心衰病理生理及处理.docx

心衰病理生理及处理.docx

《心衰病理生理及处理.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《心衰病理生理及处理.docx（18页珍藏版）》请在冰豆网上搜索。

心衰病理生理及处理

慢性心力衰竭简称慢性心衰，是指在循环血量和血管舒缩功能正常时，心脏排出的血液不足以维持组织代谢的需要，渐进出现肺循环和（或）体循环淤血的一组临床综合征。

（一

（一）基本病因

1.原发性心肌损害

（1）心肌病变

（2）心肌代谢障碍

2.心脏负荷过重

（1）压力负荷（后负荷）过重

（2）容量负荷（前负荷）过重

（二）诱因

1.感染呼吸道感染时最常见、最重要的诱因。

2.心律失常

3.过度劳累或情绪激动等

4.血容量增加

5.妊娠和分娩

6.治疗不当

（三）发病机制

1.Frank-Starling机制（心脏定律）

2.心肌肥厚

3.神经体液机制

（1）交感-肾上腺素能系统（SAS）活性增高。

（2）新钠肽（ANP）和脑钠肽（BNP）改变。

（四）心脏重构

【临床表现】

（一）左心衰竭

主要为肺循环淤血和心排出量降低表现。

1.症状

（1）呼吸困难

1）劳力性呼吸困难

2）夜间阵发性呼吸困难

3）端坐呼吸

（2）咳嗽、咳痰、咯血

（3）其他症状

2.体征

（1）肺部体征

（2）心脏体征

（二）右心衰竭

主要为体循环淤血的表现。

1.症状

2.体征

（1）心脏体征

（2）颈静脉充盈

（3）肝脏肿大

（4）水肿

（5）其他

（二）全心衰竭

左、右心衰竭发热临床表现并存。

【并发症】

1.心律失常

2.电解质紊乱

3.血栓栓塞

【实验室和其他检查】

1.血液、尿液检查

2.心钠肽（ANP）和脑钠肽（BNP）

3.静脉压升高

4.X线检查

5.超声心动图

（1）收缩功能以收缩末及舒张末的容量差计算左心室射血分数（LVEF值）。

正常LVEF值＞50%，LVEF值≦40%为收缩期心力衰竭的诊断标准。

（2）舒张功能

【诊断和鉴别诊断】

（一）诊断

诊断时需符合以下条件：

存在心力衰竭的症状（运动或休息时）；

有心功能不全的证据（休息时）；

对抗心力衰竭治疗有较好的临床反应。

（二）鉴别诊断

1.支气管哮喘对强心、利尿及扩血管等治疗有效，对支气管扩张剂有效。

2.右心衰应与心包积液、缩窄性心包炎、肝硬化、肾源性水肿等疾病鉴别。

【治疗】

心力衰竭治疗的目的是：

预防心力衰竭进行性加重；

改善或保持病人的生活质量；

延长病人的寿命，提高存活率。

治疗原则为去除病因（基础病因和诱因）、改善心力衰竭状态。

（一）病因治疗

1.去除基本病因

2.去除诱因

（二）一般治疗

1.休息

2.控制钠盐

3.适当的水分摄入

4.其他

（三）药物治疗

1.常规药物利尿剂、血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）、β受体阻滞剂和洋地黄制剂。

（1）利尿剂是治疗心衰的药物中唯一可以改善水钠潴留的药物。

1）适应证存在或出现过水钠潴留的心衰病人，利尿剂缓解症状较其他药物迅速，可在数小时或数天内缓解肺淤血和周围水肿，但单独使用利尿剂不能保持心衰病人的长期稳定。

2）常用制剂：

袢利尿剂、噻嗪类利尿剂、保钾利尿剂。

3）合理使用利尿剂

排钾利尿应间歇使用，以使机体电解质有恢复平衡的过程：

而保钾利尿剂起效较慢，作用较弱故宜持续应用。

排钾与保钾利尿剂合用时，一般不必补充钾盐；保钾利尿剂不能与钾盐合用。

根据病情轻重选择利尿剂，利尿剂应与ACBI或β受体阻滞剂合用，而不能将利尿剂作为心衰的单一治疗。

肾功能不全时应选择袢利尿剂，禁用保钾利尿剂。

根据治疗反应调整剂量。

注意水、电解质紊乱、特别是低钾、低镁、和低钠血症。

注意药物的相互作用。

噻嗪类对脂类代谢、糖代谢均有不良影响，并可引起高尿酸血症。

（2）ACEIACEI可以缓解心衰病人的症状、抑制心脏重塑过程及改善病人的长期预后。

1）作用机制

2）适应症ACEI适用于NYHA心功能

-

级所有的病人ACEI均是心衰治疗的基石。

3）禁忌症

双侧肾动脉狭窄；

血肌酐水平升高（265μmol/L）;

高钾血症（＞5.5mmol/L）；

低血压（收缩压＜90mmHg）。

血管神经性水肿、无尿性肾衰竭或妊娠妇女，绝对禁止用ACEI。

4）常用制剂

5）不良反应①刺激性干咳②低血压③肾功能恶化④高钾血

（3）β受体阻滞剂

1）作用机制

2）适应症慢性收缩性心衰NYHA心功能Ⅱ、Ⅲ级，病情稳定者。

3）禁忌症①支气管痉挛性性疾病；②心动过缓（﹤55次/分）；③二度及以上房室传导阻滞未安装心脏起搏器者；④有明显液体潴留，需大量利尿者，⑤急性心衰；⑥难治性心衰需静脉给药者。

