常见食物中毒预防与治疗知识汇编常见食物中毒知识食源性疾病预防与治疗.docx
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常见食物中毒预防与治疗知识汇编常见食物中毒知识食源性疾病预防与治疗
常见食物中毒预防与治疗知识汇编
一、赤霉病麦食物中毒
（一）病原及中毒机制
由于霉菌中的镰刀菌感染了麦子所致，其中最主要的为禾谷镰刀菌。
赤霉病麦引起中毒的有毒成分为赤霉病麦毒素，主要毒性作用为引起呕吐，赤霉病麦毒素对热稳定，一般烹调方法并不能去毒。
进食数量越多，发病率越高，发病程度越严重。
赤霉病麦中毒的流行范围、发病程度与麦类赤霉病流行、发生程度呈正相关。
（二）中毒症状与处理
人误食赤霉病麦后，一般多在食后10～30分钟发病。
轻者仅有头昏、腹胀。
较重者出现眩晕、头痛、恶心、呕吐、全身乏力、少数伴有腹痛、腹泻、流涎、颜面潮红。
个别重病例可有呼吸、脉搏、体温及血压波动、四肢酸软、步态不稳、形似醉酒，故有的地方称之为“醉谷病”。
对患者可采取对症治疗，严重呕吐者，应予以补液。
（三）预防
1．制定粮食中赤霉病麦毒素的含量
2．减少病麦粒和去除毒素
3．防霉：
注意田间管理；使用高效、低毒、低残留的杀菌剂；收获时则应及时脱粒、晒干或烘干；粮食仓贮期间尤应采取加强通风、翻晒、控制粮谷水分。
二、霉变甘蔗中毒
（一）有毒成分及中毒表现
霉变甘蔗质地较软，瓤部外观色泽比正常甘蔗深，一般呈浅棕色，闻之有霉味，切成薄片在显微镜下可见有真菌菌丝侵染，从霉变甘蔗中分离出的产毒真菌是为甘蔗节菱孢霉，其产生毒素为3-硝基丙酸（3-NPA），具有很强的嗜神经性，主要损害中枢神经，是一种神经毒。
（二）中毒表现
潜伏期较短，初期为一时性消化道功能紊乱，出现恶心，呕吐、腹痛与腹泻，有的大便为黑色。
随后出现神经系统症状，如头晕、头痛，眼发黑出现复视，重症者则出现眼球侧向凝视，抽搐，抽搐时四肢强直、屈曲、内旋，手呈鸡爪状，大小便失禁，牙关紧闭，瞳孔散大，口唇及面部紫绀、口吐白沫或呈去大脑强直状态、每日发作可多达数十次。
随后可进入昏迷，体温初期可正常，几天后升高。
（三）治疗与预防
中毒后应尽快洗胃，灌肠以排除毒物，控制脑水肿，促进脑功能恢复，改善血液循环，维持水及电解质平衡和防治继发感染等对症及支持疗法。
不吃霉变甘蔗。
甘蔗必须于成熟后收割，收割后需防冻，防霉菌污染繁殖。
贮存期不可过长，并定期对甘蔗进行感官检查，严禁出售已变质的霉变甘蔗。
篇二
在一定条件下，产生了大量的有毒成分的可食的动物性食品；将天然含有有毒成分的植物或其加工制品当做食品；
在加工过程中未能破坏或除去有毒成分的植物当做食品；
在一定条件下，产生了大量的有毒成分的可食的植物性食品，被人食用后引起的中毒。
一、河豚鱼（globefish）中毒
河豚鱼的外形较特殊，头部呈棱形，眼睛内陷露眼球，上下唇各有两个牙齿形状似人牙，鳃小而不明显，肚腹为黄白色，背腹有小白刺，皮肤表面光滑无鳞呈黑黄色。
河豚鱼口小头圆，背部黑褐色，腹部白色，大的长达1米，重10千克左右，眼睛平时是蓝绿色，还可以随着光线的变化自动变色。
