32
去甲肾上腺素
3—OH,4—OH
OH
m
3—OH
OH
去氧肾上腺素
3—OH
Oil
甲氧明
2—OCH3,5—OCH3
OH
肾上腺素
3—OH,4—OH
OH
多巴胺
3—OH,4—OH
H
麻黄钱
OH
异丙肾上腺素
3—OH,4—Oil
OH
多巴酚丁胺
3—OH,4—OH
H
抄丁胶諄
3—CH2OH,4—OH
OH
2
NH
ch3
ch（ch3）2
受体选择性
Ql
Pl
Pi
C（CH3）3
ft
二■按对受体亚型选择性分为三类
去甲肾上腺素
肾上腺素
异丙肾上腺素
第二节a受体激动药
去甲肾上腺素
（noradrenaline,NA,norepinephrlne,NE）
.来源及化学］
能与碱性药配伍,酸性溶液中较稳定。
［体内过程］
2.
3.
s・c或i・m—局部血管强烈收缩一局部组织缺血、坏死,作用短暂一静脉滴注灭活方式：
摄取1、摄取2
Ill
MAO、COMT代谢一间
1.
PO使胃粘膜血管收缩而影响吸收，可被消化道碱性肠液破坏一稀释后PO
甲NA,3■甲氧一4一轻扁桃酸（VMA）+硫酸/葡萄糖醛酸一肾排泄
［药理作用］
兴奋a受体（+++）对阻受体作用较弱（++）对卩2受体几无作用
1.血管
（1）
III
（2）
（3）
（+）Cl］受体j收缩血管（小动、静脉）一血流量总外周阻力f
皮肤粘膜血管最强〉肾血管明显〉其它血管（脑、肝、肠系膜、骨骼肌血管等）
兴奋心脏，腺昔T—冠脉舒张冠脉流量增加
（+）突触前膜CI2受体一NA释放！
III
III
III
III
2.心脏:
KBi受体
心肌收缩力T〕
传导T\—心输出量T，心肌耗氧量T
HRTJ
整体情况：
血管收缩BpT—反射性心率J
总外周阻力降低一心输出量不变或降低
过量一自律性T—心律失常（弱于AD）o3.血压（BloodPressurerBp）
小剂量一兴奋心脏，心输出量T收缩压f,舒张压不变，脉压差变大
较矣剂量一血管强烈收缩一外周阻力口一收缩压T,舒张压T，脉压差变小。
Baroreceptornerveactivity
牵张感受器
Central（
sympatheticnervoussystemisIonicallyactive
PNS
Stretchreceptorsintheblooavessels,inthecarotidsinus,orintheaorticorchrespondtochangesinbloodpressure
Heart
PZS:
SMS:
丄heartrateTheartrate"forceofcontraction
o
Sympathetic
nervoussystem
Bloodvesselsinvisceraandskin
Spinolcord
Injectionofadrugthatchangesbloodpressure
Bloodpressure
■（phenylephrine）
合
■
Bloodpressure
（histamine）
Sympatheticnervoussyster
rMerveactivityPorosympolheticnervoussystem
FIGURE10-6Baroreceptorcontrolofbloodpressureandheartrate.SJVS,Sympatheticnervoussystem;PZS.jDarasympatheticnervoussystem.
PULSERATE
100
（min）
50
180
BLOOD
PRESSURE
120
（mmHg）
60
10pg/min
10ng/min
PERIPHERAL
RESISTANCE
015
015
10ng/min
II
II
II
"o~
TIME
（min）
Figure10-2・Effectsofintravenousinfusionofnorepinephrine』epinephri门巳orisoproterenolinhumanbeings.
［临床应用］
抗休克：
仅用于某些休克早期（神经原性、药物中毒等）保证重要器官而供T或补足血容量而外周阻力低，心输出量!
者。
不宜长时间用。
药物中毒低血压：
中枢抑制药（镇静催眠药、氯丙嗪）所致低血压。
上消化道出血：
食道、胃底静脉曲张破裂出血，l-3mg,生理盐水稀释后PO
1.
2.
2.
3.
in
in
in
in
4-［不良反应］
1■局部组织坏死：
浓度高、时间长或外漏引起。
处理：
（1）改变给药部位
（2）局部热敷
（3）普鲁卡因、酚妥拉明浸润注射。
2.急性肾功能衰竭：
少尿、无尿、肾实质损害，尿量＞25ml/h
3・禁用：
高血压，动脉硬化，器质性心脏病、少尿、无尿、微循环障碍等O
2.作用方式3・
（1）直接兴奋受体
（2）间接：
在曩泡置换NA,促进NA释放
3.作用特点:
（2）收缩肾血管弱，仍明显减少肾血流量
III
4・
（1）作用弱，时间长（不易被MAO代谢），可产生快速耐
（3）对HR影响不大，较少发生心律失常4・替代NA用于各种休克早期。
氧肾上腺素（phenylephrine,苯肾上腺素，新福林）
甲氧明
（+）5受体，对卩受体基本无作用
1-
2.
