常用检验科项目临床意义和参考值范围.docx
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常用检验科项目临床意义和参考值范围
1．肝肾胰功能
项目
参考范围（方法）
检验项目的临床应用
丙氨酸氨基转移酶
（ALT）
<40U／L
血清ALT95％的参考范围是5-35u/L，有三个医学决定水平，分别为20、60、300u/L。
＜20u/L可排除肝细胞损害，唯一例外是广泛严重的肝细胞功能不全，但可从临床进行判断。
＞60u/L可确定为肝细胞损害，30-60u/L之间往往无肝细胞损害征象，难以找出ALT升高原因。
＞300u/L表示严重肝细胞损害。
增高见于肝胆疾病：
病毒性肝炎、肝硬变活动期、肝癌、中毒性肝炎、阿米巴性肝病、脂肪肝、细菌性肝脓肿、肝外阻塞性黄疸、胆石症、胆管炎、血吸虫病等。
严重肝损伤时出现ALT与黄疸分离，即黄疸日益加重，而ALT却逐渐下降。
重症肝炎及肝硬变有肝细胞再生者，可有AFP升高，而ALT下降。
其他ALT升高的疾病：
心血管疾病（心肌梗塞、心肌炎、心力衰竭时肝瘀血、脑出血等）、骨胳肌疾病（多发性肌炎、肌营养不良）、内分泌疾病（重症糖尿病、甲脏腺功能亢进）、服用能致ALT活动性增高的药物或乙醇等。
天冬氨酸氨基转移酶
（AST）
<40U/L
增高：
急性心肌梗塞：
6－12小时内显著升高，48小时内达到峰值，3－5天恢复正常。
急性或慢性肝炎、肝硬变活动期等肝胆疾病。
胸膜炎、心肌炎、肾炎、肺炎、皮肌炎、服用肝损害的药物等。
碱性磷酸酶（ALP）
15-112U/L
增高：
肝胆疾病：
阻塞性黄疸、急性或慢性黄疸性肝炎、肝癌等。
ALP与转氨酶同时检测有助于黄疸的鉴别。
阻塞性黄疸，ALP显著升高，而转氨酶仅轻度增加。
肝内局限性胆管阻塞（如肝癌）ALP明显升高，而胆红素不高。
肝细胞性黄疸，ALP正常或稍高，转氨酶明显升高。
溶血性黄疸ALP正常。
骨胳疾病：
纤维性骨炎、成骨不全症、佝偻病、骨软化、骨转移癌、骨折修复期。
ALP可作为佝偻病的疗效的指标。
乳酸脱氢酶（LDH）
128-258U/L
增高见于心肌梗塞、肝炎、肺梗塞、某些恶性肿瘤、白血病等。
溶血可致LDH假性升高。
Υ-L-谷氨酸转肽酶
（Υ-GT）
16-74U/L
增高：
原发性肝癌、腺癌、乏特氏壶腹癌等，血清Υ－GT活力显著升高，特别在诊断恶性肿瘤患者有无肝转移和肝癌手术后有无复发时，阳性率可达90%。
嗜酒或长期接受某些药物，如苯巴比妥、苯妥因钠、安替比林等。
口服避孕药会使Υ-GT值增高20%。
急性肝炎、慢性肝炎活动期、阻塞性黄疸、胆道感染、胆石症、急性胰腺炎等。
总胆汁酸（TBA）
<12μmol/L
是胆固醇在肝内分解以及在肠肝循环中的代谢产物，是反映肝实质性损伤程度的灵敏指标。
肝细胞发生病变时，血液中胆汁酸的含量升高。
急性肝炎、慢性活动性肝炎、肝硬化、肝癌时胆汁酸明显升高。
特别是肝硬化、肝癌时胆汁酸的升高率（95%）大于ALT（20%）。
拟加入全肝功组合。
前白蛋白
（PA）
0.17-0.42g/L
降低：
肝病、营养不良，＞０.２为肝炎临床恢复的临界指标。
总胆红素
（TBIL）
1.7-17.1μmol/L
增高：
各种原因引起的黄疸。
直接胆红素（DBIL）
0-8.8μmol/L
增高：
阻塞性黄疸、肝细胞性黄疸。