。
。
河豚虽然有剧毒，但其肉鲜美柔嫩无比，人们常把河豚鱼片与日本绘画相提并论，柔和细腻，回味无穷。
河豚鱼的肝脏、血液、卵巢、生殖腺、鱼子均有毒，食后舌、唇、手、足失去知觉，全身麻木，血压下降，很快便会窒息死亡。
河豚鱼（Spheroidesvermicularis）又名鲀，有上百个品种，是一种味道鲜美但含剧毒素的鱼类。
中毒多发生在日本、东南亚及我国沿海、长江下游一带。
毒性
有毒物质为河豚毒素（Spheroidne），是一种神经毒，对热稳定，需220℃以上方可分解；盐腌或日晒不能破坏。
鱼体中含毒量在不同部位和季节有差异，卵巢和肝脏有剧毒。
其次为肾脏、血液、眼睛、鳃和皮肤。
鱼死后内脏毒素可渗入肌肉，而使本来无毒的肌肉也含毒。
产卵期卵巢毒性最强。
临床表现和治疗:
河豚毒素可引起中枢神经麻痹，阻断神经肌肉间传导，使随意肌出现进行性麻痹；直接阻断骨骼纤维；导致外周血管扩张及动脉压急剧降低。
潜伏期10分钟～3小时。
早期有手指、舌、唇刺痛感，然后出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻等胃肠症状。
四肢无力、发冷、口唇和肢端知觉麻痹。
重症患者瞳孔与角膜反射消失，四肢肌肉麻痹，以致发展到全身麻痹、瘫痪。
呼吸表浅而不规则，严重者呼吸困难、血压下降、昏迷，最后死于呼吸衰竭。
目前对此尚无特效解毒剂，对患者应尽快排出毒物和给予对症处理。
（一）有毒成分的来源
河豚毒素一种非蛋白质神经毒素，对热稳定，煮沸、盐腌、日晒均不被破坏
河豚的肝、脾、肾、卵巢、卵子、睾丸、皮肤以及血液、眼球等都含有河豚毒素，其中以卵巢最毒，肝脏次之。
春季易发生中毒。
（二）中毒机制
河豚毒素可直接作用于胃肠道，引起局部刺激作用。
河豚毒素还选择性地阻断细胞膜对Na+的通透性，使神经传导阻断，呈现麻痹状态。
首先感觉神经麻痹，随后运动神经麻痹，严重者脑干麻痹，引起外周血管扩张，血压下降，最后出现呼吸中枢和血管运动中枢麻痹，导致急性呼吸衰竭，危及生命。
（三）流行病学特点及中毒症状
多发在沿海居民中，春季最多。
潜伏期很短，发病急速，初起感觉手指、口唇和舌有刺痛，然后出现恶心、呕吐、腹痛等胃肠症状。
同时伴四肢无力、发冷、口唇、指尖及肢端知觉麻痹，并有眩晕。
重者角膜反射消失，身体摇摆以至平衡失调，最后全身麻痹呈瘫痪状态，可有语言不清，血压和体温下降。
（四）急救与治疗
无特效解毒药，一般以排出毒物和对症处理为主。
1、催吐、洗胃、导泻，及时清除未吸收毒物；
2、大量补液及利尿，促进毒物排泄；
3、早期给以大剂量激素和莨菪碱类药物；
4、支持吸收、循环功能。
（五）预防措施
1、加强卫生宣传教育，首先让广大居民认识到河豚有毒，不要食用；其次让广大居民能识别其形状，以防误食中毒。
2、水产品收购、加工、供销等部门应严格把关，防止鲜河豚鱼进入市场或混进其他水产品中。
3、新鲜河理豚鱼必须统一收购，集中加工。
二、鱼类引起的组胺中毒