4）常用制剂比索洛尔、美托洛尔和卡维地洛。

由于β受体阻滞剂具有负性肌力作用，故临床上应用应十分谨慎。

待心衰稳定后再使用利尿剂、ACEI的基础上应用。

需从小剂量开始。

5）不良反应①液体潴留及心衰恶化②心动过缓和传导阻滞③低血压

（4）血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂其主要用于不能忍受AVEI者。

（5）洋地黄制剂通过抑制心肌细胞膜上的Na+-K+-ATP酶，使内流的钙离子增多，从而发挥正性肌力作用。

通过兴奋迷走神经降低窦房结自律性，减慢心率。

它是唯一不增加心衰死亡率的正性肌力药。

1）适应症中、重度收缩性心力衰竭病人，对心室率快速的心房颤动病人特别有效。

2）禁忌症①洋地黄过量或中毒；②肥厚性心肌病；③二度或高度房室传导阻滞；④预激综合征伴心房颤动；⑤重度二尖瓣狭窄伴窦性心律并发肺水肿者；⑥急性心肌梗死。

3）抑制剂的选择地高辛、毛花苷C，为静脉注射制剂，适用于急性心力衰竭或慢性心力衰竭加重时，特别适用于伴快速心室率房颤的心衰病人。

4）洋地黄中毒的表现和处理

影响洋地黄中毒的因素

洋地黄中毒的表现

洋地黄中毒的处理

3.其他药物

（1）血管扩张剂

1）硝酸酯类2）钙离子拮抗剂3）硝普钠

（2）环腺苷酸依赖性正性肌力药

1）β肾上腺素能激动剂2）磷酸二酯酶抑制剂3）钙增敏剂

（3）抗凝和抗血小板药物

（四）其他治疗

血管重建、起搏器和置入型心脏转复除颤器、血液超滤、心脏移植、心脏再同步治疗。

2.急性心力衰竭

急性心力衰竭是指急性心脏病变导致心肌收缩力短时间内明显减低，致使心排血量显著、急骤降低引起组织、器官灌注不足和急性淤血的综合征。

分为急性左心衰竭和急性右心衰竭。

（一）病因

1.急性弥漫性心肌损害

2.急性容量负荷过重

3.急性机械性阻塞或心脏压力负荷过重

4.严重心律失常

5.急性心室舒张受限

6.其他

（二）发病机制

临床表现：

急性肺水肿，①突发极度的气急和焦虑；②咳嗽，咳粉红色泡沫痰，③呼吸加快，大汗，皮肤冰冷，苍白，发绀。

④双肺布满湿罗音和哮鸣音，⑤P2亢进，可闻及S3（第三心音）。

【治疗】

分为慢性心衰急性发作和新发的急性心衰，前者主要是控制和消除诱因，治疗措施与慢性心衰基本相同，将用药途径由口服改为静脉应用即可；后者多由急性心肌缺血引起，治疗重点包括处理原发病、采用快速作用的药物、必要时应用辅助机械装置和外科手术治疗。

（一）体位

（二）高流量氧气吸入

鼻导管高流量（6-8L/min）吸氧，吸氧时可使用抗泡沫剂

