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室速临床表现

心律失常,室速的发生机制。

阵发性室上性心动过速

  阵发性室上性心动过速是一种常见的心律失常,它是因心跳突然急剧加快所引起的一系列临床表现。

此病常见于没有器质性心脏病的人,年轻人多于老年人,女性稍多于男性,现以证明阵发性室上速与某种先天性心脏结构异常有关,而这种微小结构上的改变,大多数情况下不经特殊检查是发现不了的。

  症状:

病人在平静状态下,没有任何先兆,心跳突然加速,脉搏多在160---240次/分,小孩可达300次/分,这种心跳也是突然恢复正常。

发作持续时间长短不一,短则几秒,长则几天,多数病人发病后可自行终止,少数病人必须用药后才能终止。

其它症状轻重不一,轻时可只有心慌、憋气、头晕、乏力,重时可出现胸痛、呼吸困难、晕厥、抽搐或休克。

症状的轻重,取决于发作时心率的快慢,是否有其他心脏病及病人的耐受程度。

  诊断方法:

发病时心电图可做出诊断。

不发病时心电图可能正常,到医院做诱发试验,诱发后做心电图确诊。

有些病人不发病时心电图为预激综合征或短PR征,有助于诊断。

心电图为预激综合征或短PR征,但并不发病者就不用治疗。

  治疗:

  

(1)发病时的简易治疗:

用指轻压眼球或颈动脉窦,用筷子刺激咽部引发恶心(对于非医学工作者建议采用此法),有的病人可用此法终止发作。

  

(2)药物治疗和预防:

某些药可终止阵发性室上性心动过速发作,也可预防其发作,但不能根治,长期用药可能有副作用。

  (3)导管手术治疗:

目前最佳的选择是射频消融术。

射频消融术就是在X光血管造影机的监测下,通过穿刺股静脉、股动脉、或锁骨下静脉,把电极导管插到心脏里去,先检查确定引起心动过速的异常结构的位置,然后在该处局部释放100KHz——1、5MHz的高频电流,在很小的范围内产生很高的温度,通过热效能,使局部组织内水分蒸发,干燥坏死,无痛,不需全麻,局部组织损伤均匀,范围小,边界清楚,容易控制。

与药物治疗相比,射频消融不是暂时性预防或终止心动过速的发作,而是一次性根治,不再需要使用抗心律失常药物;与外科手术比,它不需要开胸,不需要全麻,病人无痛苦,操作方法简便;总之,它是一种安全有效,简便易行的治疗方法。

  注意:

此病在没有根治前不能从事特殊职业,如驾驶、潜水等,以免突然发病时出意外情况。

首先应决定哪些患者应给予治疗。

目前除了β受体阻滞剂、胺碘酮以外,尚未能证实其他抗心律失常药物能降低心脏性猝死的发生率。

况且,抗心律失常药物本身亦会导致或加重原有的心律失常。

目前对于室速的治疗,一般遵循的原则是:

有器质性心脏病或有明确诱因应首先给以针对性治疗;无器质性心脏病患者发生非持续性短暂室速,如无症状或血流动力学影响,处理的原则与室性期前收缩相同;持续性室速发作,无论有无器质性心脏病,应给予治疗。

 

   

(一)终止室速发作

 

   室速患者如无显著的血流动力学障碍,首先给予静脉注射利多卡因或普鲁卡因胺,同时静脉持续滴注。

静脉注射普罗帕酮亦十分有效,但不宜用于心肌梗死或心力衰竭的患者,其他药物治疗无效时,可选用胺碘酮静脉注射或改用直流电复律。

如患者已发生低血压、休克、心绞痛、充血性心力衰竭或脑血流灌注不足等症状,应迅速施行电复律。

洋地黄中毒引起的室速,不宜用电复律,应给予药物治疗。

 

   持续性室速患者,如病情稳定,可经静脉插入电极导管至右室,应用超速起搏终止心动过速,但应注意有时会使心率加快,室速恶化转变为心室扑动或颤动。

 