组胺鱼类中毒是由于食用含有一定数量组胺的某些鱼类而引起的过敏性食物中毒。
引起此种过敏性食物中毒的鱼类主要是海产鱼中的青皮红肉鱼，如鲐鱼、青鱼、秋刀鱼、鲣鱼、鱼参、沙丁鱼、竹荚鱼、金枪鱼等
（一）有毒成分
海产鱼类中的青皮红肉鱼，如鲐巴鱼、蛳鱼、竹笑鱼、金枪鱼等鱼体中含有较多的组氨酸。
当鱼体不新鲜或腐败时，污染于鱼体的细菌如组胺无色杆菌，特别是摩氏摩根变形菌所产生的脱羧酶，就使组氨酸脱羧基形成组胺。
青皮红肉鱼类引起过敏性食物中毒主要是因为此类鱼含有较高量的组氨酸。
当鱼体不新鲜或腐败时，污染于鱼体的细菌如组胺无色杆菌，产生脱羧酶，使组氨酸脱羧生成组胺。
中毒机理是为组胺引起毛细血管扩张和支气管收缩，导致一系列的临床症状
中毒原因：
因食用不新鲜或腐败的青皮红肉鱼而引起中毒。
腌制咸鱼时，如原料不新鲜或腌的不透，含组胺较多，食用后也可引起中毒。
（二）中毒机制
组胺是一种生物胺，可导致支气管平滑肌强烈收缩，引起支气管痉挛；循环系统表现为局部或全身性的毛细血管扩张，病人出现低血压，心律失常，甚至心脏骤停。
（三）流行病学特点及中毒症状
多发在夏秋季
潜伏期一般仅数分钟至数小时。
主要症状为面部、胸部及全身皮肤潮红，眼结膜充血，并伴有头痛、头晕、脉快、胸闷、心跳呼吸加快、血压下降，有时可出现荨麻疹，咽喉烧灼感，个别患者出现哮喘。
组胺中毒的特点是发病快、症状轻、恢复快。
潜伏期一般为0．5~1小时，短者只有5分钟，长者4小时，表现为脸红、头晕、头痛、心跳加快、脉快、胸闷和呼吸促迫、血压下降，个别患者出现哮喘。
（四）急救与治疗
一般可给予抗组胺药物及对症治疗。
常用药物为盐酸苯海拉明，或可静脉注射10％葡萄糖酸钙，同时口服维生素C。
（五）预防
1、防止鱼类腐败变质；
2、鱼类应尽量保证在冷冻条件下运输和保存；
3、避免食用不新鲜或腐败变质的鱼类食品；
4、对于易产生组胺的青皮红肉鱼，家庭烹调前可采取一些去毒措施；
5、制定鱼类食品中组胺最大允许含量标准。
主要是防止鱼类腐败变质。
食用鲜、咸的青皮红肉类鱼时，烹调前应去内脏、洗净，切段后用水浸泡几小时，然后红烧或清蒸，酥闷，不宜油煎或油炸，可适量放些雪里红或红果，烹调时放醋，可以使组胺含量下降。
三、麻痹性贝类中毒ParalyticShellfishPoisoning
麻痹性贝类中毒（英文：
ParalyticShellfishPoisoning，简称：
PSP）是四种已知的贝类中毒的其中一种。
所有四种征状都有一些共同的特征，且主要与双壳纲有关，如蚌、蚶、牡蛎、江珧（带子）及扇贝等。
这些贝类都是滤食性动物，所以积聚了由微小藻类，如涡鞭毛藻及硅藻产生的毒素。
大部份的贝类毒素都是溶于水，在热与酸的环境中稳定的，且在一般煮食方法下不能除去。
痳痹性贝类毒素主要是石房蛤毒素，还有膝沟藻毒素。
石房蛤毒素会阻塞钠离子在神经及肌肉细胞膜内电压依赖性钠通道中的运动，这种传导的阻塞出现于运动神经及肌肉。
其作用机制与河豚毒素相似。
这种毒素是由属于膝沟藻属的涡鞭毛藻制造，它是造成赤潮的原凶。
差不多所有双壳纲都会吞食这种生物，而其毒素会积存在它们的体内。