间接胆红素（IBIL）
3.4-16.7μmol/L
增高：
溶血性黄疸、肝细胞性黄疸。
总蛋白
（TP）
64-88g/L
增高：
脱水和血液浓缩、多发性骨髓瘤（主要是球蛋白合成增加）。
降低：
肝脏疾病、消耗性疾病、营养不良、广泛烧伤、肾病综合征、大量反复放胸腹水、溃疡性结肠炎、水潴留使血液稀释等
白蛋白
（ALB）
35-55g/L
增高：
脱水和血液浓缩。
降低：
白蛋白合成障碍：
营养不良、肝脏疾病、慢性消化道疾病。
白蛋白消耗或丢失过多：
消耗性疾病、恶病质、肾病综合征、急性大出血、严重烧伤、腹水形成等。
其他：
妊娠晚期、遗传性无白蛋白血症。
球蛋白
（GLO）
20-35g/L
增高：
主要以Υ-球蛋白增高为主。
见于感染性疾病（结核病、疟疾、黑热病、血吸虫病、麻风病）、自身免疫性疾病（系统性红斑狼疮、硬皮病、风湿热、类风湿性关节炎、肝硬变）、多发性骨髓瘤。
减低：
应用肾上腺皮质激素或免疫抑制剂后、先天无丙种球蛋白血症、肾上腺皮质功能亢进。
白蛋白／球蛋白（A/G）
1.0-2.5:
1
减低见于慢性活动性肝炎、肝硬化、肾病综合征、类脂质肾病、低蛋白血症等。
前白蛋白
（PA）
0.17-0.42g/L
前白蛋白是存在于血浆中的一种急性相反应蛋白，半衰期（１.９天）短，用于反映急剧发生的肝损害，如急性、亚急性肝坏死，尤其在起病后一周内的肝功能改变远较白蛋白敏感。
０.２０g/L可作为肝炎临床恢复的临界指标。
ＰＡ与肝细胞的损害成正比关系，损害越严重，ＰＡ的降低越明显。
当ＰＡ含量持久下降者预后极差。
ＰＡ浓度升高的临床意义不大。
用于营养状况的评价和治疗效果监测，中度营养不良为０.１-０.１６g/L，重度营养不良为＜０.０８g/L。
胱抑素C（CysC）
0.54-1.25mg/L
CysC的生成速度和血浓度稳定，不受其他病理变化影响，肾脏是其唯一的滤过和代谢器官，因此可作为测定肾小球滤过率（GFR）的一种理想的内源性指标，较血清BUN、Cr、β2-MG具有更高的特异性和敏感性。
临床用于判断肾小球滤过功能的早期损伤，估计肾功能的损伤程度和指导治疗，肾移植排斥反应和治疗反应的监测，其他原因引起的GFR异常（如肾血流量减少、肾小管阻塞及尿路梗阻、肾小球损伤）。
GFR89-71ml/min时，血Cr全部正常，CysC45%-70%正常；GFR70-61ml/min时，血Cr50%左右正常，CysC90%以上异常；GFR61-51ml/min时，血Cr24%左右正常，CysC100%异常。
尿素氮
（BUN）
2.9-7.5mmol/L
BUN在60%～70%肾单位功能受损时才升高。
BUN只能作为肾功能早期受损的敏感性差指标。
减少较为少见，常表示严重的肝病，如肝炎合并广泛的肝坏死。
增高：
肾前性因素：
各种疾病引起的血液循环障碍（肾供血减少）及体内蛋白代谢异常。
肾性因素：
肾功能减退，如急性或慢性肾小球肾炎、肾病晚期、肾结核、肾肿瘤、肾孟肾炎等。
肾后性因素：
尿道阻塞，如前列腺肿大、尿路结石、膀胱肿瘤致使尿道受压等。
肌酐
（CRE）
34-133μmol/L
肾脏疾病早期CRE通常不高，直至肾实质损伤时才增高，CRE对晚期肾脏病临床意义较大。
正常情况下CRE：
BUN为15－24：
1。
在肾病早期，BUN增高比CRE更明显，肾前原因引起BUN明显增高。
尿道阻塞而使非蛋白含氮滞留，致CRE、BUN同时成比例增高。