   

(二)预防复发

 

   应努力寻找和治疗诱发及使室速持续的可逆性病变,例如缺血、低血压及低血钾等。

治疗充血性心力衰竭有助于减少室速发作。

窦性心动过缓或房室传导阻滞时,心室率过于缓慢,亦有利于室性心律失常的发生,可给予阿托品治疗或应用人工心脏起搏。

 

   在药物预防效果大致相同的情况下,应选择其潜在毒副反应较少者。

例如,长期应用普鲁卡因胺会引起药物性红斑狼疮。

已有左室功能不全者,避免应用氟卡尼与丙吡胺。

心肌梗死后患者不宜用氟卡尼、恩卡尼和莫雷西嗪(moricizine,乙吗噻嗪)。

普罗帕酮增加心脏骤停存活者的死亡率。

QT间期延长的患者优先选用ⅠB类药物如美西律(慢心律),β受体阻滞剂也可考虑。

β受体阻滞剂能降低心肌梗死后猝死发生率,其作用可能主要通过降低交感神经活性与改善心肌缺血实现。

荟萃分析结果表明,胺碘酮显著减少心肌梗死后或充血性心力衰竭患者的心律失常或猝死的发生率。

药物长期治疗应密切注意各种不良反应。

维拉帕米对大多数室速的预防无效,但可应用于“维拉帕米敏感性室速”患者,此类患者通常无器质性心脏病基础,QRS波群呈右束支传导阻滞伴有电轴左偏。

 

   单一药物治疗无效时,可联合应用作用机制不同的药物,各自药量均可减少。

不应使用单一药物大剂量治疗,以免增加药物的不良反应。

室速是室性心动过速的简称,是指起源于希氏束分叉处以下的3—5个以上宽大畸形QRS波组成的心动过速。

  与阵发性室上形式上心动过速相似,但症状比较严重。

小儿烦躁不安、苍白、呼吸急促。

年长儿可诉心悸、心前区疼痛、严重病例可有昏厥、休克、充血性心力衰竭者等。

发作短暂者血液动力学的改变较轻,发作持续24小时以上者则可发生显著的血液动力学改变。

体检发现心率增快,常在150次/min以上,节律整齐,心音可有强弱不等现象。

  ①心室率常在150—250次/min之间,QRS波宽大畸形,时限增宽,

  ②T波方向余QRS无波主波相反,P波与QRS波之间无固定关系。

  ③Q—T间期多正常,可伴有Q—T间期延长,多见于多形室速,

  ④心房率较心室率缓慢,有时可见到室性融合波或心室夺获。

  心电图特征:

a,3个或以上的室性期前收缩连续出现;b,QRS波群形态畸形,时限超过0.12秒,ST-T波方向与QRS波群主方向相反;c,心室率通常为100~250次/分,心律规律,但亦可不规律。

d,心房独立活动与QRS波群无固定关系,形成室房分离;偶尔个别或者所有心室激动逆传夺获心房;e,通常发作突然开始;f,心室夺获与室性融合波:

室速发作时少数室上性冲动可下传心室,产生心室夺获,表现为在P波之后,突前发生一次正常的QRS波群。

室性融合波的QRS波群形态介于窦性与异位心室搏动之间,其意义为部分夺获心室,心室夺获与室性融合波的存在对确立室性心动过速诊断提供重要依据。

按室速发作时QRS波群的形态,可将室速区分为单行性室速和多形性室速。

QRS波群方向呈交替变换者称双向性室速。

  室性心动过速是一种严重的快速心律失常,可发展成心室颤动,致心脏性猝死。

同时有心脏病存在者病死率可达50%以上,所以必需及时诊断,予以适当处理。

药物可选用利多卡因0.5—1.0mg/kg经静脉滴注或缓慢推注。

必要时可每隔10—30min重复,总量不超过5mg/kg。

此药能控制心动过速,但作用时间很短,剂量过大能引起惊厥、传导阻滞等毒性反应。

伴有血压下降或心力衰竭者首选同步直流电击复律(1—2J/s?