（三）药物治疗

1.吗啡吗啡是治疗急性肺水肿极为有效的措施

2.利尿剂呋塞米20-40mg稀释后可静脉注射

3.血管扩张剂①硝酸甘油②硝普钠

4.洋地黄制剂可给予毛花苷C0.4mg，加入25%葡萄糖20ml内缓慢静脉注射（5min）2小时后用可再用0.2-0.4mg。

适用于心房颤动伴快速心室率或原有心脏增大伴左心室收缩功能不全者，但重度二尖瓣狭窄伴窦性心律者慎用。

5.氨茶碱

6.糖皮质激素

一、心力衰竭的定义

心力衰竭是由于任何原因的心脏工作能力减损，引起心排血量降低，最后导致静脉系统淤血及动脉系统灌注不足的一种临床综合征。

几乎所有的心脏疾病发展到终末阶段都会出现心力衰竭。

著名的心脏病学专家让•沃德教授曾说过，心力衰竭是心脏病医生治疗的最后大战场。

随着人口老龄化和急性心肌梗死救治水平的提升，更多的患者从急性心肌梗死后存活下来，使得心力衰竭的发病率逐年上升。

二、心力衰竭的病因

心力衰竭的病因最常见的是冠心病，有统计显示冠心病导致的心力衰竭大约为45.6%。

心脏瓣膜病包括风湿性心脏瓣膜病以及老年退化性心脏瓣膜病，高血压导致的心力衰竭呈现逐年上升趋势。

统计显示，由高血压导致的心力衰竭占12.9%。

还有一些特定类型的心肌病或者是一些特定病因的心肌病，如酒精类心肌病、围产期心肌病等因素导致的心力衰竭。

三、循环系统的血液循环途径

血液循环包括肺循环和体循环。

肺循环是血液从由右心室流入肺动脉，在肺毛细血管进行气体交换，经过肺静脉进入左心房。

体循环是从肺静脉流入左心房氧和的血液进一步流入左心室，泵入主动脉，给全身的各个系统和脏器来供血，最后经过上下腔静脉回流到右心房。

四、心力衰竭临床表现

心力衰竭根据部位不同分为左心衰竭、右心衰竭和全身衰竭。

左心衰竭是指左心室代偿功能不全发生的心力衰竭，临床上最常见。

左心衰竭会导致肺循环淤血和心排血量降低。

单纯的右心衰竭较少见，主要见于肺源性心脏病和某些先天性心脏病。

右心衰时会导致体循环淤血的一系列表现。

左右心同时受累会导致全心衰竭，出现体循环淤血、肺循环淤血和心排血量降低。

（一）左心衰竭

1、左心衰的症状

左心衰后出现肺淤血，导致肺生命力下降，同时肺下壁充血浮肿，血浆和红细胞渗入到肺间质和肺泡内，导致肺泡毛细血管膜丰厚性下降、影像过程延长，影响气体交换，出现呼吸困难。

因此左心衰的病人临床表现为不同程度的呼吸困难，包括劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难和端坐呼吸。