严重肾小管损害时，CRE：
BUN＜10：
1。
增高：
肾病初期肌酐值常不高，直至肾实质性损害，血肌酐值才升高。
其值升高３－5倍提示有尿毒症的可能，升高10倍，常见于尿毒症。
如果肌酐和尿素氮同时升高，提示肾严重损害，如果尿素氮升高而肌酐不高常为肾外因素所致。
降低：
肾衰晚期、肌萎缩、贫血、白血病、尿崩症等。
血尿酸
（UA）
男：
214-488μmol/L
女：
137-363μmol/L
UA是嘌呤类的终末产物，主要从肾脏排出，肾功能减退时UA增高。
UA从肾小球滤过后在肾小管中重吸收和分泌，最后排出滤过量的8％，在严重衰竭时肾小管分泌大增，可达滤过量的85％被排出，慢性尿毒症时SUA的增高程度不明显。
血尿酸增高见于痛风、急性或慢性肾小球肾炎、肾结核、肾盂积水、子痫、慢性白血病、红细胞增多症、摄入过多含核蛋白食物、尿毒症肾炎、肝脏疾患、氯仿和铅中毒、甲状腺功能减低、多发性骨髓瘤、白血病、妊娠反应红细胞增多症。
血尿酸减低：
见于恶性贫血、Fanconi综合征、使用阿司匹林、先天性黄嘌吟氧化酶和嘌吟核苷磷酸化酶缺乏等
微量白蛋白（mALB）
4.22-18.12mg/L，mALB/Cr为0.47-3.48mg/mmol
尿mALB是指在尿中出现微量白蛋白。
白蛋白是一种血液中的正常蛋白质，但在生理条件下尿液中仅出现极少量白蛋白，尿常规检测不出来，mALB尿:
20-200μg/min，20-200mg/L，30-300mg/24小时，3.4-33.9mg/mmol。
mALB尿反映肾脏异常渗漏蛋白质，是肾小球早期损伤的预报指标。
尿β2-微球蛋白（β2m）
0.4-10.9IU/L，NAG/Cr为0.35-1.10U/mmol
β2M是小分子量蛋白质，分子量为11800，主要由淋巴细胞产生，肿瘤细胞合成β2m的能力非常强。
由于β2m相对分子量小，进入血循环的β2m可从肾小球自由滤过，约99.9％被近端小管重吸收，仅0.1％由终尿排出体外。
β2m几乎全部在肾进行分解代谢而不会以原形重吸入血而影响浓度。
肾病患者β2m合成速度比正常高4-7倍。
血β2m与肾小球滤过率（GFR）呈直线负相关。
当肾小球滤过功能减退，β2m即开始上升，故测定血清β2m能较好地了解肾小球滤过功能，并且较血肌酐浓度增高更早、更显著；肾移植成功后血清β2m很快下降，甚至比血肌酐浓度下降更早，当发生排异反应时，由于肾功能下降及排异引起的淋巴细胞增多而使β2m合成增加，血清β2m常升高，且往往较血肌酐升高早更明显。
尿液β2m升高是反应近端小管受损的非常灵敏和特异的指标：
近端小管是β2m在体内处理的唯一场所，故近端小管受损时尿β2m浓度明显增加，说明肾小管重吸收障碍，称为肾小管性蛋白尿，以区别于以白蛋白为主的肾小球蛋白尿，可用来鉴别上、下尿路感染。
上尿路感染时，尿β2m浓度明显增加，而下尿路感染时则正常。
肾移植时无排异反应者，尿β2m不高，当出现急性排异反应，在排异期前数天即见尿β2m明显升高，在排异高危期定期测定有一定价值。
在判断尿β2m升高的临床意义时，必须考虑血β2m浓度。
在肾小球损伤、恶性肿瘤及自身免疫性疾病等致血清β2m明显升高，超过肾小管重吸收极限时，尿中β2m均增加。
钾（K）
3.5-5.5mmol/L
增高：