kg),转复后再用利多卡因维持。

预防复发可用口服慢心律、心律平、乙吗噻嗪。

  对多型性室速伴Q—T间期延长只,如为先天性因素,则首选β受体阻滞剂,禁忌Ia、Ic及Ⅲ类药物和异丙基肾上腺素。

而后天性因素所致者,可选用异丙肾上腺素,必要时可试用利多卡因。

  

室上性心动过速

  室上性意味着在心室之上,起源于心室之上的心房或房室交接处的心动过速。

因心电图上难以区分是房性心动过速还是房室交接处性心动过速,为便于临床治疗方便,统称为室上性心动过速。

其病因、临床表现相似,治疗原则、预防及其预后也基本一致。

  处理原则:

(1)刺激迷走神经法:

如压迫颈动脉窦,压迫眼球或作瓦氏(Valsalva)等动作。

所谓瓦氏动作即嘱患者深吸气后屏气并用力做呼气动作。

还有米勒(Muller)氏动作,即嘱病人深呼气之后屏气,再努力作吸气动作。

这些动作可达到刺激迷走神经、减慢心率之目的,简便易行,但缺点是疗效较低。

【心电生理检查】【处理】

【临床表现】

 

   室速的临床症状轻重视发作时心室率、持续时间、基础心脏病变和心功能状况不同而异。

非持续性室速(发作时间短于30秒,能自行终止)的患者通常无症状(图3-3-24)。

持续性室速(发作时间超过30秒,需药物或电复律始能终止)常伴有明显血流动力学障碍与心肌缺血。

临床症状包括低血压、少尿、晕厥、气促、心绞痛等。

 

   听诊心律轻度不规则,第一、二心音分裂,收缩期血压可随心搏变化。

如发生完全性室房分离,第一心音强度经常变化,颈静脉间歇出现巨大a波。

当心室搏动逆传并持续夺获心房,心房与心室几乎同时发生收缩,颈静脉呈现规律而巨大的a波。

 

   【心电图检查】

 

   室速的心电图特征为:

 

   ①3个或以上的室性期前收缩连续出现;

 

   ②QRS波群形态畸形,时限超过0.12秒;ST-T波方向与QRS波群主波方向相反;

 

   ③心室率通常为100~250次/分;心律规则,但亦可略不规则;

 

   ④心房独立活动与QRS波群无固定关系,形成室房分离;偶尔个别或所有心室激动逆传夺获心房;

 

   ⑤通常发作突然开始;

 

   ⑥心室夺获与室性融合波:

室速发作时少数室上性冲动可下传心室,产生心室夺获,表现为在P波之后,提前发生一次正常的QRS波群。

室性融合波的QRS波群形态介于窦性与异位心室搏动之间,其意义为部分夺获心室。

心室夺获与室性融合波的存在对确立室性心动过速诊断提供重要依据。

按室速发作时QRS波群的形态,可将室速区分为单形性室速和多形性室速。

QRS波群方向呈交替变换者称双向性室速(图3-3-25)。

 

   室性心动过速与室上性心动过速伴有室内差异性传导的心电图表现十分相似,两者的临床意义与处理截然不同,因此应注意鉴别。

 

   下列心电图表现支持室上性心动过速伴有室内差异性传导的诊断:

 

   ①每次心动过速均由期前发生的P波开始;

 

   ②P波与QRS波群相关,通常呈1:

1房室比例;

 

   ③刺激迷走神经可减慢或终止心动过速。

此外,心动过速在未应用药物治疗前,QRS时限超过0.20秒、宽窄不一,心律明显不规则,心率超过200次/分,应怀疑为预激综合征合并心房颤动。

 

   下列心电图表现提示为室性心动过速:

 

   ①室性融合波;②心室夺获;③室房分离;④全部心前区导联QRS波群主波方向呈同向性:

即全部向上或向下。

【处理】

 

   首先应决定哪些患者应给予治疗。

目前除了β受体阻滞剂、胺碘酮以外,尚未能证实其他抗心律失常药物能降低心脏性猝死的发生率。

况且,抗心律失常药物本身亦会导致或加重原有的心律失常。

目前对于室速的治疗,一般遵循的原则是:

有器质性心脏病或有明确诱因应首先给以针对性治疗;无器质性心脏病患者发生非持续性短暂室速,如无症状或血流动力学影响,处理的原则与室性期前收缩相同;持续性室速发作,无论有无器质性心脏病,应给予治疗。

 

   

(一)终止室速发作

 

   室速患者如无显著的血流动力学障碍,首先给予静脉注射利多卡因或普鲁卡因胺,同时静脉持续滴注。

静脉注射普罗帕酮亦十分有效,但不宜用于心肌梗死或心力衰竭的患者,其他药物治疗无效时,可选用胺碘酮静脉注射或改用直流电复律。

如患者已发生低血压、休克、心绞痛、充血性心力衰竭或脑血流灌注不足等症状,应迅速施行电复律。

洋地黄中毒引起的室速,不宜用电复律,应给予药物治疗。

 

   持续性室速患者,如病情稳定,可经静脉插入电极导管至右室,应用超速起搏终止心动过速,但应注意有时会使心率加快,室速恶化转变为心室扑动或颤动。

 

   

(二)预防复发

 

   应努力寻找和治疗诱发及使室速持续的可逆性病变,例如缺血、低血压及低血钾等。

治疗充血性心力衰竭有助于减少室速发作。

窦性心动过缓或房室传导阻滞时,心室率过于缓慢,亦有利于室性心律失常的发生,可给予阿托品治疗或应用人工心脏起搏。

 

   在药物预防效果大致相同的情况下,应选择其潜在毒副反应较少者。

例如,长期应用普鲁卡因胺会引起药物性红斑狼疮。

已有左室功能不全者,避免应用氟卡尼与丙吡胺。

心肌梗死后患者不宜用氟卡尼、恩卡尼和莫雷西嗪(moricizine,乙吗噻嗪)。

普罗帕酮增加心脏骤停存活者的死亡率。

QT间期延长的患者优先选用ⅠB类药物如美西律(慢心律),β受体阻滞剂也可考虑。

β受体阻滞剂能降低心肌梗死后猝死发生率,其作用可能主要通过降低交感神经活性与改善心肌缺血实现。

荟萃分析结果表明,胺碘酮显著减少心肌梗死后或充血性心力衰竭患者的心律失常或猝死的发生率。

药物长期治疗应密切注意各种不良反应。

维拉帕米对大多数室速的预防无效,但可应用于“维拉帕米敏感性室速”患者,此类患者通常无器质性心脏病基础,QRS波群呈右束支传导阻滞伴有电轴左偏。

 

   单一药物治疗无效时,可联合应用作用机制不同的药物,各自药量均可减少。

不应使用单一药物大剂量治疗,以免增加药物的不良反应。

 

   抗心律失常药物亦可与埋藏式心室起搏装置合用,治疗复发性室性心动过速。

植入式心脏复律除颤器、外科手术亦已成功应用于选择性病例。

对于无器质性心脏病的特发性单源性室速导管射频消融根除发作疗效甚佳。

对某些冠心病合并室速的患者,单独的冠脉旁路移植手术不能保证达到根除室速发作的目的。

 

   【特殊类型的室性心动过速】

 

   

(一)加速性心室自主节律(acceleratedidioventricularrhythm)

 

   亦称缓慢型室速,其发生机制与自律性增加有关。

心电图通常表现为连续发生3~10个起源于心室的QRS波群,心率常为60~110次/分(图3-3-26)。

心动过速的开始与终止呈渐进性,跟随于一个室性期前收缩之后,或当心室起搏点加速至超过窦性频率时发生。

由于心室与窦房结两个起搏点轮流控制心室节律,融合波常出现于心律失常的开始与终止时,心室夺获亦很常见。

 