很多贝类在赤潮过后只会存有这种毒素6个星期，但一些如蛤已知会储存达2年。
（一）有毒成分
当贝类食入有毒藻类如膝沟藻科的藻类后，其所含有毒物质即进入贝体内，称为石房蛤毒素人们食入这种贝肉后，毒素可迅速从贝肉中释放出来，呈现毒性作用。
贝类中毒的发生往往与水域中藻类大量繁殖、集结形成所谓“赤潮”有关。
（二）中毒机制
石房蛤毒素为神经毒，主要的毒作用为阻断神经传导，作用机制与河豚毒素相似，毒性很强。
（三）流行病学特点及中毒症状
夏季沿海地区多发。
潜伏期短，症状以麻痹为主，初起为唇、舌、指尖麻木，随后腿、颈麻木，运动失调，伴有头痛、呕吐，最后出现呼吸困难。
膈肌对此毒素特别敏感，重症者12小时内呼吸麻痹死亡，病程超过24小时者则预后良好，病死率5％～18％。
（四）急救与治疗
目前对贝类中毒尚无有效解毒剂，应尽早采取催吐、洗胃、导泻及对症治疗，及时去除毒素，同时对症治疗。
（五）预防措施
主要应进行预防性监测，当发现贝类生长的海水中大量存在有毒的藻类时，应测定当时捕捞的贝类所含的毒素量。
美国FDA规定新鲜、冷冻和生产罐头食品的贝类中，石房蛤毒素，最高允许含量不得超过80μg/100g。
四、毒蕈中毒（toxicmushroompoisoning）
我国古代对毒蕈中毒及解救方法早有认识。
汉代张仲景在《金匮要略方论·果实菜谷禁忌并治》中指出：
“食诸蕈中毒，闷乱欲死”，治疗应“土浆饮一二升，大豆浓煮汁饮之，服诸吐利药，并解”。
隋代巢元方在《诸病源候论》中亦有多处论述。
明代李时珍的《本草纲目》则总结了前人解毒蕈中毒的药物，如甘草、防风、忍冬藤、生姜、胡椒、绿豆、梨叶、荷叶、阿魏、地浆、鹧鸪（zhegu）等。
蕈类又称蘑菇，属于真菌植物。
毒蕈是指食后可引起中毒的蕈类，毒蕈在我国有100多种，对人生命有威胁的有20多种，其中含有剧毒可致死的不到10种。
分别是：
褐鳞环柄菇、肉褐麟环柄菇、白毒伞、鳞柄白毒伞、毒伞、秋生盔孢伞、鹿花菌、包脚黑褶伞、毒粉褶菌、残托斑毒伞等。
1、褐鳞环柄菇：
2、肉褐麟环柄菇：
3、白毒伞：
4、鳞柄白毒伞：
5、毒伞：
6、秋生盔孢伞：
7、鹿花菌：
8、包脚黑褶伞：
9、毒粉褶菌：
10、残托斑毒伞：
（一）有毒成分的来源
1.胃肠毒素：
主要为黑伞蕈属和乳茹属的某些蕈种，毒性成分可能为类树脂物质、苯酚、类甲酚、胍啶或蘑菇酸等。
2.神经、精神毒素：
①毒蝇碱，存在于毒蝇伞蕈、丝盖伞属等；
②蜡子树酸及其衍生物，存在于毒伞属；
③光盖伞素及脱磷酸光盖伞素，裸盖茹属等；
④幻觉原，存在于橘黄裸伞蕈中。
3.溶血毒素：
鹿花蕈中含马鞍蕈酸，强烈溶血作用，挥发性，对碱不稳定，溶于热水，不耐热。
4.肝肾毒素：
肽类毒素，主要存在毒伞属蕈、褐鳞小伞蕈及秋生盔孢伞蕈中。
剧毒，人的致死量为0.1mg/（kg·bw），死亡率高。
5.类光过敏毒素：
胶陀螺（猪嘴蘑）中。
（二）流行病学特点及中毒症状
云、贵、川，春、夏季多发，雨后。
1.胃肠毒型：
潜伏期短，主要症状为剧烈恶心、呕吐、阵发性腹痛，以上腹部疼痛为主，体温不高，恢复迅速，很少死亡。