（1）劳力性呼吸困难

早期表现为劳力性的呼吸困难。

患者在重体力活动时出现明显的气短，休息后自行减轻。

主要原因是体力活动时肌肉进行竭力性收缩产生肌肉泵作用，促进静脉回流，导致体循环回心血量增加，使更多的血液流入肺循环，导致肺淤血加重。

另外在体力活动时肌体的耗氧增加、心率加快，导致舒张期的缩短。

心室的舒张在冲盈期，心率加快会导致左心室冲盈减少，加重肺淤血，产生劳力性呼吸困难。

临床多以劳力性呼吸困难为主诉。

（2）夜间阵发性呼吸困难

呼吸困难进一步加重还会出现夜间阵发性呼吸困难。

病人常在夜间熟睡后突然憋醒，被迫坐起，称为夜间阵发性呼吸困难。

夜间阵发性呼吸困难的发病机制主要有：

①、夜间卧位后，静脉回心血量增多，加重肺淤血；②、夜间迷走神经兴奋性增高，使支气管平滑肌收缩，肺充气量减少；③、平卧位时，膈肌上升，使肺活量减少；④、夜间熟睡时，呼吸中枢的敏感性降低，只有在缺氧加重到一定程度时病人才突然憋醒，出现夜间阵发性呼吸困难。

（3）端坐呼吸

呼吸困难进一步加重还会导致端坐呼吸，病人持续性坐位，无法平卧，出现明显呼吸困难。

发病机制是：

端坐位后和平卧位相比静脉回心血量减少，减轻心脏负担，使膈肌下降，肺活量增大，呼吸困难缓解。

左心衰时除了肺循环淤血，还会出现心输出量下降，导致心排量减低，引发组织灌注不足等症状。

不同器官的灌注不足会出现不同的症状，脑部灌注不足，病人可以出现记忆力的减退；骨骼肌灌注不同，病人可以出现体力的下降、疲乏；肾脏灌注的不足，病人会出现尿量改变；心衰患者白天肾脏灌注不足，尿量减少，夜间平卧休息肾血流量增加，夜尿增多，但心衰晚期，血量明显下降时还会表现为少尿。