可见于肾上腺皮质功能减退、急性或慢性肾功能衰竭、休克、组织挤压伤、重度溶血、口服或注射含钾的液体、高渗脱水、各种原因引起的酸中毒等。
减低：
严重腹泻、呕吐、肾上腺皮质功能亢进、服用利尿剂和胰岛素、钒盐和棉籽油中毒、碱中毒、长期禁食等。
长期注射青霉素钠盐时肾小管会大量失钾。
钠（Na）
135-150mmol/L
降低：
临床上较为多见。
胃肠道失钠：
腹泻、呕吐、幽门梗阻和胃肠道、胆道、胰腺手术后造瘘、引流等。
尿路失钠：
严重肾孟肾炎、肾小管严重损害、肾上腺皮质功能不全、糖尿病、应用利尿剂治疗等。
皮肤失钠：
大量出汗后只补充水份、大面积烧伤或创伤。
肾病综合征、肝硬化腹水、右心衰时有效血容量减少，引起抗利尿激素（ADH）分泌过多，血钠被稀释。
大量放胸腹水。
升高：
临床上较为少见。
潴钠性水肿（血清钠浓度往往正常，而总钠增高）。
肾上腺皮质功能亢进。
由于皮质激素的排钾保钠作用，合血钠升高。
脑性高血钠：
脑外伤、脑血管意外、垂体肿瘤等。
中枢性尿崩症时ADH分泌减少。
高渗性脱水。
氯化物（Cl）
95-109mmol/L
降低：
临床上较为多见，常见原因是氯化钠异常丢失或摄入减少，如：
腹泻，呕吐，胃液、胰液或胆汁大量丢失，长期限制食盐用量，亚狄森氏病，抗利尿激素分泌过多，糖尿病酸中毒，各种肾病引起的肾小管重吸收氯化物障碍等。
升高：
临床上较为少见，常见于氯化物排泄减少、氯化物摄入过多、高氯性代谢性酸中毒。
钙（Ca）
总钙
2.0-2.8mmol/L
游离钙
1.1-1.3mmol/L
有三个决定水平，＜1.75mmol/L可发生低钙搐搦；＞2.75mmol/L为甲状旁腺功能亢进，＞3.4mmol/L可发生高钙昏迷。
增高：
甲状旁腺功能亢进（包括增生、腺瘤和癌肿）、骨肿瘤、多发性骨髓瘤、结节病、维生素过多症等。
降低：
甲状旁腺功能减退、甲状腺手术后。
佝偻病和软骨病。
慢性肾炎尿毒症、肾移植或进行血透析患者。
吸收不良性低血钙：
严重乳糜泻时，钙与不吸收的脂肪形成钙皂排出。
大量输入柠檬酸盐抗凝血后、呼吸性或代谢性酸中毒、新生儿低血钙症等。
总二氧化碳
（HCO3-）
22～34mmol/L
（尽快测定或分离血浆或血清）
增高：
（1）代谢性碱中毒；
（2）呼吸性酸中毒：
如肺心病、呼吸中枢抑制、呼吸肌麻痹、肺气肿、支气管扩张和气胸等。
减低：
（1）低谢性酸中毒：
如严重腹泻、肾功能衰竭、糖尿病酮症、感染性休克、服酸性药物过多等。
（2）慢性呼吸性碱中毒，由于长时间呼吸增速，肺泡中PCO2减低，肾小管代偿性HCO3-排出增多。
无机磷（P）
儿童：
1.45-1.78mmol/L
成人：
0.87-1.45mmol/L
增高：
甲状旁腺功能减退，本病常因手术不慎伤及甲状旁腺或其血管，使激素分泌减少，肾小管对磷的重吸收增强。
假性甲状旁腺功能减退也伴有血清磷增高。
维生素D过多症，维生素D促进钙磷吸收。
肾功能不全或衰竭、尿毒症或肾炎晚期磷酸盐排出障碍。
多发性骨髓瘤血磷可轻度升高。
骨折愈合期。
减低：
甲状旁腺功能亢进时，肾小管重吸收磷受抑制。
佝偻病或软骨病伴有继发性甲状旁腺增生。
注入过多的葡萄糖或胰岛素，或胰腺瘤伴有胰岛素过多症，使糖利用增加，消耗大量的无机磷酸盐。
肾小管变性病变，使肾小管重吸收磷障碍。
乳糜泻时肠内大量的脂肪存在，抑制磷吸收。
镁（Mg）
0.8-1.2mmol/L
增高：
急性或慢性肾功能衷竭、糖尿病、甲状腺功能减退、甲状旁腺功能减退、多发性骨髓瘤、严重脱水等。