2.神经精神型：
潜伏期约为1~6小时，除有轻度胃肠反应外，主要有明显的副交感神经兴奋症状，如流泪、大量出汗、瞳孔缩小、脉缓等。
少数病情严重者可有精神兴奋或抑制、精神错乱、谵妄、幻觉、呼吸抑制等表现。
3.溶血型：
潜伏期多为6~12小时，红细胞大量破坏，引起急性溶血。
主要表现为恶心、呕吐、腹泻腹痛。
有溶血性黄疸、肝脾肿大，少数血红蛋白尿。
病程2~6天，死亡率低。
4.脏器损害型：
①潜伏期：
多为10~24小时；
②胃肠炎期：
恶心、呕吐、腹痛、水样便；
③假愈期：
胃肠炎症状缓解，肝脏损害开始；
④脏器损害期：
肝、肾、脑、心等损害症状；
⑤精神症状期：
肝昏迷引起；
⑥恢复期：
一般2~3周进入恢复期。
5.光过敏性皮炎型：
出现类似日光性皮炎的症状，在身体露出部分出现明显肿胀、疼痛，特别是嘴唇肿胀外翻。
另外有指尖疼痛，指甲根部出血。
（三）急救与治疗
1、及时采用催吐、洗胃、导泻、灌肠，迅速排除毒物。
凡食毒蕈后10小时内均应彻底洗胃，再给予活性炭吸附残留毒素；无腹泻者洗胃后用硫酸镁20~30克或蓖麻油30~60ml导泻。
2、对于各型毒素中毒治疗：
1）肠胃炎型可按一般食物中毒处理；
2）神经精神型可采用阿托品治疗；
3）溶血型毒蕈中毒可用肾上腺皮质激素，一般状态差或出现黄疸者，应尽早应用较大量的氢化可的松，同时给予保肝治疗；
4）肝肾型可用二巯基丙磺酸钠治疗。
3、对症治疗和支持治疗。
（四）预防措施
最根本的办法是切勿采摘自己不认识的蘑菇食用，毫无识别毒蕈经验者，千万不要自采蘑菇。
五、含氰甙类食物中毒
（一）有毒成分的来源
有毒成分为氰甙，苦杏仁含量最高，木薯中亦有。
当果仁在口腔中咀嚼时和在胃肠内消化时，氰甙被果仁所含水解酶水解释放出氢氰酸并迅速被黏膜吸收入血引起中毒。
（二）中毒机制
氰离子可与细胞色素氧化酶中的铁结合，致使呼吸酶失去活性，氧不能被组织细胞利用，导致组织缺氧而陷于窒息状态。
氢氰酸尚可直接损害延髓的呼吸中枢和血管运动中枢。
苦杏仁氰甙为剧毒，人的最小致量为0.1~1.0mg/kg
（三）流行病学特点临床表现
有食入含氰甙类食物史。
主要症状为口内苦涩、流涎、头晕、头痛、恶心、呕吐、心悸、四肢无力。
严重者意识不清、呼吸微弱，四肢冰冷，昏迷，常发生尖叫，继之意识丧失、瞳孔散大、对光反射消失、牙关紧闭、全身阵发性痉挛、最后因呼吸麻痹或心跳停止死亡。
（四）急救治疗
1、催吐、导泻、静脉输液。
2、解毒治疗
3、对症治疗：
给予吸氧，呼吸兴奋剂、强心剂及升压药等，重症患者静脉滴注细胞色素C。
洗胃后尽快使用特效解毒剂，即用亚硝酸异戊酯、亚硝酸钠和硫代硫酸钠综合治疗解毒。
其解毒原理为先用亚硝酸异戊酯和亚硝酸钠作为“高铁血红蛋白生成剂”，使正常血红蛋白迅速氧化成为高铁血红蛋白，并与氢氰酸结合形成氰化高铁血红蛋白，再用硫酸钠作为“硫氰化物生成剂”，使硫代硫酸钠与游离出来的氰离子作用生成毒性相对较低的硫氰酸盐排出体外。
先用亚硝酸异戊酯0.2ml吸入，每隔1~2分钟吸半分钟，可连续5~6次。
