营养性缺铁性贫血教案.docx

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营养性缺铁性贫血教案

教案首页

第次课授课时间完成时间

课程名称

营养缺铁性贫血患儿护理

年级

2008级

专业，层次

护理本科夜大

教员

范琴

专业技术

职务

教员

授课方式

（大，小班）

大班

学时

40分钟

授课题目（章，节）

儿科护理学第十二章第二节

基本教材或主要参考书

《儿科护理学》第四版崔炎主编人民卫生出版社

教学目的与要求：

1．掌握营养性缺铁性贫血的病因、临床表现、护理评估、常见护理诊断、护理措施。

2.熟悉营养性缺铁性贫血的实验室检查及治疗要点。

3.了解营养性缺铁性贫血的发病机制。

大体内容与时间安排，教学方法

营养性缺铁性贫血的发病机制5分钟多媒体讲解

营养性缺铁性贫血的实验室检查及治疗要点10分钟多媒体讲解

营养性缺铁性贫血的病因、临床表现10分钟多媒体讲解

营养性缺铁性贫血的护理评估、常见护理诊断、护理措施。

10分钟多媒体讲解

课堂作业和课后思考题5分钟现场解答

教学重点，难点：

重点：

营养性缺铁性贫血病因、临床表现、护理评估、常见护理诊断、护理措施。

难点：

营养性缺铁性贫血的发病机理与诊断

教研室审阅意见：

（教学组长签名）

（教研室主任签名）

年月日

教案续页

基本内容

辅助手段和时间

分配

营养性缺铁性贫血的概念和发病机制

概念：

营养性缺铁性贫血是小儿贫血中最常见的一种类型，临床主要特点为小细胞低色素贫血。

任何年龄均可发病，以6个月至2岁最多见。

起病较为隐匿，不少患儿因其他疾病就诊时才被诊断。

根据临床表现结合发病年龄、喂养史及血象特点可作出诊断。

血红蛋白量比红细胞数降低明显及红细胞的形态改变对诊断意义较大。

发病机制：

常人体内铁的含量为35～60mg/kg。

其中65～70%存在于循环红细胞的血红蛋白中，25～30%为贮存铁，以铁蛋白及含铁血黄素的形式存在于网状内皮系统（肝、脾、骨髓等）中，约5%存在于肌红蛋白及各种含铁的酶（过氧化氢酶、过氧化物酶、细胞色素等）中。