减低：
长期丢失消化液者、慢性肾功能衰竭多尿期、使用利尿剂、甲状腺功能亢进、甲状旁腺功能亢进、长期使用糖皮质激素。
淀粉酶
（Amy）
血：
15-200IU/L
尿：
100-1200IU/L
急性胰腺炎、流行性腮腺炎，血和尿中淀粉酶显著增高。
在急性胰腺炎发病的8～12小时血清AMS开始升高，12～24小时达高峰，2～5天下降到正常。
如超过500单位即有诊断意义，达350单位时应怀疑此病。
其它如急性阑尾炎、肠梗阻、胰腺癌、胰腺外伤、胆石症、胆囊炎、总胆管阻塞、溃疡病穿孔及吗啡注射后等均可增高，但常低于500单位。
正常人血清中淀粉酶主要由肝脏产生，故减低见于某些肝硬化、肝炎等肝病。
尿淀粉酶约于起病后12～24小时开始增高，下降也比血清AMS慢。
所以在急性胰腺炎后期测尿淀粉酶更有价值。
肾功能严重障碍时，血清AMS可增高，而尿AMS降低。
血清和尿AMS同时减低见于各种肝病。
胆碱脂酶
（ChE）
30-80单位
（应在采血后2小时内分离血清（或血浆）
有机磷是ChE的强烈抑制剂，测定ChE是有机磷中毒的诊断及预后估计的重要指标。
许多病理情况，尤其是肝脏病、恶病质时活力降低，可作为肝实质细胞损害及癌症病程发展的有力指标。
饥饿、营养不良及烧伤也降低。
2．心脑血管/糖脂病
项目
参考范围（方法）
检验项目的临床应用
肌酸激酶
（CK）
15-200U/L
增高：
主要用于心肌梗塞诊断，但此酶总活性持续时间短，下降速度快，故对心肌梗塞后期价值不大。
各种类型进行性肌萎缩、骨胳肌损伤、肌营养不良、急性心肌炎、脑血管意外、脑膜炎、甲状腺功能减退、剧烈运动、使用氯丙嗪、青霉素等药物。
CK同工酶
（CK-MB）
10-25U/L
增高：
在急性心肌梗塞２－4小时升高，24小时达到峰值，48小时恢复正常。
CK－MB是诊断及监测AMI病人病情敏感而特异的指标。
超敏C-反应蛋白（hsCRP）
<0.5mg/dl
CRP和hsCRP是同一种急性反应蛋白，急性损伤、炎症或感染时升高，可用普通敏感度试剂检测，常用于细菌性感染的诊断和治疗观察。
健康人体CRP含量很低，只能用敏感度更高的试剂检测，这就是hsCRP，可用于机体微小损伤监测，特别是在冠心病早期（血管炎性损伤的增加导致斑块增加）；对心绞痛、急性冠状动脉综合症和经皮血管成形术患者，能预测心肌缺血复发危险和死亡危险。
在评估心血管和外周血管病时加上这一指标可得到更好的效果。
未有心血管或周围血管意外的人可使用这一指标来评估6～10年出现发作的危险性。
同型半胱氨酸（Hcy）
3.7-13.9μmol/L
HCY是甲硫氨酸的中间产物，不稳定，很容易氧化为HCY或HCY-半胱氨酸二硫化合物。
这些硫化合物在血浆中大部分与蛋白质结合。
通常所指的HCY包括所有这些结合的和游离的含HCY的化合物。
应禁食12～14小时抽取静脉血冷藏，并在4小时内分离血浆。
如果不能冷藏，应在1小时内及时分离血浆并进行测定。
高HCY血症分为3型，即轻度（16～30μmol/L）、中度（31～100μmol/L）和重度（>100μmol/L）。
血液HCY增加时，心血管疾病的危险也增加。
目前国内外逐渐把血浆HCY水平检测作为心脑血管病临床常规检查指标。
特别是对于那些血脂正常，胆固醇又不高的人群，有严重AS和家族史人群，有早期（50岁）冠心病、脑血管或外周血管病症状的人群，应进行血浆HCY检测。
