京师杏林整理病理学考试重点4.docx

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京师杏林整理病理学考试重点4

细胞和组织的适应与损伤

P8适应的概念和四种表现

细胞和由其构成的组织器官对于内外环境各种有害因子的刺激，作出非损伤的应答反应，叫做适应。

四种表现为：

增生，肥大，萎缩，化生。

P14损伤的形式和形态学变化：

（一）可逆性损伤：

变性（degeneration）：

变性是细胞或间质因代谢障碍而发生的可逆性形态学变化，表现为细胞或间质内有异常物质或正常物质异常增多。

1、细胞水肿（cellularswelling）、水变性（hydropicdegeneration）、气球样变（ballooningdegeneration）：

细胞内水分异常增多

2、脂肪变性（fattydegeneration）：

非脂肪细胞内中性脂肪的蓄积

3、玻璃样变（透明变性）hyalinedegeneration：

细胞内、间质或细动脉壁呈现均质红染毛玻璃样半透明的蛋白蓄积

a.结缔组织玻璃样变：

片状梁状,均质红染

b.细胞内玻璃样变：

圆型红染小滴

c.血管壁玻璃样变：

细动脉硬化（arteriolosclerosis）：

增厚均匀红染

4、淀粉样变性（amyloidosis）：

间质内特别是小血管基底膜出现蛋白质-粘多糖复合物蓄积，淀粉样呈色反应。

HE下为淡红色均质状物。

5、粘液样变性（mucoiddegeneration）：

间质内粘多糖和蛋白质的蓄积。

镜下特点是：

有星芒状纤维细胞散在于灰蓝色粘液基质中。

6、病理性色素沉积（pathologicpigmentation）：

有色物质（色素）在细胞内外的异常蓄积

7、病理性钙化（Pathologiccalcification）

（二）不可逆性损伤坏死（necrosis）：

活体内以酶溶性变化为特点的局部组织细胞死亡。

特征（Features）:

质膜崩解，结构自溶，引发炎症反应。

数小时后，核固缩（pyknosis），核碎裂（karyorrhexis）核溶解（karyolysis）；自溶（autolysis）。

胞浆：

红染，胞膜破裂，细胞解体

坏死的类型（Typesofnecrosis）

1.凝固性坏死（coagulationnecrosis）特点：

水分减少;蛋白质凝固,结构轮廓依然保存，心肝脾肾。

凝固性坏死的特殊类型:

干酪样坏死（caseousnecrosis）：

坏死组织彻底崩解，含脂质,呈白或微黄，细腻，形似奶酪结核特异性病变

2、液化性坏死（liquefactionnecrosis）：

特点:

溶解液化,形成软化灶或坏死腔。

部位:

含可凝固蛋白质少、脂质多或产生蛋白酶多组织（如胰腺,脑）。

原理:

酶性溶解液化Enzymaticdigestion

3.纤维素样坏死（fibrinoidnecrosis）结缔组织小血管壁常见的坏死形势，细丝状、颗粒状或小条块状物结构物质。

4.坏疽（gangrene）

（1）干性坏疽（drygangrene）部位:

体表及四肢；特点：

较干燥，感染较轻，边界清楚；原理:

动脉阻塞，静脉回流畅通,水分蒸发。

（2）湿性坏疽（moistgangrene）部位:

内脏（肠,胆囊,子宫,肺）；特点:

含水多,感染严重，边界欠清,污黑色，恶臭,毒血症；原理:

水不易蒸发,动脉阻塞,静脉淤血。

（3）气性坏疽（gasgangrene）部位:

深在开放性创伤；特点：

含气体，呈蜂窝状，严重感染，全身中毒；原理:

产气荚膜杆菌、厌氧菌感染

P20凋亡的概念：

由于触发了细胞内预存的死亡程序而导致的细胞主动性死亡。

质膜不破裂,不引发细胞自溶，不引起炎症反应。

嗜酸性小体

凋亡和坏死的比较：

机制，诱因，死亡范围，形态特征，生化特征，周围反应。

P22老化的概念：

细胞随着生物体年龄的增长，而发生的退行性变化的总和。

损伤的修复

P26细胞周期（由间期和分裂期构成）和不同类型细胞的再生潜能：

1.不稳定细胞（labilecells）强再生能力;表皮,粘膜上皮,间皮,淋巴及造血细胞2.稳定细胞（stablecells）较强再生能力,肝,胰,肾,腺体,平滑肌,原始间叶细胞及其分化细胞（纤维母,软骨,骨母）3.永久性细胞（permanentcells）微弱或无再生能力;神经元,骨骼肌,心肌细胞

