左主干闭塞的心电图表现备课讲稿.docx

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左主干闭塞的心电图表现备课讲稿

左主干闭塞的心电图表现

左主干闭塞的心电图表现

  左主干闭塞是左主干病变的严重表现之一，病情极度凶险，大部分患者可能没有机会到达医院，有机会到达医院者心源性休克发生率达77.8％，在临床上比较少见，约占所有急性心肌梗死的0.5％。

及时开通血管可以降低死亡率，因此早期识别左主干闭塞并及时处理在临床上有重要的意义，本文综述左主干闭塞的心电图表现及治疗。

一、左主干解剖  左主干发自左冠窦上，走行于肺动脉和左心房之间，部分被左心耳覆盖，短暂向左前方向移行后分为前降支和回旋支，30％同时发出中间动脉。

  左主干闭塞是左主干病变的严重表现之一，病情极度凶险，大部分患者可能没有机会到达医院，有机会到达医院者心源性休克发生率达77.8％，在临床上比较少见，约占所有急性心肌梗死的0.5％。

及时开通血管可以降低死亡率，因此早期识别左主干闭塞并及时处理在临床上有重要的意义，本文综述左主干闭塞的心电图表现及治疗。

一、左主干解剖

  左主干发自左冠窦上，走行于肺动脉和左心房之间，部分被左心耳覆盖，短暂向左前方向移行后分为前降支和回旋支，30％同时发出中间动脉。

左主干一般长1～3cm，最长可达4～6cm，极少数人左主干缺如。

造影显示左主干平均直径女性为3.9mm，男性为4.5mm，平均长度为13.5mm（图1）。

左主干在解剖上人为分为三部分：

①开口部，即冠状动脉左主干开口于主动脉部分。

②躯干部或中间部。

③分叉部或远端。

图1左主干的解剖

二、左主干病变临床特点

  左室供血主要来自左主干的LAD（）前降支和LCX回旋支。

左、右冠状动脉供应左室血流的比例，除LAD外，取决于LCX和RCA右冠远端分支的数量和大小，即所谓冠脉优势。

右优势型（约占80％以上），左主干对左室供血占60％～70％。

左优势型（10％），左主干供血占80％～100％，因此，左主干闭塞时（图2），其下游的左前降支、回旋支等分支动脉供血中断，引起左心室前壁、间隔、后壁、侧壁大面积缺血，严重影响左心室的功能，部分患者发生猝死，其余患者迅即发生心源性休克，如不能及时开通闭塞的左主干，患者死亡率高达80％。

图2左主干闭塞模拟图

三、心电图对左主干病变的判断价值

  心电图六轴系统上aVR导联常被临床医师忽视，近来发现在心肌梗死“罪犯血管”的判定、心律失常、心动过速的鉴别等中，aVR导联有不可代替的作用。

研究发现左主干病变时aVR导联ST段抬高，同时STaVR↑>STV1↑。

其发生机制为：

左主干急性闭塞造成第一间隔支闭塞致室间隔基底部缺血损伤，面对基底部的aVR导联则出现ST段抬高。

左回旋支急性闭塞通常产生后壁缺血，后壁缺血电活动可能会抵消前壁（V1－3）缺血的电活动（对应性改变），使得左主干闭塞时STaVR↑>STV1↑。

也有认为aVR导联是唯一从右肩部位探查左心室心腔的导联，反映了左心室心内膜下心肌缺血。

aVR导联ST抬高与广泛心内膜下缺血有关，是V5、V6导联的镜像导联，左胸导联ST压低时，则aVR导联ST抬高。

当然左主干闭塞心电图表现可受病变的类型、严重程度、有无侧枝循环或桥血管、单纯病变或是多支病变等因素影响，但aVR导联ST段抬高，且其抬高程度大于V1导联是左主干病变的特点。

四、左主干闭塞的心电图表现

  左主干急性闭塞=左前降支+非优势型回旋支闭塞，表现为广泛前壁合并正后壁心肌梗死；或左主干急性闭塞=左前降支+优势型回旋支闭塞，表现为广泛前壁合并下后侧壁心肌梗死。

  1.STaVR↑，且STaVR↑>STV1↑：

Ghaffari等提出，STaVR↑是左主干病变的一个重要指标，aVR导联ST段抬高的振幅大于或等于V1导联是左主干病变的一重要预测因子，并且aVR导联ST段抬高的程度与临床预后有显著相关性。

aVR导联ST抬高，预测左主干病变的发生率为88％。

如以STaVR↑＞STV1↑，预测左主干闭塞，敏感性81％，特异性80％，准确性81％。

Kosuge等发现aVR导联ST抬高＞0.05mv预测左主干病变的敏感性为78％，特异性为86％，提示aVR导联ST抬高＞0.05mv是左主干病变的强烈预测因子。