在血浆中转运的铁仅占0.1%左右。

人体需要的铁来源于食物和衰老红细胞破坏后释放的铁。

一般食物中所含的铁仅约5～10%能被吸收。

植物中的铁吸收率低，而动物性食物中铁吸收率高。

二价铁比三价铁容易吸收。

同时食入维生素C、果糖，氨基酸以及胃液中的盐酸均有利于铁的吸收，而食物中的磷酸、草酸，植酸则有碍于铁的吸收。

铁的吸收主要在十二指肠及空肠上段进行。

肠粘膜细胞有调节铁吸收的功能。

这种细胞寿命为2～3天，在肠腔和血液之间形成一暂时保存铁的地带。

在体内铁过多时，大量保存铁的肠粘膜细胞在肠腔内脱落排出体外，使铁吸收减少。

相反，在缺铁和造血功能增强时，铁通过肠粘膜进入血循环的量增多。

从肠道吸收的铁进入血浆后，与转铁蛋白结合，输送到组织中贮存或至骨髓中参与造血。

在正常情况下，约有1/3的转铁蛋白与铁结合，结合的铁就是血清铁。

其余的2/3转铁蛋白，仍具有与铁结合的能力，在体外加上一定量的铁可使其成饱和状态，所加的铁量称为未饱和铁结合力。

血清铁与未饱和铁结合力之和称为血清总铁结合力。

血清铁与血清总铁结合力的百分比值称为血清铁饱和度。

衰老红细胞破坏后放出的血红蛋白及其他铁蛋白分解代谢释放出来的铁又可有效地用来重新合成血红蛋白和铁化合物。

正常小儿每日损失的铁量极微，不超过15微克/kg.d。

主要由胆汁、尿液、汗液和脱落的粘膜细胞排出。

但小儿时期由于不断生长发育，故每日需自饮食中补充的铁量较成人多，约需6～16mg/d。

营养性缺铁性贫血的病因：

1体内贮铁不足

胎儿期从母体所获得的铁以妊娠最后三个月为最多。

正常足月新生儿体内贮铁量约为250～300mg（平均60～70mg/kg）。

贮存铁及出生后红细胞破坏所释放的铁足够出生后3～4个月内造血之需。

如贮铁不足，则婴儿期易较早发生缺铁性贫血。

母患严重缺铁性贫血、早产或双胎致婴儿出生体重过低，以及从胎儿循环中失血（如胎儿输血至母体或输血至另一孪生胎儿），都是造成新生儿贮铁减少的原因。

出生后延迟结扎脐带，可使新生儿多得35mg铁。

2铁摄入量不足

饮食中铁的供给不足为导致缺铁性贫血的重要原因。

人奶和牛奶含铁量均低，不足婴儿所需，如单用奶类喂养又不及时添加含铁较多的辅食，则易发生缺铁性贫血。

由于长期腹泻、消化道畸形、肠吸收不良等引起铁的吸收障碍时也可导致缺铁性贫血。

3生长发育快

随体重增长血容量相应增加，生长速度愈快，铁的需要量相，对愈大，愈易发生缺铁。

婴儿至一岁时体重增至初生时的3倍，早产儿可增至5～6倍，故婴儿期尤其是早产儿最易发生缺铁性贫血。

4铁的丢失或消耗过多

食物过敏​、肠息肉、美克尔憩室、钩虫病等也可引起肠道失血。

失血1ml就相当于失铁0．5mg，长期小量失血都是发生缺铁性贫血的重要原因。

长期反复患感染性疾病，可因消耗增多而引起贫血。

营养性缺铁性贫血的临床表现

任何年龄均可发病，以6个月至2岁最多见。

起病较为隐匿，不少患儿因其他疾病就诊时才被诊断。

一般表现：

皮肤、粘膜逐渐苍白或苍黄，以口唇、口腔粘膜及甲床最为明显。

易感疲乏无力，易烦躁哭闹或精神不振，不爱活动，食欲减退。

年长儿可诉头晕、眼前发黑，耳鸣等。

造血器官表现：

由于骨髓外造血反应，肝、脾、淋巴结常轻度肿大。

年龄愈小，病程愈久、贫血愈重，则肝脾肿大愈明显，但肿大程度罕有超过中等度者，淋巴结肿大程度较轻，质韧。

其他症状和体征：

由于上皮损害可出现反甲，口腔粘膜及肛门发炎，舌乳头萎缩等。

消化系统症状常有食欲低下，异食癖，时有消化不良、呕吐或腹泻。

呼吸，脉率可代偿性加快，心前区可听到收缩期杂音。

贫血严重者可有心脏扩大，甚至并发心功能不全。

营养性缺铁性贫血的辅助检查

1.血象：

以血红蛋白量减低为主。

贫血早期红细胞数不减少，随着病情的发展红细胞数也减少。

红细胞平均容积小于正常，红细胞平均血红蛋白量和红细胞平均血红蛋白浓度均减低。

网织红细胞数正常。

血涂片可见红细胞大小不一、中央浅染区增大。

红细胞脆性降低。

2.铁代谢检查：

血清铁减低，dL。

血清总铁结合力增加，>370μg/dL。