3.
4.
III
III
激动6受体，收缩血管，血压T心率肾血流量！
扩瞳（激动辐射肌5）弱而短应用：
（1）抗休克、防治麻醉后低血压
（2）阵发性室上性心动过速
（3）扩瞳查眼底：
较少引起眼压高、调节麻痹
第三节a、B受体激动剂
肾上腺素（Epinephrine,adrenaline,AD）
［来源］
肾上矗髓质嗜箔细胞生成
苯乙胺一N—甲基转移酶（PNMT）
NAAD
［理化性质］
相似于NA,遇碱破坏，避光保存，氧化变色（红、棕色）
［体内过程］
2.s.c
III
1.口服无效，碱性肠液、肠粘膜及肝脏内被破坏收缩血管，吸收慢，作用持续lh。
i-m,吸收快，维持10-30min静滴，立即见效，作用仅数分钟
3.体内代谢同NA
|［药理作用］兴奋a受体、Bi和再受体
1.心脏：
激动卩受体
心收缩力Tr
心输出量X心肌耗氧量T
HRT
传导T
舒张冠状血管，改善心肌血供
III
大剂量或i・v过快一易发生快型心律失常，严重可致室颤2•血管：
主要作用小动脉和毛细血管前括约肌，对大动、静脉作用弱。
（1）
III
III
III
（+）a受体一收缩皮肤、粘膜血管强烈＞收缩内脏血管，尤其是肾血管显著》收缩脑、其他内脏血管弱
（2）
III
（+）卩2受体一舒张骨骼肌和肝脏血管，舒张冠状血管
3.血压：
剂量不同，变化不一
（1）治疗量
收缩压T（激动卩1，心输出量T）
III
舒张压不变或J,（+）卩2—舒张骨骼肌血管
III
（+）O1收缩皮肤、粘膜血管
（2）大剂量：
收缩压T舒张压T
（3）（+）肾小球旁器细胞一肾素f
异丙
肾上腺素
事前处理情况
图11-1在给肾上腺素受体阻断药前后，儿茶酚胺对狗血压的作用
（3）
（4）
（5）
舒张支气管（激动卩2）
抑制肥大细胞释放组胺
4.平滑肌
（1）
（2）
III
III
血管通透性!
粘膜水肿!
改善通气-平喘
收缩粘膜血管（激动a）-降低毛细血管通透性一消除粘膜水肿
舒求膀胱逼尿肌（激动卩）、收缩三角肌、括约肌（a）—排尿困难、尿潴留
胃肠平滑肌张力！
（激动卩J
1|5.提高机体代谢
7.
*6.治疗量厂提高代谢20-30%,耗氧量T
（+）m卩2受体—糖原分解T;抑制胰岛素释放$
（+）B授体一加速脂肪分解，游离脂肪酸f
J葡萄糖利用一血糖T
［临床应用］
1.心脏骤停
各种原因骤停（溺水、麻醉意外、药物中毒、传染病和心脏传导阻滞等）。
电一心脏骤停：
除颤（利多卡因或除颤器）方法：
0・5-lmg稀释后，心内注射
人工呼吸心脏按摩
2■过敏性疾
（1）
III
过敏性休克：
青霉素过敏休克首选病理：
血压！
（动脉扩张，血管通透性T）
III
■TJ
呼吸困难（支气管痉挛，粘膜水肿）AD：
收缩小动脉，降低通透性，血压T扩张支气管，消除粘膜水肿，改善呼吸。
方法：
0.25-0.5mg皮下、肌注、稀释后缓慢静注。
（2）支气管哮喘：
控制急性发作。
（3）
III
血管神经性水肿、血清病：
迅速缓解皮肤黏膜症状。
3.局部应用
（1）配伍局麻药收缩血管，局麻时间T吸收J
1!
1：
25万，一次用量不超过0.3mg
（2）鼻粘膜、齿龈出血：
0.1禁忌证
心悸、烦躁、头痛、血压升高甚至脑出血心律失常心室纤颤
不良反应
高血压、
脑动脉硬化、聘质性心脏病、
糖尿病、
甲亢等。
/
多巴胺（dobamine,DA）
为合成NA的前体物，是重要神经递质
［体内过程］
口服在肠和肝脏中破坏，无效
静滴'作用迅速、短暂（MAO,COMTR谢）2■外源性不易通过血脑屏障，无明显中枢作用。
1.2.