   本型室速常发生于心脏病患者,特别是急性心肌梗死再灌注期间、心脏手术、心肌病、风湿热与洋地黄中毒。

发作短暂或间歇。

患者一般无症状,亦不影响预后。

通常无需抗心律失常治疗。

 

   

(二)尖端扭转型室速

 

   尖端扭转(torsadesdepointes)是多形性室性心动过速的一个特殊类型,因发作时QRS波群的振幅与波峰呈周期性改变,宛如围绕等电位线连续扭转得名。

频率200~250次/分。

其他特征包括,QT间期通常超过0.5秒,U波显著。

当室性期前收缩发生在舒张晚期、落在前面T波的终末部可诱发室速。

此外,在长一短周期序列之后亦易引发尖端扭转型室速。

(图3-3-27)。

尖端扭转型室速亦可进展为心室颤动和猝死。

临床上,无QT间期延长的多形性室速亦有类似尖端扭转的形态变化,但并非真的尖端扭转,两者的治疗原则完全不同。

 

   本型室速的病因可为先天性、电解质紊乱(如低钾血症、低镁血症)、抗心律失常药物(如ⅠA类或Ⅲ类)、吩噻嗪和三环类抗抑郁药、颅内病变、心动过缓(特别是第三度房室传导阻滞)等。

 

   应努力寻找和去除导致QT间期延长的病因和停用有关药物。

首先给予静脉注射镁盐(硫酸镁2g,稀释至40ml缓慢静注,然后8mg/min静脉滴注),IA类或Ⅲ类药物可使QT间期更加延长,故不宜应用。

亦可使用临时心房或心室起搏。

起搏前可先试用异丙肾上腺素或阿托品。

利多卡因、美西律或苯妥英钠等常无效。

先天性长QT间期综合征治疗应选用β受体阻滞剂。

对于基础心室率明显缓慢者,可起搏治疗,联合应用β受体阻滞剂。

药物治疗无效者,可考虑左颈胸交感神经切断术,或置人埋藏式心脏复律除颤器。

对于QRS波群酷似尖端扭转,但QT间期正常的多形性室速,可按单形性室速处理,给予抗心律失常药物治疗。

抗心律失常药物亦可与埋藏式心室起搏装置合用,治疗复发性室性心动过速。

植入式心脏复律除颤器、外科手术亦已成功应用于选择性病例。

对于无器质性心脏病的特发性单源性室速导管射频消融根除发作疗效甚佳。

对某些冠心病合并室速的患者,单独的冠脉旁路移植手术不能保证达到根除室速发作的目的。

本研究方向的特点、学术地位、作用和意义:

 

   

 

    

   【特殊类型的室性心动过速】

 

   

(一)加速性心室自主节律(acceleratedidioventricularrhythm)

 

   亦称缓慢型室速,其发生机制与自律性增加有关。

心电图通常表现为连续发生3~10个起源于心室的QRS波群,心率常为60~110次/分(图3-3-26)。

心动过速的开始与终止呈渐进性,跟随于一个室性期前收缩之后,或当心室起搏点加速至超过窦性频率时发生。

由于心室与窦房结两个起搏点轮流控制心室节律,融合波常出现于心律失常的开始与终止时,心室夺获亦很常见。

 

   本型室速常发生于心脏病患者,特别是急性心肌梗死再灌注期间、心脏手术、心肌病、风湿热与洋地黄中毒。

发作短暂或间歇。

患者一般无症状,亦不影响预后。

通常无需抗心律失常治疗。

 

   

(二)尖端扭转型室速

 