P27各种组织的再生过程：

上皮组织：

1、被覆上皮：

基底细胞增生，向缺损中心迁移，形成单层上皮，在增生分化为鳞状上皮；粘膜类似：

最后立方c变为柱状c。

2、腺上皮：

基底膜是否完整，肝细胞的网状组织是否完整。

纤维组织：

受损处的成纤维细胞分裂增生。

软骨组织：

始于软骨膜的增生，幼稚细胞→软骨母细胞→软骨细胞、软骨基质；再生能力弱。

骨组织的增生：

血肿形成期，纤维骨痂形成期，骨性骨痂形成期，骨痂改建期。

骨组织的再生能力强。

血管1、毛细血管：

内皮细胞增生形成突起肉芽，后续细胞向前增生形成细胞索→管腔→毛细血管网。

新血管基底膜不完整，通透性高。

2、大血管：

吻合处内皮细胞分裂增生互相连接，但肌组织不易完全再生，由结缔组织增生连接，形成瘢痕组织。

肌组织：

横纹肌判断肌膜是否被破坏、肌纤维是否完整。

心肌再生能力极弱。

神经组织：

脑脊髓内的神经细胞破坏后不能再生，外周神经受损，如果与其相联的神经细胞胞体完整，可完全再生。

P34纤维性修复（肉芽组织和瘢痕组织的形成过程及机制非重点）：

一肉芽组织（granulationtissue）：

由新生的毛细血管、增生的纤维母细胞和各种炎性细胞组成,呈鲜红色,颗粒状,柔软湿润,形似鲜嫩的肉芽。

function①抗感染及保护创面；②填补伤口及组织缺损；③机化或包裹坏死、血栓、炎症渗出物及异物转化——疤痕组织（scar）

二瘢痕组织（scartissue）：

瘢痕组织是肉芽组织逐渐成熟（纤维化）并老化（玻璃样变）的纤维结缔组织。

1毛细血管退化、消失2纤维母细胞/纤维细胞稀少3炎细胞消失4胶原纤维大量平行交错5间质致密玻璃样变。

瘢痕组织的作用（function）

有利（advantages）①填补创伤缺损,保持组织器官完整性②瘢痕中胶原纤维具有一定抗拉力,保持组织的坚固性。

不利（disadvantages）①瘢痕收缩（Scarcontractures）:

关节挛缩②瘢痕粘连（Adhesions）:

肠粘连③器官硬化（Sclerosis）:

肺纤维化④肥大性瘢痕（HypertrophicScar）:

瘢痕疙瘩（keloid）、蟹足肿（cheloid）

P39创伤愈合（影响创伤愈合的因素仅做了解）基本过程：

早期伤口变化，伤口的收缩，肉芽瘢痕组织的形成，表皮及其他组织的再生（皮肤的附属器不能完全再生，瘢痕修复）

一期愈合（Healingbyfirstintention）

条件:

组织缺损少,创缘整齐,对合好,无感染，

特点:

血凝块少,炎症反应轻,表皮再生1-2d,肉芽组织3d,胶原纤维形成5-6d,完全愈合2-3w

结局:

线状瘢痕

二期愈合（Healingbysecondintention）

条件组织缺损较大,创缘不整,对合不佳,伴有感染

特点①坏死组织多,炎症反应明显；②伤口大,收缩明显,多量肉芽组织;③愈合时间较长,形成的瘢痕较大

局部血液循环障碍

P46充血（1.生理性2.炎性3.减压后）和淤血:

肺淤血（lungcongestion）原因（Causes）左心衰竭临床（Clinic）呼吸困难,紫绀（cyanosis），咯血,咳泡粉红沫痰,水泡音

病变（Lesions）肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔水肿液,红细胞,心衰细胞

结局（Outcomes）纤维增生,网状纤维胶元化,含铁血黄素沉积→肺褐色硬化

槟榔肝,慢性肝淤血

Causes右心衰竭Lesions中央静脉肝窦淤血扩张，小叶中央区肝细胞萎缩、消失，周边区肝细胞脂肪变性Clinic肝肿大，压痛，肝功能↓Outcomes纤维组织增生→淤血性肝硬变