3-
III
4.
5.
6.
［药理作用］
莎动DA,□（+）〃!
.（++）受体；对B2无作用，促进溺爱释放1-心脏：
高浓度（+）心脏01■受体一心肌收缩力T,cd
治疗量对心率影响不大。
:
血管、血压
i氐浓d激动DA受体一肾、冠脉、肠系膜血管舒张高浓度：
心脏兴奋一COT,收缩压T,舒张压不变或稍升大剂量：
（+）a受体作用
促进NA释放，
III
III
III
3•肾脏
收缩血管,
III
Pto
pTo
低浓度
（1）舒张肾血管，肾血流量T肾小球滤过率T
III
（2）增加尿量、尿钠排出。
大剂量（3）大剂量al占优势，收缩肾血管。
［临床应用］
1.用于各种休克（感染中毒性、心源性及出血性）
2.强心'利尿一适于少尿、心肌收缩无力休克，很常用。
2.急性肾衰：
常合用利尿药。
［不良反应｝
1■-般较轻
2.用药过量，心悸、心律失常、肾功能下降
口服易吸收，通过血脑屏障，兴奋中枢明显，大部分原型肾脏
ITJ
III
排泄。
［药理作用］直接作用:
间接作用:
与AD相似，但弱兴奋a、B2受体促NA释放
特点
1.口服有效，
2.作用弱而长（3-6h）
（1）心脏收缩力增强，CO增加，对心率影响不大。
3.易产生快速耐药性'用药不超过3次/日。
4.中枢兴奋明显。
［临床应用］
1.支气管哮喘：
治疗轻症或预防，重症效差。
2.
III
鼻粘膜充血所致鼻塞：
1%滴鼻液，明显改善黏膜肿胀。
3.
III
防治某些低血压：
用于硬膜外、腰麻。
III
4•缓解尊麻疹、血管神经性水肿的皮肤粘膜症状。
异丙肾上腺素（isoprenaline,喘息定）
在肠粘膜与硫酸结合一无效，舌下、静脉起效快；气雾作用迅速。
［药理作用］
激动B1、B2（+++）
1.兴奋心脏X受体一正性肌力、正性频率
加快传导、HR>AD（对异位起搏点弱），心律失常
Hl
III
2・扩血管：
（+）P2明显舒张骨骼肌血管、舒张冠脉
Hl
舒张肾血管和肠系膜作用弱
III
血压小剂量静滴：
兴奋心脏一收缩压t,舒张血管一舒张压略降大剂■:
舒张压降低明显，平均血压丄。
滑®t：
作用强于AD
抑制组胺等过敏物质释放
4・其他：
肝糖原及脂肪分解T,升血糖作用弱;
耗氧量T；中枢兴奋弱。
［临床应用］
1.支气管哮喘：
用于控制急性发作，长期使用产生耐受性。
2.房室传导阻滞：
II、HI传导阻滞（舌下、静）。
3.心脏骤停：
用于窦房结衰竭、传导阻滞所致。
常与NA、间轻胺合用，心内注射。
4.感染性休克：
用于低排高阻性休克。
［不良反应］仁心率加快、心悸、头痛。
剂量过大，心肌耗氧量T,心律失常。
2•禁忌症：
冠心病、心肌炎、甲亢。
（1）兴奋心脏:
治疗量，主要为正性肌力作用，加快心率不明显，增加心肌耗氧不明显。
（2）血管:
卩2作用抵消，外周阻力变化不大。
大剂量：
加快心率
3.应用：
静滴短期治疗
（1）心脏手术，低排出量休克
（2）心梗并发心衰
表10-2拟肾上腺素药基本作用的比较
分类
对不同肾上腺素受体作用的比较
作用方式
a受体
B1受体
B2受体
直接作用于受体
释放递质
去甲肾上腺素
a
+++
++
+
+
间羟胺
a
++
+
+
+
+
去氧肾上腺素
a
++
+
+
+
+
甲氧明
a
++
—
—
+
—
肾上腺素
a,B
++++
+++
+++
+
多巴胺
a,B
+
++
+
+
+
麻黄碱
a,B
++
++
++
+
+
异丙肾上腺素
B
—
+++
+++
+
多巴酚丁胺
P
+
++
+
+
+
1.Norepinephrineisthemajorneurotransmitterintheperipheralsympatheticnervoussystem,whereasepinephrineistheprimaryhormonesecretedbytheadrenalmedullainmammals.
2.Alphareceptorsarethosethathavethecomparativepotenciesepinephrine>norepinephrine>>isoproterenol・Betareceptorshavethecomparativepotenciesisoproterenol>epinephrine>norepinephrine.
3.NA,AD,DA,ephedrineandIsoActionandclinical
uses
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