2、左心衰的体征

左心衰的体征主要有两方面：

心脏体征和肺部体征。

（1）心脏体征

心脏查体会发现患者心脏扩大，心率增快，有些患者可以听到舒张期奔马律。

肺淤血时会出现肺动脉压力升高，p2亢进。

舒张期奔马律，也叫重叠性奔马律，是病理性第三心音和第一心音以及第二心音组成三音律，听起来像马蹄奔跑的声音，称之为奔马律，是诊断左心衰竭的重要证据。

如果左心室明显扩张，患者会出现相对二尖半关闭不全，导致心尖部收缩期吹风样的杂音。

（2）肺部体征

左心衰时肺淤血水肿，血浆渗入肺间质及肺泡内，出现明显湿啰音。

有反射性支气管痉挛时会听到哮鸣音。

心衰的湿啰音与肺部感染不同，多对称，与体位有关。

如病人以右侧卧位入睡，右侧啰音会更为明显。

（二）右心衰竭

1、右心衰的症状

右心衰时主要表现为体循环淤血。

不同器官的淤血会出现不同的症状。

长期胃肠道淤血可以引起食欲不振，是右心衰竭最常见的症状。

淤血还会引起肝肿大，出现腹胀、肝区疼痛。

周围循环淤血还会导致患者皮下水分积聚，发生水肿。

2、右心衰的体征

右心衰竭的体征主要是体循环淤血的表现。

右心衰时右心排血量下降，右室的舒张压升高，导致右心房压上升，由于上下腔静脉和右心房之间没有瓣膜，会出现颈静脉怒张，肝脏淤血肿大。

在压迫肿大的肝脏时颈静脉充盈加剧，称为肝颈静脉返流征。

周围循环淤血可使皮下水分积聚，出现下水性水肿。

起床活动时，水肿多位于下肢；卧床患者水肿往往位于腰底部，水肿进一步加重还会出现浆膜腔积液、胸水和腹水。

（三）全心衰竭

全心衰竭综合了左心衰和右心衰的临床表现。

如果是左心衰竭发展来的右心衰竭，右心向肺动脉的射血减少，使肺淤血有一定程度的减轻，而左心衰最主要的临床表现是肺淤血。

因此当左心衰竭发展来的右心衰竭时，往往呼吸困难会有一定程度的减轻。

五、心力衰竭的临床评估

（一）明确患者有无心力衰竭的症状和体征

根据呼吸困难、乏力或是腹胀、水肿等表现，区分是左心衰、右心衰还是全心衰，根据症状判断心力衰竭的严重程度。

（二）是否存在心脏重构和功能异常的客观证据

怀疑心力衰竭后要寻找心脏重构和功能异常的客观证据。

临床上X片检查会看到心影增大，超声心动图提示心脏收缩功能情况，心脏核磁提供解剖学信息和心功能数据。

血流动力学是判断心功能衰竭最客观证据，常用的有漂浮导管、PCO。

血流动力学监测能够提供心衰的血流动力学指标。

六分钟步行试验根据患者在六分钟步行的距离判断出心功能情况。

（三）明确心力衰竭的病因和诱因

要进行全面详细的病史询问和检查相结合。

心衰的病因最常见的是冠心病，高血压导致的心衰有增多的趋势。

除此外还有一些瓣膜病，酒精性心肌病、围产期心肌病、心律失常性心肌病等。

心衰的诱因最常见的是感染，通常是有潜在心衰基础的患者，在受凉感冒后使心衰明显加重，其次输液速度过快或慢性心衰患者不恰当减少利尿剂也会导致心衰加重。

体力、精神负荷的过重或孕妇分娩等都是心力衰竭的诱因。

详细询问，尽早去除诱因。

从症状、客观证据以及病因和诱因的分析，最终为心力衰竭患者进行全面的临床评估，给出合适的治疗方案。

 2014年中国心力衰竭防治指南解读

北京大学第三医院祖凌云

 一、心力衰竭的流行现状

研究显示，中国35-74岁人群中，心力衰竭患者约有400万，慢性心衰的发病率男性为0.7%，女性为1.0%，心力衰竭患者住院后30天的死亡率为5.4%。

北京301医院对1993-2001年因慢性心力衰竭住院的6949例患者进行病因分析，可以看到，冠心病居于首位，占45%。

其次是高血压、心脏瓣膜病和糖尿病。

我国42家不同医院10714例心衰住院病例回顾性调查显示，心力衰竭主要死亡原因是急性左心衰竭（59%），其次为心律失常（13%）、猝死（13%）。

如何更好地控制心力衰竭是心血科医生面临的一个严峻任务。

二、我国心力衰竭指南的变迁

2007年我国制订了《慢性心力衰竭诊断治疗指南》，2010年制订了《急性心力衰竭诊断和治疗指南》，2014年《中国心力衰竭诊治和治疗指南》是在2007版和2010版的基础上参考了近年发布的临床证据，进行更新而发布的一部指南。