大约10％的冠心病由高HCY所致。
血浆HCY每增加5μmol/L，相当于胆固醇增加0.5mol/L造成的危害。
国内研究显示，约50％的冠心病患者血浆HCY水平升高，正常人则不到10％。
脑钠尿多肽定量（BNP）
以100pg/ml为界值
①诊断心衰：
确认心衰的临床诊断以及对心脏功能状态进行评估，正常BNP几乎可以完全除外左心室收缩功能不全。
②心衰患者预后判断：
在老年人群中可以预测心血管疾病死亡率和心衰的危险度
③监控心衰：
通过多次BNP测定可调整CHF治疗措施
④在一般人群中筛查无症状的左心室收缩功能不全的人。
肌红蛋白
（Myo）
Myo＜107ng/ml
是肌细胞中可溶的血红蛋白，分子量小，当细胞坏死或损伤时，较其它心肌酶更早释放入血，血浓度在最初2h超出正常，症状出现后6-8h达高峰，组织损伤后20-36h恢复正常浓度。
各种肌细胞损伤（外伤、局部缺血、手术、训练、肌肉疾病）都可导致血Myo浓度升高，Myo价值在于胸痛最初几小时用于排除MI。
CK-MB质量
CK-MB<4.3ng/ml
CK-MB是心肌细胞浆中浓度很高的酶，在AMI发生后4-8h超过正常，12-24h达高峰，3天后恢复正常，常用于诊断AMI；CK-MB不是特异存在于心肌，急、慢性肌肉损伤也可导致血CK-MB浓度升高。
心肌型肌钙蛋白I
（cTnI）
cTnI<0.2ng/ml
是特异性的心肌酶，只在AMI或心肌损伤时升高，在骨骼肌细胞损伤时不增高。
血cTnI浓度在AMI发生后4-8h升高，心肌损伤后12-16h达高峰，5-9天保持高值。
cTnI浓度增高主要由MI引起，但也可能是少量心肌细胞损伤的结果，包括：
不稳定心绞痛、心脏移植、心脏挫伤、冠脉分流术、心脏物理损伤、充血性心衰及其它可能损伤心肌的情况。
低密度脂蛋白胆固醇
（LDL-C）
建议控制水平
（mmol/L）
成人＜3.37
儿童＜2.84
冠心病危险水平
成人＞＝4.14
儿童＞＝3.35
LDL-C含量与心血管疾病的发病率以及病程相关，增多主要是胆固醇增多并伴甘油三酯增多，临床多表现Ⅱa或Ⅱb型高脂蛋白血症，可见于饮食高胆固醇和饱和脂肪酸、低甲状腺素血症、肾病综合症、慢性肾衰、肝病、糖尿病、血卟啉症、神经性厌食和妊娠。
减少见于营养及吸收不良性贫血、骨髓瘤、急性心肌梗死、创伤、严重肝病、高甲状腺血症。
高密度脂蛋白胆固醇
（HDL-C）
建议达到水平：
＞0.25（mmol/L）
警惕水平：
0.2-0.25
冠心病危险水平
＜0.20
HDL-C含量与心血管疾病的发病率以及病程负相关，降低常见于吸烟、肝病、心肌梗死、创伤、糖尿病、糖原累积症、肾病综合症、甲状腺功能异常、慢性贫血、严重营养不良等疾病或静脉内高营养治疗等。
HDL-C与TCH比值是良好的心血管疾病危险性指标。
甘油三脂
（TG）
建议控制水平
（mmol/L）
男＜0.45-1.18
女＜0.40-1.53
增高：
高甘油三酯不是冠心病的独立危险因素，只有伴以高总胆固醇、高LDL－C和低HDL－C等因素才有临床意义。
高甘油三酯有原发和继发两种，原发者多由遗传因素引起，继发的见于糖尿病、糖元积累病、甲脏腺功能不足、肾病综合征、脂肪肝、妊娠、口服避孕药、酗酒等。
减低：
低甘油三酯见于甲脏腺功能亢进、肝功能严重衰竭。
载脂蛋白A1（ApoA1）