P51血栓形成（第一节仅了解血栓形成的三个基本条件：

心血管内皮细胞的损伤+血流状态的改变+血液凝固性增加）

血栓的类型：

（1）白色血栓（Whitethrombus）

（2）混合性血栓（mixedthrombus）

部位:

动脉,心室,心瓣膜；部位:

静脉,心房,动脉瘤

大体:

灰白,波纹,质实粘附紧密大体:

粗糙、圆柱状红白色条纹相间,层状

镜下:

血小板+纤维蛋白镜下:

白（血小板梁+边缘WBC）

血小板血栓析出性血栓红（纤维蛋白网+RBC）

层状血栓附壁血栓

（3）红色血栓（redthrombus）（4）透明血栓（hyalinethrombus）

部位:

静脉,延续血栓尾部部位:

微循环

大体:

暗红色，较湿润，有弹性，微血栓（microthrombus）

陈旧时干燥，易碎，易脱落镜下纤维蛋白

镜下:

纤维素网+血细胞纤维素性血栓

凝固性血栓DIC:

DisseminatedIntravascularCoagulation

血栓对机体的影响：

阻塞血管，栓塞，心瓣膜变形，广泛性出血。

P57栓塞（embolism）血管内出现不溶于血的异常物质,随血流运行阻塞血管的现象。

栓子运行途径（Paths）

1.右心,体静脉系统——〉肺动脉及分支2.左心,主动脉系统——〉全身动脉分支

3.门静脉系统栓子——〉肝内门V分支

4.交叉性栓塞（crossed）：

房间隔/室间隔缺损→栓子由压力高向另侧心腔

5.逆向性栓塞（converse）：

下腔V→胸腹压力↑→下腔V小支（肝、肾）

栓塞的类型（Types）

（1）血栓栓塞（thromboembolism）：

血栓脱落形成,最常见（99%）

a.肺动脉栓塞（pulmonaryembolism,PE）：

右心或全身V系统（门V除外）；95%来自下肢深部V（腘、股、髂V）；胸闷气促,胸痛咯血,猝死

①少数小栓子栓塞于肺动脉小分支——〉不引起严重后果（肺A与支气管A双重血供）

若：

肺已有严重淤血，同下②：

②栓子大，栓塞于肺动脉主干或大分支——〉肺组织坏死-梗死

③栓子小但很多,肺A分支广泛栓塞——〉突发气促,发绀休克,猝死

肺动脉主干栓塞

①左心室流入血量显著减少——〉冠状动脉供血不足——〉心肌缺血

↓

②肺循环机械性阻塞肺动脉内压过高——〉急性右心衰竭——〉猝死

肺A分支广泛多数小栓塞（75%）

①血小板释放大量5-羟色胺TXA2——〉肺A广泛痉挛收缩——〉急性右心衰竭——〉猝死

②栓子刺激迷走神经——〉冠状动脉和支气管动脉反射性痉挛——〉急性左心衰竭窒息——〉猝死

b.体循环动脉栓塞（systemicembolism）：

左心瓣膜赘生物,附壁血栓,动脉瘤；80%来自左心（感染性心内膜炎,心梗）；脑、肾、脾、下肢栓塞常见。

栓塞的动脉分支较小,或有足够的侧支循环,无严重后果（肝，上肢）

栓塞的动脉分支较大,或缺乏侧支循环,组织器官缺血性坏死（脑,肾,脾）

（2）气体栓塞（gasembolism）

沉箱作业,潜水,高气压环境——〉迅速上升，气压减低——〉氮气游离——〉形成无数小气泡——〉融为大气泡——〉皮下气肿,关节肌肉痛,腹痛,股骨头（胫骨,髂骨）无菌性坏死,猝死