内容非常丰富，从心衰的定义、流行病学、慢性心衰的评估、急性心衰、难治性终末期心衰、右心衰等，进行了详细的阐述。

PPT4显示的是该指南的专家团队，共有69位专家参与。

指南发表在2014年2月的《中华心血管病杂志》上，全文共24页。

PPT5显示的是该指南的框架结构，全文共4.6万字，主要有前言和正文。

正文主要包括临床评估、治疗及随访管理和整体治疗。

治疗主要涵盖以下6个方面：

慢性心力衰竭的治疗、舒张性心力衰竭的治疗、急性心力衰竭的治疗、难治性终末期心力衰竭的治疗、心衰合并临床情况的治疗、右心衰竭的治疗。

该指南中主要修订内容包括以下7个方面：

慢性心衰类型名称和诊断标准的修订；增加了急性心衰的内容；推荐应用BNP/NT-proBNP动态监测评估慢性心衰治疗效果；醛固酮拮抗剂适用人群扩大至所有伴有症状（NYHAⅡ-Ⅳ级）的心衰患者；推荐应用单纯减慢心率的药物伊伐布雷定；CRT适用人群扩大至NYHAⅡ级心衰患者；提出患者教育、随访和康复治疗的必要性和重要性。

该指南中重要强调了一些新的理念和新的方案：

更新了慢性心衰药物治疗的步骤和路径；提出心衰标准（或基础）治疗的金三角概念；提出了实施治疗步骤和路径的具体建议；降低心率可能成为心衰和心血管病未來治疗的新靶标。

三、指南解读

（一）慢性心力衰竭的分类

慢性心力衰竭根据射血分数分为：

射血分数降低的心衰（收缩性心衰）和射血分数保留的心衰（舒张性心衰）。

1.射血分数降低的心衰

患者通常有典型心衰的症状和体征，左室射血分数≤40%。

2.射血分数保留的心衰

具有心衰的症状和体征，左室射血分数正常或轻度降低，且左室没有明显扩大，左室射血分数（LVEF）≥50%，存在相关结构性心脏病和（或）舒张性心功能障碍，超声心动图检查无瓣膜病，并排除心包疾病、肥厚性心肌病、限制性心肌病等。

（二）慢性心衰发生阶段划分

心力衰竭的阶段分为A、B、C、D4个阶段。

1.阶段A

又称为前心衰阶段。

患者是心力衰竭的高发危险人群，尚无心脏的结构或功能异常，也无心衰的症状和（或）体征。

通常临床高血压、冠心病、糖尿病患者未发展到结构性心脏病，也未出现心力衰竭症状时，则属于心力衰竭的A阶段。

2.阶段B

患者无心衰的症状或体征，但检查已发现结构性心脏病的证据，如左室肥厚或无症状的心脏瓣膜病，或陈旧心肌梗死。

3.阶段C

称为临床心衰阶段，患者已有基础的结构性心脏病，以往或目前有心衰的症状和（或）体征。

4.阶段D

又称为难治性终末期，患者有进行性结构性心脏病，虽经积极的内科治疗，休息时仍有症状，且需要特殊干预。

多见于因心衰须反复住院，且不能安全出院者。

心衰的阶段划分正是体现了重在预防的概念，其中预防患者从阶段A进展至阶段B，即防止发生结构性心脏病，以及预防从阶段B进展至阶段C，即防止出现心衰的症状和体征，尤为重要。