1.00-1.60g/L
ApoA1（和ApoA2一起）占HDL蛋白的80%－90%，因此，血清中ApoA1可以代表HDL水平，与HDL－C呈明显正相关。
冠心病患者ApoA1偏低，脑血管患者ApoA1也明显低下，ApoA1缺乏症、家簇性低α脂蛋白血症、鱼眼病等血清中ApoA1和HDL－C极低。
家簇性高TG血症患者HDL－C往往偏低，但ApoA1不一定低，不增加冠心病的危险。
载脂蛋白B
（ApoB）
0.8-1.10g/L
ApoB是LDL的主要蛋白质，因此，血清中ApoB主要代表LDL水平，与LDL－C成显著正相关。
在流行病学与临床研究中已确认，高ApoB是冠心病的危险因素。
同时ApoA1也是各项血脂指标中较好的动脉粥样硬化标志物。
在冠心病高ApoB血症的药物干预实验中，表明降低ApoB可以减少冠心病及促进粥样斑块的消退。
ApoA1/ApoB比值
1.0-2.0:
1
测定测定ApoA1/ApoB的比值较测定HDL－C/LDL－C比值更有意义，已证实该指标有预测动脉粥样硬化危险中最有价值。
此外该指标也可用于其他引起脂类代谢紊乱疾病的辅助诊断。
脂蛋白（a）[Lp（a）]
<300mg/L
Lp（a）是心脑血管病的独立危险因素
Lp（a）浓度的个体差异大，低者为不能检测（定性为阴性，定量测定为零），高者为显著高值（可达1000mg/L以上）。
Lp（a）浓度基本不受年龄、性别、营养、其他环境因素或药物的影响。
也不受饮食、胆固醇和大部分降胆固醇药物的影响，而受遗传因素控制。
迄今未找到有效地降低Lp（a）浓度的方法。
除有认为饮少量红酒可能会降低一些Lp（a）浓度外。
尿酸
（UA）
男：
208-408μmol/L
女：
155-357μmol/L
增高：
血尿酸测定对痛风诊断最有帮助，痛风患者血清中尿酸常增高。
核酸代谢增加：
如白血病、多发性骨髓瘤、真性红细胞增多症。
肾脏疾病：
急性或慢性肾炎时，血中尿酸显著增高，其增高程度较非蛋白氮、尿素氮、肌酐更显著，出现更早。
由于肾外因素对尿酸的影响较大，故血尿酸升高程度往往与肾功能损害程度不平行。
其他：
氯仿中毒、四氯化碳中毒、铅中毒、子痫、妊娠反应、饮食中脂肪过多、肥胖、糖尿病等。
减少：
遗传性黄嘌呤尿症等。
葡萄糖
（GLU）
3.9-6.1mmol/L
血糖有四个医学决定水平。
＜2.5mmol/L出现低血糖症状。
＞6.6mmol/L和10mmol/L分别为空腹血糖和糖耐量1小时血糖值诊断糖尿病的决定水平，＞16.5mmol/L提示发生非酮性高血糖昏迷的可能。
病理性增高见于各种糖尿病、其他内分泌疾病（甲脏腺功能亢进、垂体前叶嗜酸细胞腺瘤、肾上腺皮质功能亢进、嗜铬细胞瘤、垂体前叶嗜碱性细胞功能亢进）、颅内高压、脱水等。
病理性减低：
胰岛素分泌过多、胰岛细胞增生或肿瘤、注射或服用过量胰岛素或降血糖药、严重肝病。
糖化血红蛋白（HbA1c）
3.8%-5.8%（双试剂胶乳凝集反应）
HbA1c是血红蛋白与葡萄糖结合产物，通过测定HbA1c可监测糖尿病患者血糖控制程度。
由于红细胞平均寿命为3个月，因此宜每2-3个月测定一次HbA1c，HbA1c浓度改变2％就有显著临床意义，一般认为糖尿病患者的HbA1c应控制在8％以下。
胰岛素
（
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