血清铁饱和度明显下降，<15%。

3.骨髓象：

骨髓有核细胞增生活跃，严重病例也可增生低下。

粒、红比例正常或后者增多。

红细胞系统中以中幼和晚幼红细胞增加明显。

各期红细胞胞体均较小，胞浆量少，染色偏蓝，因而显示胞浆成熟程度较胞核差。

以普鲁氏蓝染色法可见铁粒幼红细胞减少，往往低于1.5%以下。

白细胞系统无特殊改变。

巨核细胞多正常。

营养性缺铁性贫血的诊断、鉴别诊断和治疗要点

诊断：

根据临床表现结合发病年龄、喂养史及血象特点可作出诊断。

血红蛋白量比红细胞数降低明显及红细胞的形态改变对诊断意义较大。

诊断本病一般不需做骨髓检查。

如临床表现不典型时可试用铁剂治疗，如给药后网织红细胞升高、贫血改善，则有助于诊断。

必要时可做骨髓检查（包括铁粒幼红细胞和含铁血黄素普鲁氏蓝染色检查），以及血清铁含量，血清铁结合力等铁代谢检查。

诊断明确后还应进一步找出发病原因（如有无食物过敏、肠道慢性失血、寄生虫病等），以便对因治疗。

鉴别诊断：

地中海贫血​、铁粒幼细胞贫血​、肺含铁血黄素沉着症、维生素B6缺乏性贫血、铅中毒、慢性感染、慢性消耗性疾病、遗传性小细胞性贫血等也表现为小细胞低色素性贫血，但相对少见，可根据各病的特点加以鉴别

治疗要点：

1.查明和去除病因；2防治感染；3补充铁剂；

4.纠正偏食习惯，根据消化能力，增加富于铁质的食品。

营养性缺铁性贫血的护理评估

1.健康史：

向家长了解患儿的喂养方法和饮食习惯，是否及时添加辅食，饮食结构是否合理，有无偏食、挑食等；小婴儿还应了解其母孕产史，如孕期母亲有无严重贫血，是否有早产、双胎、多胎等；了解有无生长发育过快，有无慢性疾病如慢性腹泻、肠道寄生虫、吸收不良综合征、反复感染等及青春期经量过多等致铁吸收减少，消耗、丢失过多的因素。

2.身体状况：

了解患儿贫血程度，观察皮肤、粘膜颜色及毛发、指甲情况，了解有无乏力，烦躁或萎靡、记忆力减退、成绩下降等，年长儿有无头晕、耳鸣、眼前发黑，贫血严重者要注意有无心率增快、心脏扩大及心力衰竭表现，还应了解患儿有无异食癖、口腔炎、舌炎及生长发育情况。

3.心理社会状况：

评估患儿及家长的心理状况，患儿有无因记忆力减退、成绩下降或智力低下于同龄儿而产生自卑、焦虑或恐惧等心理，患儿及家长对本病的病因及防护知识的了解程度，对健康的需求及家庭背景等。

营养性缺铁性贫血的常见护理诊断和预期目标

常见护理诊断

1． 活动无耐力与贫血致组织氧供应不足有关。

2．营养失调低于机体需要量，与铁供应不足有关。

3．有感染的危险与免疫力降低有关。

4. 潜在并发症心力衰竭

预期目标：

1．患儿的活动耐力逐步提高。

2．家长及年长患儿能叙述致病原因，并能主动配合治疗，纠正不良饮食习惯。

3．不发生感染

营养性缺铁性贫血的护理措施

1.生活护理：

1）注意休息，适量活动 2）轻、中度贫血：

不必严格限制日常活动，但剧烈运动时较同龄正常儿童易感疲乏，甚至头昏目眩。

因此，应让患儿生活有规律，做适合个体的运动。

勿需卧床。

3）严重贫血者：

限制活动，卧床休息，取半卧位，减轻心脏负担，必要时吸氧。

4）对烦躁易激动患儿要耐心安抚，避免激惹，护理操作集中进行，以降低耗氧量。

2.合理安排饮食:

向家长及年长患儿解释不良饮食习惯（如偏食）导致本病，帮助纠正不良饮食习惯。

指导合理搭配患儿的膳食。

让家长了解动物血、黄豆、肉类含铁较丰富，是防治缺铁的理想食品；维生素C、肉类、氨基酸、果糖、脂肪酸可促进铁吸收，可与铁剂或含铁食品同时进食；茶、咖啡、牛奶、蛋类、植酸盐等抑制铁吸收，应避免与含铁多的食品同时进食。

婴儿膳食种类较少，且多为低铁食品，应指导按时添加含铁丰富的辅食、或补充铁强化食品，如铁强化牛奶、铁强化食盐。

人乳含铁虽少，但吸收率高达50％，一般食物铁的吸收率仅有1%--22％，应提倡人乳喂养婴儿。

指导家长对早产儿及低体重儿及早（约2月龄）给予铁剂（元素铁0．8～1．5mg／（kg·d）。

鲜牛奶必须加热处理后才能喂养婴儿，以减少因过敏而致的肠道出血。

3．治疗配合：

1．按医嘱正确供给铁剂，临床常用铁剂有:

硫酸亚铁,富马酸亚铁,葡萄糖酸亚铁等，剂量以元素铁计算，口服量为4.5～6mg／（kg·d），分2～3次口服，疗程为2～6个月。

长期服用可致铁中毒，如面色潮红，头痛，发热，关节痛，荨麻疹等。

口服铁剂从小剂量开始，在两餐之间投药。

由于铁剂对胃肠道的刺激，可引起胃肠不适及疼痛、恶心、呕吐、便秘或腹泻。

可与维生素C，稀盐酸同服，以利吸收；忌与抑制铁吸收的食品同服，如牛奶、茶水、钙剂。

服铁剂后，牙往往黑染，大便呈黑色，停药后恢复正常，应向家长说明其原因。

消除顾虑。

观察疗效：

铁剂治疗有效者，于投药后3-4天网织红细胞上升，7-10天达高峰；2周后可见血红蛋白逐渐上升、，临床症状好转，3-4周贫血即被纠正。

铁剂应服到血红蛋白到正常后6周再停药。

如服药3～4周无效，应查找原因。

⑥患儿不能口服时注射铁剂,注射时应精确计算剂量，分次深部肌内注射，每次应更换注射部位，以免引起组织坏死。

偶见注射右旋糖酐铁引起过敏性休克，故首次注射应观察1小时。

4．输血的护理：

输血仅用于严重贫血并发心衰或伴感染者,或需外科手术者，血红蛋白30g/l以下者需立即输血。

输血前认真核对血型及交叉配血。

输血中严格执行无菌操作。

以输入新鲜浓缩的红细胞为宜。

每次输血量2-3毫升/千克,贫血越重,输血量越少,速度越慢,以免引起心衰.如引起心衰，可用换学法，以浓缩的红细胞代替全血，一般不需要洋地黄治疗。

密切观察输血反应,如有输血反应,立即停止输血,报告医生处理。

5.预防感染的护理：

注意观察感染的征象,不到公共场所,与感染性患儿分室居住.注意个人卫生,增强抵抗力.。

6.病情观察：

仔细观察贫血改善情况,如皮肤粘膜苍白的改善,活动耐力的增加,重点注意有无心悸、气促、发绀、肝脏增大等，警惕心衰。

出现心衰时按心衰护理。

7.心理护理：

诊对不同情况给与心理护理，要有同情心，积极对患儿进行疏导，讲明疾病是可治愈的。

同时做好家长的心理护理。

8.健康教育：

1做好孕母保健工作，多吃含铁丰富的食物，有贫血及时治疗。

向家长介绍母乳喂养的优点，及时添加辅食。

足月儿4月开始，早产儿2月开始添加含铁丰富的菜汤及维生素C，5-6月在粥内加蛋黄、鱼肝泥，纠正偏食。

人工喂养儿给鱼含强化铁的奶粉，并及时添加辅食，及早治疗引起贫血的原发病。

早产儿、低体重儿宜在2月补充铁剂。

课堂作业——案例

8个月婴儿系早产儿，生后人工喂养以牛乳及米糊为主,4个月后加蛋黄，菜泥，生长发育快，查：

发育中，营养差，体重7kg，面色苍白，心肺（—），肝在肋下3厘米，脾（－），Hb6g／L，RBC250万／L:

请同学考虑一下该患儿的诊断是什么？

列出护理计划？

讲解5分钟

讲解3分钟

讲解-图片7分钟

讲解4分钟

讲解-举例说明

6分钟

讲解-举例说明

2分钟

讲解-举例说明

3分钟

讲解-举例说明

5分钟

讨论5分钟

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教案末页

小结

通过这节多媒体的可能掌握本病的护理和治疗要点；熟悉其病因，了解其发病机制。

复习思考

题，作业

题

营养性缺铁性贫血的病因哪些

营养性缺铁性贫血的临床表现

营养性缺铁性贫血的护理

实施情况及分析

能综合运用所学有关知识对营养性缺铁性贫血进行护理评估，提出护理诊断及预期目标，执行

相应的护理措施。