P61梗死

梗死的概念（infarction）：

由血管阻塞、血流停止导致组织缺氧而发生的局部组织坏死。

梗死的类型（Types）：

（1）贫血性梗死（anemicinfarct）白色梗死（whiteinfarct）含血少

组织致密实质器官侧支血管细少（心、肾、脾）——〉局部单纯缺血，凝固性坏死，侧支反射痉挛，进入坏死区血很少——〉颜色苍白,质实,呈锥形,凝固或液化坏死

（2）出血性梗死（hemorrhagicinfarct）红色梗死（redinfarct）含血多

血流中断，组织疏松器官（肺,肠），双重血供/侧支循环丰富，严重静脉淤血——〉淤血基础上坏死/坏死后血液再灌注，弥漫出血——〉暗红色,湿润,肿胀,红色梗死

（3）败血性梗死（septicinfarct）含菌栓子

炎症

P70炎症的概念：

具有血管系统的活体组织对损伤因子所产生的防御反应

P70炎症的基本病理变化：

变质Alteration、渗出Exudation、增生Proliferation

P71炎症的局部表现红肿热痛，功能障碍；全身反应：

发热嗜睡厌食肌肉蛋白降解加速补体和凝血因子合成增多

P83急性炎症的类型及其病理变化：

1、浆液性炎：

以浆液渗出为主要特征，浆液性渗出以血浆成分为主，常发生于粘膜（感冒时的清鼻涕，霍乱），皮肤（烫伤），浆膜（胸膜腹膜心包膜、关节囊），疏松结缔组织（被蚊虫蛇叮咬后）

2、纤维素性炎：

发生于粘膜（痢疾杆菌、白喉杆菌——假膜性物质：

纤维素渗出物、坏死组织、白细胞、细菌），浆膜（绒毛心），肺炎。

结局：

溶解、排出、机化。

3、化脓性炎症Suppurative：

坏死组织+中性粒细胞+脓汁

表面化脓和积脓：

发生于粘膜、浆膜。

当发生在浆膜、胆囊、输卵管并在腔内积存称为积脓Empyema

蜂窝质炎Phlegmonousinflammation：

疏松结缔组织的弥漫化脓性炎，主要有溶血性链球菌引起，发生于皮下、粘膜下、肌肉、阑尾。

脓肿Abscess：

局限化脓性炎症，主要有金黄色葡萄球菌引起，大量中性粒细胞浸润。

4、出血性炎症：

HemorrhagicFever出血热withrenalsyndrome；Denkuefever登革热；Leptospirosis钩端螺旋体；Plague鼠疫；Anthrax炭疽热

5、卡他性炎：

粘膜、浆膜、化脓性卡他

P86急性炎症的结局：

1、痊愈（完全愈复，不完全愈复）2、迁延成慢性炎症3、蔓延扩散

P87慢性炎症：

活动性炎症，阻止破坏，修复炎症反应同时存在。

特点：

浸润的细胞主要为淋巴细胞，浆细胞，单核细胞；组织破坏主要由炎细胞引起；常伴有纤维结缔组织，血管上皮细胞、腺体、实质细胞的增生。

慢性肉芽肿性炎：

一种特殊的慢性炎症，以肉芽肿得形成为特点。

（肉芽肿：

由渗出的单核细胞和局部增生的巨噬细胞形成的境界清楚地局部病灶）分为：

异物肉芽肿，感染性肉芽肿

肿瘤

P92肿瘤的概念：

机体在各种致瘤因素长期作用下，局部组织的细胞在基因水平上失掉了对其生长的正常调控，导致过度增生和异常分化而形成的新生物。

P95肿瘤的分化[与正常组织的相似性]与异型性（atypia）[细胞形态与组织结构与其发源正常组织间的差异；细胞的异性性，组织的异型性]

P96肿瘤的命名原则；恶性特例：

精原母细胞瘤，髓母细胞瘤，肾母细胞瘤，白血病，精原细胞瘤，恶性黑色素瘤，恶性畸胎瘤，恶性脑膜瘤，恶性淋巴鞘瘤，尤文氏淋巴瘤，霍奇金淋巴瘤，透明细胞肉瘤。

P101肿瘤的生长于扩散（其中扩散仅掌握框架）：

生长方式

膨胀性：

多良性，不侵袭周围组织，结节状，有包膜，界清,可推动，挤压阻塞作用

外生性：

体表、体腔或管道器；乳头、息肉、菜花状；良性基部无浸润恶性则浸润，坏死脱落—癌性溃疡

3、浸润性：

多恶性肿瘤，侵入组织间隙，树根状无包膜，界不清，难推动，产生破坏作用

肿瘤扩散

1、局部浸润和直接蔓延：

瘤细胞→沿组织间隙、淋巴管、血管或神经束衣→侵入破坏邻近器官或组织—直接蔓延

2、转移（metastasis）——恶性确凿证据；3种途径

●淋巴道淋巴管→边缘窦→淋巴结肿大，癌最常见转移途径

●血道静脉→血循环→肺、肝；肉瘤最常见转移途径，界清、散在多发、近表面球形

●种植性体腔内肿瘤侵入器官表面→脱落种植Krukenberg瘤

P106肿瘤的分级和分期：

分级是描述肿瘤的分化程度高中低为ⅠⅡⅢ级，分期是描述肿瘤生长范围和播散程度T（2cm~5cm）N（有无淋巴结转移0，1~3，5~9，>10）M（有无远处转移）

P108恶病质（晚期的肿瘤患者，往往引起严重的消瘦、贫血、无力和全身衰竭状态）和副肿瘤综合征：

肿瘤的产物（如异位激素）或异常的免疫反应（如交叉反应）或其他原因引起内分泌、神经、消化、造血、骨关节、肾脏、皮肤等系统的病变，出现相应的临床表现；这些病变不是由原发肿瘤或转移灶直接引起的。

