脑桥以上两侧距离较远不易同时伤及两侧，而在延髓两侧近中线易同时伤及两侧引起四肢硬瘫，在脊髓不易同时损伤两侧损伤及同侧肢体瘫。

皮质脊髓束和皮质脊髓侧束的纤维机能定位为上肢内侧下肢外侧。

病灶损伤：

在脑干，有神经（除I、II、IV）外均从腹侧出脑，脑干腹侧病变易产生脑神经交叉性瘫，同侧脑神经性软瘫，对侧肢体硬瘫。

2.皮质核束：

皮质核束行经大脑脚底时分为二束，外侧束行于脚底中３／５部，居皮质脊髓束背外侧，内侧束行于脚底内侧；在脑桥和延髓均在皮质脊髓束内侧。

皮质核束在下行过程中的分支，在不同平面有粗细不等的离群锥体纤维（迷走锥体纤维）离开，进入脑干被盖部，在内侧丘系中下行一段距离，大部分交叉到对侧全部脑神经核，小部分不交叉到本侧大部脑神经运动核，仅面神经核下部和舌下神经核除外故皮质核束损伤只出现对侧上神经元舌瘫和眼裂以下面瘫。

皮质核束的离群

１）丘脑底部：

离开主束到动眼神经核

２）大脑脚底：

离开主束行经内侧丘系中至动眼、滑车、外展、副神经核。

以控制眼球和头面部的联合运动。

３）脑桥：

自脑桥基底部离开主束行经内侧丘系中与脚底离群纤维合并至三叉神经运动核、面神经核、舌下神经核和疑核。

４）桥延：

于桥延平面离开主束降于内侧丘系并于上述离群纤维至疑核、舌下神经核并有部分纤维上返至面神经核。

脑桥基底部局限性病灶，可同时破坏皮质脊髓束和皮质核束的离群纤维，脑桥离群纤维有返至面神经核的纤维，因此引起病灶对侧上、下肢硬瘫，同侧呈核上性面瘫即核上性面神经交叉性瘫；若同时损伤一侧皮质脊髓束和面神经核及其纤维，可产生对侧上、下肢硬瘫，同时出现面神经核下瘫即核下性面神经交叉性瘫。

脑干的反射

浅反射

1.角膜反射和结膜反射

刺激→眼N→三叉N感觉核（脑桥核、脊束核）→左右面N核→面N→眼轮匝肌→丘脑→皮质（感觉→联合系→运动）→皮质核束→面N核，后部分受损，此反射减弱但不消失

2.鼻反射（喷嚏反射）

鼻腔下部粘膜→上颌N→三叉N感觉核→三叉N运动核、面N核、疑核、脊髓前角C→三叉N、面N、舌咽N、迷走N、膈N、肋间N→相应肌肉→强烈呼气动作

3.软腭反射：

刺激软腭引起软腭或腭垂上提

咽反射（呕吐反射）：

刺激引起呕吐

粘膜刺激→舌咽N、迷走N→孤束核→疑核和迷走N背核→舌咽N、迷走N→软腭肌和咽肌。

4.吞噬反射

食物刺激软腭、会厌、咽后壁、食管→舌咽N和迷走N→孤束核→疑核→舌咽N和迷走N→咽喉食管上段肌→舌下N核→舌下N→舌肌。

深反射

1.下颌反射

叩击下颌冲动→下颌N→三叉N中脑核→三叉N运动核→三叉N→咀嚼肌→下颌上提，正常时弱，皮质核束受损时，反射亢进。

2.眉弓反射（鼻睑反射）

叩击鼻根或眉弓内侧骨膜时的冲动→眼N→三叉N中脑核→面N核→面N→眼轮匝肌→闭眼，双侧皮质核束受损时，反射亢进。

3.口反射（吸吮反射）

叩击唇或刺激口轮匝肌本体感受器，冲动经三叉N和面N传至感觉核→面N核→面N→口轮匝肌→吸吮动作。

正常时不存在，新生儿可出现，成人皮质核束受损时可出现。

内脏反射

瞳孔反射、泌涎反射及心跳、呼吸、血压有关的反射。

1.瞳孔对光反射：

两眼冲动经视交叉到两侧视束，顶盖前区核发纤维到两侧动眼N副核

2.瞳孔调节反射：

两眼注视由远向近的物体时，发生两眼瞳孔缩小、晶状体曲度增加、两眼内聚三个方面的反应。

光线→视网膜→视N→视交叉→视束→外膝→视辐射→17区→19区→额皮质→锥体束→枕叶中脑束动眼N副核→动眼N→睫状N节→瞳孔括约肌和睫状肌→瞳孔缩小、晶状体曲度增加动眼N正中核→左右动眼N→内直肌→两眼内聚。

病损：

1视N病变：

光照病侧两眼对光反射均消失；光照健侧两眼对光反射均存在。

只要一侧正常，调节反射即正常。

2顶盖前区病变（炎症、肿瘤等）：

对光反射两眼均消失，调节反射正常。

即瞳孔反射分离。

3动眼N病变：

病侧障碍，健侧正常。

4睫状N节病变：

对光反射消失，调节反射正常。

由于其通路中的副交感纤维不在睫状N节而在巩膜内的副睫状N节换N元。

脑干病变综合症

基底部：

交叉性瘫

被盖部：

对侧感觉障碍，脑N核性障碍，网状结构机能障碍。

顶盖部：

视听反射障碍

中脑：

眼外肌麻痹，对光反射消失，传导束障碍。

脑桥：

三叉N分布区运动感觉障碍，角膜反射消失，传导机能障碍。