（三）心衰患者需要完善的检查

1.常规检查

（1）超声心动图：

I类C级推荐，为收缩和舒张功能的客观指标。

初始评估心衰或有心衰症状的患者都应进行超声心动图的测量。

如果病情发生变化或需要评估治疗效果时，应重复超声心动图测定。

（2）心电图：

I类C级推荐，心电图可以提供患者既往有无心肌梗死、左室肥厚、心肌损害和心率失常等相关信息。

（3）实验室检查：

血常规、尿液分析、血生化、心肌酶谱、胆红素、空腹血糖、糖化血红蛋白、血脂和甲状腺功能等，都应列为心衰患者的常规检查。

（4）X线胸片：

IIa类C级推荐，可以提供有无心脏增大、肺淤血、肺水肿以及肺部疾病的信息。

（5）BNP和NTproBNP

可以判断心力衰竭的治疗效果以及远期预后。

BNP是心力衰竭患者非常重要的生物学标志物。

既往对于可疑心力衰竭的患者可以进行BNP或NTproBNP测定，如BNP<100pg/ml，NT-proBNP<400pg/ml，可除外心力衰竭。

如BNP>400pg/ml，NT-proBNP>2000pg/ml，考虑慢性心力衰竭。

如果BNP在100-400pg/ml，NT-proBNP在400-2000pg/ml，属于疑诊心力衰竭。

新指南中不仅强调了BNP在诊断和鉴别诊断中的意义，且确定了BNP在评价心衰严重程度和预后方面的意义。

BNP<100pg/ml，NT-proBNP<300pg/ml，可排除急性心力衰竭。

BNP<35pg/ml，NT-proBNP<125pg/ml，可排除慢性心力衰竭。

经治疗后，BNP或NT-proBNP与基线相比，如果水平降幅≥30%，可认为治疗有效。

2.特殊检查

（1）心脏核磁：

当超声心动图检查不能确诊时，心脏核磁是最好的替代影像学检查方法。

对特殊心肌病、心脏肿瘤或心包疾病，心脏核磁可帮助明确诊断。

对于复杂性先天性心脏病的患者，更是首选的检查手段。

（2）冠脉造影

主要用于心绞痛、心肌梗死或心脏停搏的患者，可鉴别缺血或非缺血的心肌病。

（3）负荷超声心动图

包括运动和药物负荷实验，可以检出是否存在可诱发的心肌缺血和心肌缺血的严重程度，判断心肌的存活程度。

（4）经食道超声心动图

经胸超声不明确心脏结构时可使用经食道超声心动图。

（5）心肌活检

是IIa类C级推荐，用于不明原因心肌病的诊断，但诊断价值非常有限。

（四）慢性心衰的治疗目标

治疗目标是改善症状，防止和延缓心室重构，减少住院，改善患者的生存率。

新目标不只关注生存率，还关注患者的生活质量、住院率等更人性化的方面。

新指南中指出心力衰竭治疗的“金三角”，即ACEI/ARB、β受体阻滞剂以及醛固酮受体拮抗剂，对抑制RAAS系统和交感神经兴奋，心肌重构有良好的作用。

（五）慢性HF-REF治疗处理流程

对于NYHA心功能II-IV级的慢性收缩性心衰患者，如果存在充血性心衰的症状和体征，推荐药物是利尿剂，在患者病情稳定或能耐受的情况下可以考虑联合应用ACEI（或ARB）以及β受体阻滞剂。

如果没有充血性心力衰竭症状和体征，可以考虑用ACEI（或ARB）及β受体阻滞剂。

经治疗后，再次评估NYHA心功能分级，如果仍为Ⅱ-Ⅳ级，LVEF≤35%，建议加用盐皮质激素受体拮抗剂，从而形成心衰治疗的“金三角”。

继续评估，如果患者的NYHA心功能分级在Ⅱ-Ⅳ级，LVEF≤35%，窦性心律≥70次/分时，加用伊伐布雷定进行治疗。

经评估后，NYHA心功能分级在Ⅱ-Ⅳ级，LVEF≤45%，可联合加用地高辛。

实施慢性收缩性心力衰竭新流程的具体建议有以下几点：

1.ACEI和β受体阻滞剂开始应用的时间

过去强调必须应用利尿剂使液体潴留消除后才开始加用。

新指南去掉这要求。

对轻中度水肿，尤其住院患者，可与利尿剂同时使用。

2.ACEI与β受体阻断剂谁先谁后的问题

β受体阻滞剂和ACEI两种药物谁先谁后的问题一直是大家关注的焦点，但两药孰先孰后并不重要，关键是尽早合用。

3.尽早形成“金三角”

避免发生低血压、高血钾症、肾功能损害。

（六）慢性心力衰竭的治疗观念更新

1.限钠观念的更新

（1）稳定期的心衰患者，限制钠摄入不一定获益，正常饮食可改善预后。

（2）心功能III-IV级充血性症状和体征患者有益。

（3）心衰急性发作伴有容量负荷过重的患者，通常要限制钠摄入<2g/d。

2.限水观念的更新