P108良、恶性肿瘤的区别；

良恶

分化程度高、异型性小低，异型性大

核分裂像无或少多，有病理性

生长速度缓慢较快

生长方式膨胀或外生性浸润或外生性

继发改变少常出血，坏死，溃疡

转移不可

复发不或很少易

影响小、局部压迫阻塞大、破坏性，浸润性，出血，感染，恶病质

P110癌前病变、非典型增生和原位癌

癌前病变有发展为恶性肿瘤潜在可能性病变

1、大肠腺瘤绒毛状腺瘤机会更大多发性、家族性（FAP）易癌变

2、慢性子宫颈炎伴子宫颈糜烂宫颈阴道部鳞状上皮破坏→柱状上皮取代，

“子宫颈糜烂”→又被再生鳞状上皮替代，“糜烂愈复”→鳞状细胞癌

3、乳腺纤维囊性病（乳腺囊性增生症）小叶导管和腺泡上皮增生,导管囊性扩张，

伴导管内乳头状增生易癌变

4、慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生，与胃癌发生有关

5、慢性溃疡性结肠炎溃疡→粘膜增生→结肠癌

6、慢性溃疡皮肤鳞状上皮：

增生→癌变胃粘膜上皮：

增生→癌变（1%）

7、粘膜白斑部位口腔、食管、宫颈、外阴等。

病理鳞状上皮过度增生、角化+异型→鳞状细胞癌

非典型增生：

细胞增生出现了异型性，但不足以确定其为恶性。

分为：

轻中重三级。

原位癌：

仅限于上皮层内的癌，未突破基底膜向下浸润。

心血管疾病

P130动脉粥样硬化的概念：

AS主要累计大中动脉，基本病变是动脉内膜脂质沉积，内膜灶状纤维化，粥样斑块的形成，致管壁变硬、管腔狭窄，并引起一系列继发性改变，特别发生在新脑等器官。

P132病理变化（主要是基本病变，粥样斑块的构成是重中之重）；

（1）脂纹（fattystreak）肉眼：

黄色斑点或条纹，微隆起，见于主动脉后壁或分支出口处。

镜下：

内膜下大量泡沫样细胞

（2）纤维斑块（fibrousplaque）肉眼：

内膜表面散在不规则隆起的白色或灰黄色斑块。

镜下：

表面：

为纤维帽（SMC和细胞外基质－胶原纤维＋蛋白多糖）其下：

FC,SMC,基质,脂质，炎C

（3）粥样斑块（atheromatousplaque）“粥瘤”（atheroma）肉眼：

灰黄斑块，既向内膜表面隆起，又向深部压迫中膜

切面：

纤维帽瓷白，深部：

多量黄色粥糜样物表层—纤维帽,大量胶原玻变,基质,SMC；深部—大量无定形坏死物,胆固醇结晶,钙化；底周—肉芽组织，少许FC、淋巴C；中膜—SMC萎缩变薄,弹力纤维破坏；外膜—不同程度外膜炎,炎细胞浸润。

（4）复合病变斑块（Complicatedlesion）

①斑块内出血→血肿，可机化②斑块破裂→溃疡形成，胆固醇栓子→栓塞③血栓形成→梗死，可机化再通④钙化、骨化→A壁-硬、脆⑤A瘤形成：

中膜SMC萎缩，血压→aneurysm血管破裂→大出血，夹层A瘤⑥血管腔狭窄：

供血量减少→相应器官缺血

P139CHD的表现：

心绞痛、心肌梗死、心肌纤维化、冠状动脉性猝死；

a.心绞痛（anginapectoris）①稳定性－轻型②不稳定性③变异性

b.心肌梗死

心内膜下心肌梗死

区域透壁心肌梗死（RegionaltransmuralMI）某大支严重狭窄+血栓形成/痉挛

病理变化:

