临床执业医师笔试考试经典总结002外科总结_精品文档.doc

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水电平衡：

体液60%，其中细胞内40%，细胞外液20%（组织间液、血浆、第三间隙液）是内环境。

肾素-醛固酮系统维持血容量，下丘脑-垂体后叶-抗利尿激素维持渗透压。

NaK=54。

钾3555尿素氮2882。

等渗性缺水：

最容易，不口渴，5%血容量不足，6%～7%休克伴代酸。

补充平衡盐溶液（等渗平衡盐）。

等渗性缺水：

补等渗盐水量L＝（血细胞比容上升值／血细胞比容正常值）×体重kg×0.25

低渗性缺水细胞外液渗透压↓，低渗的细胞外液水分向相对高渗的细胞内转移，导致外周容量不足而休克。

：

组织间液减少＞血浆的减少，低钠性休克。

低渗血容量低，高渗细胞内脱水而口渴。

低渗性缺水：

需补充的钠盐量mmol＝（血钠的正常值－血钠测得值）mmol／L×体重kg×0.6（女性0.5）

消化液急性丧失是等渗，持续丧失是低渗。

低渗性缺水：

中度缺钠：

120～130mmol/L每公斤体重缺氯化钠0.5～0.75g

高渗性缺水国内的高级轿车只能是中档。

：

中度缺水：

缺水量为体重的4～6%。

高渗性缺水：

补水量mL＝（血钠测得值－血钠正常值）mmol／L×体重kg×4

钾：

过浓过多，过快过早。

多吃多排，少吃少排，不吃也排。

钾3555，总量＜8g，浓度＜3g/1000ml，速度＜80d/min。

低钾低钾低氯尿酸代碱，浓度40，速度20。

：

肌无力，腱消失，肠麻痹，传导阻滞，节律异常。

T低平倒置，ST降低、QT延长、U波。

低钾低氯尿酸代碱。

（肾小管KNa和HNa有竞争性抑制，低钾则HNa交换增多，Na重吸收，H排出造成尿呈酸性）。

浓度：

≤O.3%，40mmol/L，3克；速度：

（＜80滴/分，20mmol/h）；见尿补钾：

（尿量＞40ml/h）；补钾不过量（24h补钾量＜6～8g：

100～200mmol?

?

?

）。

浓度40，速度20。

高钾低钾低，高钾长。

T低平倒置，ST降低、QT延长、U波。

（3TU）

T髙尖，QT延长、QRS增宽、PR延长

：

肾功能减退，休克骤停。

T髙尖，QT延长、QRS增宽、PR延长。

25%葡萄糖400ml+10%葡萄糖酸钙100ml+11.2%乳酸钠50ml+胰岛素30U，6d/min。

酸减反钾（酸碱平衡与钾是反的），低钾低氯尿酸代碱，代碱：

糖盐＋K。

钠和氯：

1.维持细胞外液的渗透压，影响细胞内外水的移动；2.参与机体酸碱平衡的调节；3.参与胃酸的形成；4.维持神经肌肉的正常兴奋性，Na可增强神经肌肉的兴奋性。

钙：

1.降低毛细血管和细胞膜的通透性，过敏反应时通透性增高，可用钙剂治疗；2.降低神经肌肉的兴奋性，低血钙使肌肉兴奋性升高，引起抽搐，也可用钙剂治疗；3.作为Ⅳ因子参与血液凝固过程；4.参与肌肉收缩和细胞的分泌作用。

钾：

1.参与细胞内糖和蛋白质的代谢；2.维持细胞内的渗透压和调节酸碱平衡；3.参与静息电位的形成，静息电位就是钾的平衡电位；4.维持神经肌肉的兴奋性，高钾使神经肌肉兴奋性增高，低钾使兴奋性降低；5.维持正常心肌舒缩运动的协调，高钾抑制心肌收缩，低钾导致心律紊乱。

代酸：

5%NaHCO3（ml）＝〔CO2CP（HCO3－）正常值－测得值〕mmol／L×体重kg×0.6；所需（HCO3－）的量（mmol）＝〔HCO3－正常值－测得值〕mmol／L×体重kg×0.4

代酸呼吸深快，代碱呼吸浅慢、四肢抽搐，呼酸呼吸困难，呼碱呼吸浅快、四肢麻木或抽搐。

（代碱浅慢呼碱浅快，四肢抽搐）

代谢因素：

SB、BB、BE，酸↓碱↑

呼吸因素:

PaCO2、AB（代酸↓代碱↑）

pH：

3.5～4.5

PaCO2：

35～45（通气）

BB：

45～55

SB：

22～27（标准的SB）

BE：

±3

输血自体输血：

最先采取的血液中含红细胞和凝血因子的成分最多，宜在最后输入。

全血的缺点：

1.抗原—抗体2.白细胞、血小板及凝血因子含量少。

3.对血容量正常的贫血可加重心脏负荷。

：

全血丢失：

血小板、粒细胞、不稳定的凝血因子。

急性失血＜20%，Hb＞100g给晶体。

急性贫血Hb＜70g输血。

慢性贫血输血以症状为主，Hb＜60g输血伴有症状的才输血。

红细胞悬液：

成人1单位（200ml全血制得）提升Hb5g/L估算。

少白细胞的红细胞：

多次输血伴发热（白细胞血型不合引起的发热反应），器官移植，需反复输血者，再障。

洗涤红细胞：

过敏，高钾，自免阵红。

少白发热，洗涤过敏。

浓缩血小板：

我国规定：

一个治疗剂量应至少含血小板2.5×1011个，20×109/L伴有严重出血。

每m2体表面积输入1.0×1011个血小板，增高（5～10）×109/L。

新鲜冰冻血浆（FFP）：

几乎含有血液全部凝血因子，临床上使用最多的一种血浆。

首次每㎏体重10～15ml，维持剂量每㎏体重5～10ml。

普通冰冻血浆：

它与FFP的主要区别是不稳定的凝血因子Ⅴ和Ⅷ含量较低。

白蛋白丙球用于麻疹和肝炎。

最容易受细菌污染的是冷沉淀。

：

扩容，能和胆红素可逆结合，降低血清胆红素，防止核黄疸。

溶血无尿红，梗阻无尿原。

非溶血性发热平稳。

溶血最早渗血、血红蛋白尿、低血压。

过敏无时间。

细菌高热。

循环超负荷左心衰、高血压。

外科休克：

组织和细胞缺氧，骤停4min。

诊断看临床表现。

微循环：

微动脉总开关，毛细血管前括约肌分开关，微静脉后开关，中间真网和通血构成直捷通路。

收缩期应激交感收缩，扩张期总开关麻痹打开了而后闸门关闭，衰竭期DIC。

休克代偿早期：

微循环收缩期，脉压小心率快。

休克抑制期：

中度收缩压90～70mmHg丢失20～40%（800～1600ml）。

重度青紫，脉速，70mmHg。

休克指数（脉/收0.5无休克）尿量25容量不足，30纠正。

1.中心静脉压CVP：

右心房→正常5～10cmH2O，＜5血容量不足。

＞15心功能不全。

＞20充血性心力衰竭。

2.肺毛细血管楔压PCWP：

反映左心房→低则血容量不足，高则肺循环阻力增高如肺水肿。

呼衰：

PaO2降低低氧血症型（Ⅰ型），再看PaCO2升高高碳酸血症型（Ⅱ型）Ⅰ换Ⅱ通。

弥散性血管内凝血DIC：

首先短暂的高凝，形成广泛微血栓，继而消耗性低凝状态并继发纤溶亢进。

首先存在易引起DIC的基础疾病，①多发性出血倾向，血小板、凝血因子减少，纤溶亢进才能诊断。

1.出血是最突出的表现。

DIC：

纤原Fbg，凝原，小板碎红，鱼3P。

FDP是纤维蛋白被纤溶酶降解的产物，增高代表纤溶亢进但不能鉴别是原发（纤维蛋白原）还是继发（纤维蛋白）。

D二聚体是继发性纤溶的标志。

1.凝血因子：

凝原。

2.血小板3.红细胞4.纤溶：

优球。

5.纤原裂解增多免疫FDP，凝酶时间延长，鱼3PColman的诊断标准DIC：

纤原Fg，凝原，小板碎红＋纤溶优球；纤原裂解增多免疫FDP，凝酶时间延长，鱼3P。

。

中心静脉压：

低血容量不足，高低不平容量多，高平容量血管过度收缩。

平低补液试验，血压不会高。

（高低不平，高平，平低）

中心静脉压CVP4～12mmHg，

CVP正常血压低=心功能不全或血容量不足，可补液试验（等渗盐水250ml，10min内静注，血压升高而CVP不变则血容量不足。

血压不变而CVP升高则输进去的东西被心脏打不走，心功能不全。

）

感染性休克革阳（向）外转移黄金多，革阴（向）大肠内转移真菌少，怕冷尿多。

内外毒素的区别：

革阴脂多耐热，全身裂解无抗原。

：

革阴，暖休克血管扩张，脉压尿量＞30。

多系统器官功能衰竭（MSOF）多器官功能不全综合征（MODS）：

1.创伤＋基础疾病2.缺血再灌注和全身炎症反应。

急性肾功能衰竭：

ARF，突然尿量减少，肾前=休克可逆，肾后=梗阻可逆，肾性=急性肾小管坏死，中毒过敏。

尿400，100，低比重，高钾猝死。

肾衰高钾代酸低钙盐

酸减反钾

低钾低氯尿酸代碱