随后成人用3%亚硝酸钠液10~20ml（儿童用1％亚硝酸钠10～25ml）静脉缓慢注射，以每分钟注射2~3ml为宜。
继而再用新鲜配制的25％～50％硫代硫酸钠液25～50ml（儿童用20％硫代硫酸钠10～50ml）静脉缓慢注射。
如症状仍未改善，重复静注硫代硫酸钠，直至病情好转。
（五）预防措施
1、加强宣传教育
2、采取去毒措施
六、粗制棉籽油棉酚
（一）有毒成分
粗制生棉籽油中含棉酚、棉酚紫和棉酚绿三种有毒物质，以游离棉酚含量最高，直接食用可引起中毒。
（二）中毒机制
游离棉酚是一种毒甙，为血液和细胞原浆毒，可损害人体肝、肾、心等实质器官及血管、神经系统等，也可损害生殖系统。
（三）流行病学特点及中毒表现
主见于产棉区，夏季多发。
急性中毒有恶心呕吐、腹胀腹痛、便秘、头晕、四肢麻木、周身乏力、嗜睡、烦躁、心动过缓、血压下降，进一步有肺水肿、黄疸、肝昏迷、肾功能损害。
慢性中毒主要表现为三方面：
1、引起“烧热病”
2、生殖功能障碍
3、引起低血钾症
（四）急救与治疗
无特效解毒剂，对症治疗，并采取以下措施：
1、立即刺激咽后壁诱导催吐；
2、口服大量糖水或淡盐水稀释毒素，并服用大量维生素C和B族维生素；
3、对症处理
（五）预防措施
1、加强宣传教育，勿食粗制生棉籽油；
2、榨前必须将棉籽粉碎，经蒸炒加热后再榨油。
榨出的油再经过加碱精炼，则可使棉酚逐渐分解破坏；
3、加强对棉籽油中棉酚含量的监督管理；
4、开发研制低酚的棉花新品种。
其他有毒动植物中毒
甲状腺中毒：
甲状腺素
动物肝脏中毒：
大量维生素A（狗、鲨鱼、海豹、北极熊等；
发芽马铃薯：
龙葵素
四季豆中毒：
皂素、植物血凝素
鲜黄花菜中毒：
类秋水仙碱
有毒蜂蜜中毒：
钩藤属植物的生物碱
白果中毒：
银杏酸、银杏酚
龙葵素：
马铃薯的有毒物质为龙葵素（Solanen），也叫马铃薯素，是一种有毒的糖苷生物碱。
这种生物碱不是单一成分，主要是以茄啶（Solanidine）为糖苷配基构成的茄碱（Sola—nine）和卡茄碱（Chaconine）两种共计6种不同的糖苷生物碱。
马铃薯各部分中龙葵素的含量差别很大，绿叶中含0．25％，芽内含0．5％，花内含0．73％，果实内含1．0％，成熟的块根内含0．004％，皮内含0．01％。
完整良好的薯块内只含微量龙葵素，用其饲喂家畜一般不引起中毒。
龙葵素在醋酸里加热可被破坏之。
陕西关中民间醋熘洋芋这种家常菜，不仅吃起来味香可口，而且在烹饪过程中已将其毒素破坏。
马铃薯贮存不当而引起发芽或皮肉变绿发紫时，龙葵素的含量显著增加。
如发芽的薯块可由正常的0．004％提高到0．08％，增加20倍；芽内由0．5％提高到4．76％，增加近10倍；霉坏的薯块可达0．58％—1．84％，提高145—460倍；贮存时间过长也可使毒素增多，贮存到第二年7月，可增加到0．11％，贮存一年半后可增加到1．30％。
吃极少量龙葵素对人体不一定有明显的害处，但是如果一次吃进200mg龙葵素（约吃25g已变青、发芽的土豆）经过15mins至3h就可发病。