白色梗死－凝固性坏死

大体：

灰白、干燥，界限清楚，地图形。

镜下：

可见组织轮廓

合并症（Complications）

①乳头肌功能失调（Papillarymuscledysfunction）50%,1%（二尖瓣乳头肌断裂）,二尖瓣关闭不全

②心脏破裂（Ruptureofheart）：

1-3%，左室前壁下1/3破裂→心包填塞→急死；室间隔断裂（Septalrupture）→血室入右→右心功能不全

③室壁瘤（Ventricularaneurysm）

A.10-30%，多在慢性期;

B.薄弱→局限性膨出→无博动或反常搏动→心功不全或血栓。

C.多见于左心室前壁近心尖处

④附壁血栓形成（Muralthrombosis）10%

⑤急性心包炎（Acutepericarditis）15-30%

⑥心力衰竭（Heartfailure）32-48%

⑦心源性休克（Cardiogenicshock）20%（当梗死范围>40%）

⑧心律失常（Arrhythmia）75-95%，累及传导系统，可致心脏骤停、猝死

c.心肌纤维化（myocardialfibrosis）

原因：

冠状A腔狭窄→心肌长期慢性缺血→心肌萎缩、消失→多发性、弥漫性心肌纤维化重者→慢性缺血性心脏病→心衰

病理：

肉眼－－体大，量重，心腔扩大，镜下－－心内膜下心肌细胞弥漫空泡样变，多灶性陈旧梗死及瘢痕

d.冠状A性猝死（Suddencoronarydeath，SCD）

猝死：

自然发生的、出乎意料的突然死亡。

SCD：

常见于40～50岁，男＞女，约4倍

发生：

①诱因：

饮酒、劳累、吸烟、运动、争吵、斗殴等②夜间睡眠中发生：

突然停搏、心室颤动。

表现：

突然晕倒、呼吸困难、抽搐、小便失禁等

P140良性高血压：

Ⅰ、机能紊乱期（Functiondisorder）早期阶段，血压升高，常有波动，休息或治疗后可恢复；常有头晕、头痛、失眠、易怒等症状

Ⅱ、动脉病变期（arterieschangephase）

1）细动脉硬化：

细动脉（直径＜100um）玻璃样变如肾入球A、视网膜A、

2）肌性小动脉纤维化：

小A（直径＜1000um）内膜及中膜胶原纤维及弹力纤维增生，

部位：

肾小叶间A、弓形A、脑A等；

病变：

壁厚、腔小，纤维、纤维母细胞呈同心圆状排列，平滑肌细胞增生。

3）大动脉：

并发AS

Ⅲ、内脏病变期（后期,三期）visceralchangephase

（1）心脏向心性肥大

（2）肾（kidney）原发性颗粒性固缩肾；弥漫性、对称性，缩小，变硬,

（3）高血压脑病脑小动脉硬化、痉挛→局部缺氧→毛细血管透性↑→脑水肿，点状出血

临床：

头晕、头痛、呕吐、视力障碍（眼花）、及意识模糊（颅内高压）

②脑软化液化性坏死周围胶质细胞↑→胶质疤痕

③脑出血

④眼：

眼底镜检查：

视网膜中央动脉硬化

P143风湿病的概念、基本病理变化和各器官病变

与A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病。

病变累及全身结缔组织

Ⅰ、基本病理变化

（1）变质渗出期：

胶原纤维肿胀（collagenswelling）；粘液变性（mucoiddegeneration）；纤维素样坏死（fibrinoidnecrosis）；少量炎C（淋巴、浆、中性、单核）。

（2）增生期:

特征性病变（characteristiclesion）：

——形成风湿肉芽肿（风湿小体）（Aschoffbody，Aschoffnodule）诊断意义（diagnosticvalue）

部位:

间质（尤小血管旁），梭形结节病灶；中央：

纤维素样坏死（fibrinoidnecrosis）

周围：

风湿细胞，淋巴细胞、单核细胞浸润

Aschoffcell:

浆丰富，嗜碱，核大，枭眼，毛虫；Aschoffgiantcel1:

多个泡状核

来源:

巨噬细胞

（3）愈合（瘢痕）期纤维化---梭形小瘢痕（spindlescar）反复发作，新旧病灶并存，4——6个月

Ⅱ、各器官病变

（一）风湿性心脏病

（1）风湿性心内膜炎二尖瓣/主动脉瓣，灰白色粟粒大