肾衰高钾代酸低钙盐

。

急性肝衰竭：

不用脂肪乳。

应激性溃疡：

出血、穿孔。

先保守后手术。

成人呼窘：

ARDS肺血管内皮和肺泡的损伤、肺间质水肿以及后继其他病变。

多器官功能障碍综合征MODS：

严重感染、创伤、休克，24h后发生的序贯渐进的临床过程。

24h内叫复苏失效。

（肝肾综合征、肺心病、机械性损伤和临终病人的器官功能衰竭）。

急性肾衰竭少尿肾衰高钾代酸低钙盐

：

1.水电紊乱（水中毒、高钾血症、代酸）2.代谢产物积聚3.出血倾向。

应激性溃疡：

腹腔动脉收缩，胃肠缺血，引起缺血性损伤和能量代谢障碍。

急性肝衰竭肝脑、肝臭、出血、黄疸、水肿

：

1.肝性脑病2.黄疸3.肝臭4.出血5.脑水肿、肺水肿、肾衰竭、原发性细菌性腹膜炎（大肠杆菌）。

复苏：

心跳停止时间是循环停止到重建有效人工循环。

双人单次，单人双次。

80～100次／分。

有效指标：

大动脉搏动，瞳孔变小，二氧化碳分压升高。

室早室速利多。

二氧化碳分压维持低水平防止脑水肿。

围手术期处理：

禁食12禁饮4，血压≤160/100mmHg不用管。

急性心肌炎手术耐受最差，心梗心肌损伤：

磷酸肌酸激酶-同功酶（CPK-MB）和乳酸脱氢酶（LDH1和LDH2）

6个月，心衰3～4周。

血糖维持高水平5.6～11.2、尿糖+～++。

术后体位：

休克头5脚20，V字形。

切口：

Ⅰ级伤口/甲级愈合。

拆线头颈面4－5天，下腹会阴6－7天，胸、上腹、背、臀7－9，四肢10－12天，减张缝合14天

：

头45，下腹会阴67，上腹79，四肢12，减张14，胶片12，烟卷47。

术后3～6日发热革阴杆菌感染。

呃逆膈下感染。

术后出血：

胸腔100ml持续3h剖胸。

500留置尿管。

手术后体位：

头部手术睡斜坡，颈胸手术睡高坡，腹部手术低半坐，脊柱臀部俯、仰卧，病人休克头脚高，有时也可取平卧。

外科营养：

创伤感染处理糖的能力下降，其他是高代谢和分解代谢。

肠外营养：

氮热比1：

150～200，颈内和锁骨下中心静脉。

葡萄糖过多导致脂肪肝。

钠钾54，月亮糖（150g）。

外科感染：

严格无菌操作。

非特异性感染：

炎症介质释放，血管通透性增加，血浆渗出。

感染需制动。

疖面忌挤，痈背筋膜，急淋红线，脓肿金凝，金葡治疗：

早磺胺中青霉素晚万古。

蜂织拽链球风湿热和猩红热、急性肾小球肾炎、急性蜂窝织炎、化脓性扁桃体炎都是溶血链球菌。

急性蜂窝织炎：

是皮下、筋膜下、肌间隙或深部蜂窝组织的一种急性化脓性感染。

特点就是病变不易局限，扩散迅速，与正常组织无明显界限。

溶血性链球菌分泌链激酶和透明质酸酶使病变扩展迅速。

新生儿皮下坏疽：

新生儿蜂窝组织炎，致病菌是金葡，“漂浮感”，手术切口多个1cm小切口。

鉴别尿布疹皮肤红而不肿，硬皮病皮肤肿而不红，两者都没有全身感染症状。

，丹淋（边界）清青。

绿脓甜腥，变形恶臭。

持续繁殖败血症，间歇转移脓血症，二者并存脓毒血症，毒只有毒，菌只有菌。

革阳（向）外转移黄金多，革阴（向）大肠内转移真菌少，怕冷尿多。

感染性休克：

革阳高排低阻暖休克，血管扩张，脉压尿量＞30。

特异性感染：

结核、破伤风坏疽毒素、真菌、梭状芽孢杆菌。

破伤风：

革阳厌氧芽孢杆菌，毒血症，外毒素有痉挛毒素及溶血毒素2种，咬肌伤风咬肌狂犬咽肌，革阳厌氧芽孢杆菌外毒痉挛溶血神清。

类毒素抗原，抗毒素抗体。

收缩，苦笑面容，骨折，膈肌痉挛，尿潴留，生不如死神清。

气性坏疽：

梭状芽孢杆菌，煮熟的肉，捻发音。

涂片：

革阳粗大杆菌，白少，X线肌群气影。

处理：

清创是关键，大剂量青霉素1000U。

创伤：

8h内污染手可一期缝合，12h后感染伤口，头面神经48h也可一期缝合。

挤压综合症：

肢体肿胀，血红蛋白尿，高血钾为特点的急性肾功能衰竭。

创伤后肌肉缺血性坏死和肾缺血导致急性肾衰。

休克、肌红蛋白尿、高血钾、酸中毒和氮质血症。

患肢不抬高不加压，给碱性饮料或等渗盐水＋1.25%碳酸氢钠。

火器伤：

早期抗生素和破伤风，切口要够大，清创要彻底。

4～7延期缝合，二期缝合：

早8～14天，晚14天后。

外科感染的因素：

局部和全身（老人营养不良，激素免疫缺陷，糖尿严重休克）。

创伤的临床分类：

复合伤、多发伤、严重程度、开放闭合伤。

创伤后的病理：

血管反应和细胞反应。

创