最早出现的症状是口腔及咽喉部瘙痒，上腹部疼痛，并有恶心、呕吐、腹泻等症状，症状较轻者，经过1～2h会通过自身的解毒功能而自愈。
如果吃进300～400mg或更多的龙葵素，则症状会很重，表现为体温升高和反复呕吐而致失水，以及瞳孔放大、怕光、耳鸣、抽搐、呼吸困难、血压下降，极少数人可因呼吸麻痹而死亡。
四季豆中毒:
四季豆中毒是因食用四季豆引起的食物中毒。
四季豆又名菜豆，俗称云豆，是全国普遍食用的蔬菜。
一般不引起中毒，但食用没有充分加热、彻底熟透的豆角就会中毒。
四季豆中毒的病因可能与皂素、植物血球凝集素、胰蛋白酶抑制物有关。
主要为胃肠炎症状，有恶心、呕吐、腹泻、腹痛、头痛等，可采用必要的对症治疗，愈后良好。
皂素：
即皂角苷
又称碱皂体，皂素，皂甙，皂角苷或皂草苷。
苷类的一种。
能形成水溶液或胶体溶液并能形成肥皂状泡沫的植物糖苷统称。
是由皂苷元和糖、糖醛酸或其他有机酸组成的。
植物血球凝集素：
植物血球凝集素（PHA）phytohemagglutinin对原来从植物中发现的，具有凝集红血球作用的物质，而命名的，后来发现了很多具有同样作用的物质，扩大其含义为细胞凝集素中植物来源的总称——植物凝集素（phytoagglutinin，plantagglutinin）或凝集素（lectin）的同义词涵义模糊。
。
缩写pHA的多数是指从菜豆属（PhaseolusVulgaris）和金雀花（P．Communis）中提取的凝集素。
提纯后蛋白质含量多的称为PHA－P，糖蛋白多的称为PHA－M。
它具有凝集红血球，促进淋巴球（主要是T细胞）的幼化和分裂的作用。
类似细胞凝集素作用的物质还有伴刀豆球蛋白A，美国商陆（phytolaccaam－ericana）的促细胞分裂剂（mitogen）及革兰氏阴性菌的脂多糖。
鲜黄花菜中毒：
鲜黄花菜中含有一种名叫秋水仙碱的物质，进入人体后，经氧化生成的二秋水仙碱对人体的胃肠道和呼吸系统具有强烈的刺激作用，可以使人出现腹痛、腹泻、呕吐等中毒症状。
因此，食用鲜黄花菜前一定要先经过处理，去除秋水仙碱。
由于秋水仙碱是水溶性的，所以可以将鲜黄花菜在开水中焯一下，然后用清水充分浸泡、冲洗，使秋水仙碱最大限度地溶于水中，此时再行烹调，可保安全食用。
食用鲜黄花菜后，一旦出现呕吐、腹泻等症状，不必惊慌，尽快到正规医院就诊。
同时也可先自行采用简易方法进行催吐，以减少有毒物质吸收，但不要自行乱服药物，以免加重病情。
秋水仙素：
秋水仙素（colchicine），一种生物碱，因最初从百合科植物秋水仙（Colchicumautumnale）中提取出来，故名，也称秋水仙碱。
纯秋水仙素呈黄色针状结晶，熔点157℃。
易溶于水、乙醇和氯仿。
味苦，有毒。
秋水仙碱的毒性较大，常见恶心、呕吐、腹泻、腹痛、胃肠反应是严重中毒的前驱症状，症状出现时即行停药，肾脏损害可见血尿、少尿、对骨髓有直接抑制作用、引起粒细胞缺乏、再生障碍性贫血。
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