国内研究aVR导联ST段抬高>0.05mv诊断急性左主干闭塞的敏感性为90％,特异性为63％。

如果同时再满足V1+V2+V3导联ST段抬高程度<0.5mV,其诊断急性左主干闭塞的敏感性为90％,特异性达到86％。

因此aVR导联ST段抬高>0.05mV,同时伴有V1~V3导联ST段抬高不明显、甚至压低是急性左主干闭塞区别于前降支闭塞的心电图特点。

  2.在前壁或广泛前壁心梗，合并以下表现：

①合并正后壁心肌梗死：

STV7－9抬高或STV1－3抬高不明显（总<0.5mm）；②合并下壁心肌梗死：

STⅡ、Ⅲ、aVF↑，且STⅡ↑>STⅢ↑；③合并心房梗死：

PTaⅡ、Ⅲ、aVF、V1－2↓>0.05mV，PTaaVR、aVL、V5－6↑>0.05mV。

  3.STV2－6压低（以V4－6最明显）及STⅡ、Ⅲ、aVF压低（以STⅡ最明显），STaVL压低不明显或无压低。

然而，Taglieri等研究发现左主干闭塞特异性较高的心电图标准包括:

①Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段压低+aVＲ导联ST段抬高（特异性89％）;②Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段压低+V6导联ST段压低（特异性95％）。

  4.右束支传导阻滞。

Foil等观察了7例冠状动脉左主干急性完全闭塞患者中有4例均表现为右束支传导阻滞。

急性左主干闭塞患者接受直接PCI术后，心电图QRS波宽度如果无改变则高度提示无复流现象，属于高危征象。

如果患者进行直接PCI后，QRS波群由宽变窄，则提示预后改善。

  5.出现“6+2”现象：

左主干急性闭塞也常出现“6+2现象”。

所谓“6+2现象”是指缺血发作时有6个导联的ST段明显下降，2个导联的ST段升高。

其诊断标准：

①≥6个导联的ST段显著压低：

左主干缺血引起的心电图改变有多个（≥6个）导联出现明显的ST段压低（≥1mm），这些导联主要分布在前壁V3~V6导联，下壁导联Ⅱ、Ⅲ、aVF以及侧壁导联Ⅰ、aVL导联，而且压低的导联数越多，诊断越肯定；②2个导联的ST段抬高：

常伴aVR导联的ST段抬高≥1mm，以及V1导联的ST段升高，且aVR导联ST段抬高程度>V1导联。

③排除多支冠脉病变。

冠脉多支病变也可表现为“6+2”现象，但多支病变时不会存在aVR导联ST段抬高比V1导联严重特征。

当心电图特征符合“6+2”时，Gorgel等研究发现，其诊断左主干病变的阳性预测值62％，阴性预测值78％，所有ST段改变振幅之和≥18mm对诊断左主干病变的敏感度为90％，特异性86.7％。

  所有左主干闭塞并RBBB、aVR导联ST段抬高、休克和心脏停跳的患者被认为是左主干休克综合征，这种患者死亡率很高。

五、典型病例

  患者，男，55岁。

因“劳累后心前区疼痛一年，加重3小时”入院。

疼痛呈闷痛，伴大汗，含服硝酸甘油不缓解。

查体:

P98次/min，R20次/min，BP76/40mmHg，神志淡漠，双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音，心率98次/min，律齐，心音低钝，各瓣膜区未闻及杂音。

腹软，无压痛及反跳痛，双下肢无水肿。

心电图示aVR、V1导联ST段明显上抬，Ⅰ、Ⅱ、aVL、V3～V6导联ST段下移0.1～0.3mV（图3）。

肌钙蛋白增高。

心脏彩超示左室广泛前壁运动幅度减弱，LVEF39％。

诊断“冠心病，急性心肌梗死（左主干病变）”。

急诊冠脉造影示:

右冠未见明显狭窄，左主干中段以远急性闭塞（图4）。

遂在主动脉内球囊反搏（intra－aorticballoonpump，IABP）支持下行介入治疗，于主干置入支架（图5），住院10天后出院。

图3左主干闭塞心电图（“6+2现象”的心电图表现）

图4左主干闭塞             

图5闭塞的左主干开通后

六、左主干闭塞的处理

  左主干病变的治疗方法有经皮冠状动脉介入术（PCI）和冠状动脉旁路移植术（CABG），对于左主干病变的治疗策略选择，应该进行危险评分。

心脏科介入医生与心外科医生应当建立心脏团队，依据治疗指南以及循证医学证据，结合患者病情及病变特点，对危险度进行分层，合理选择血运重建治疗策略。

但急性左主干闭塞所致的急性心肌梗死病情凶险，患者不论是否接受再灌注治疗均有较高病死率，急诊CABG或PCI作为一种有效再灌注治疗，理论上可以快速开通闭塞血管，挽救患者生命，但究竟哪种方案能显著改善这类患者的生存率尚有争论。

CABG曾被认为是慢性无保护左主干病变治疗的“金标准”，但对于急性左主干闭塞伴心肌梗死的处理仍有争议。

随着PCI操作水平的提高及器械的进步，尤其是药物洗脱支架（DES）出现，一系列临床试验证实了PCI和DES的安全性及可行性，左主干病变早已不是PCI的禁忌证，而急诊PCI治疗此类患者，尤其是不合并心源性休克，有较高的成功率和近期生存率。

  总之，临床左主干闭塞病变发病率不高，但危险性大，一旦闭塞，常常导致严重后果，甚至死亡。

左主干闭塞心电图有特征性改变，在临床上掌握急性左主干闭塞的心电图特征，可以快速、准确地识别高危患者，及时、正确选择合适的治疗方案，因此在临床上有重要的意义。