   尖端扭转(torsadesdepointes)是多形性室性心动过速的一个特殊类型,因发作时QRS波群的振幅与波峰呈周期性改变,宛如围绕等电位线连续扭转得名。

频率200~250次/分。

其他特征包括,QT间期通常超过0.5秒,U波显著。

当室性期前收缩发生在舒张晚期、落在前面T波的终末部可诱发室速。

此外,在长一短周期序列之后亦易引发尖端扭转型室速。

(图3-3-27)。

尖端扭转型室速亦可进展为心室颤动和猝死。

临床上,无QT间期延长的多形性室速亦有类似尖端扭转的形态变化,但并非真的尖端扭转,两者的治疗原则完全不同。

 

   本型室速的病因可为先天性、电解质紊乱(如低钾血症、低镁血症)、抗心律失常药物(如ⅠA类或Ⅲ类)、吩噻嗪和三环类抗抑郁药、颅内病变、心动过缓(特别是第三度房室传导阻滞)等。

 

   应努力寻找和去除导致QT间期延长的病因和停用有关药物。

首先给予静脉注射镁盐(硫酸镁2g,稀释至40ml缓慢静注,然后8mg/min静脉滴注),IA类或Ⅲ类药物可使QT间期更加延长,故不宜应用。

亦可使用临时心房或心室起搏。

起搏前可先试用异丙肾上腺素或阿托品。

利多卡因、美西律或苯妥英钠等常无效。

先天性长QT间期综合征治疗应选用β受体阻滞剂。

对于基础心室率明显缓慢者,可起搏治疗,联合应用β受体阻滞剂。

药物治疗无效者,可考虑左颈胸交感神经切断术,或置人埋藏式心脏复律除颤器。

对于QRS波群酷似尖端扭转,但QT间期正常的多形性室速,可按单形性室速处理,给予抗心律失常药物治疗。

 

   心电生理检查对确立室速的诊断有重要价值。

若能在心动过速发作时记录到希氏束波(H),通过分析希氏束波开始至心室波(V)开始的间期(HV间期),有助于室上速与室速的鉴别。

室上速的HV间期应大于或等于窦性心律时的HV间期,室速的HV间期小于窦性HV间期或为负值(因心室冲动通过希氏束-普肯耶系统逆传)。

由于导管位置不当或希氏束波被心室波掩盖,则无法测定HV间期。

心动过速发作期间,施行心房超速起搏,如果随着刺激频率的增加,QRS波群的频率相应增加,且形态变为正常,说明原有的心动过速为室速。

 

   应用程序电刺激技术,大约95%的持续性单形性室速患者在发作问歇期能诱发出与临床相同的室速。

程序电刺激或快速起搏可终止75%的持续性单形性室速发作,其余25%的室速发作则需直流电转复。

由于电刺激技术能复制与终止持续性单形性室速,可用作射频消融治疗时标测和评价效果。

 

  

(2)异搏定:

有人建议作为首选药物,每次5毫克加葡萄糖液10一20毫升,缓慢静脉注射,总量不超过20毫克。

如果室上性心动过速频率在130一140次/分左右,这种情况常见于房室结内折返,若血压不低,则也可以试服异搏定40毫克2次/日或3次/日,监测心电图,随时调整用药剂量。

这样,有时不用打针,只服药也能收到较满意的疗效。

  (3)西地兰:

室上性心动过速合并心功能不全者效果满意。

常用0.4毫克加葡萄糖液缓慢静注。

但有预激综合征(WPW)者禁用。

  (4)三磷酸腺苷(ATP):

对窦房结和房室结有明显的抑制作用,对房室交接处折返的室上性心动过速有效。

常用剂量为20毫克静脉注射,5秒内注完。

有时与阿托品0.5毫克联合注射,以防止复律后的严重窦性静止、房室传导阻滞。

由于ATP半衰期较短,仅30秒,故若无效时,可在3—5分钟后重复静脉注射。

老年人、病窦综合征者禁用。

  (5)升压药:

室上性心动过速伴低血压者最为适宜。

但在老年人、动脉硬化者慎用。

常用阿拉明每次0.5—1.0毫克、新福林每次1毫克,加葡萄糖液20毫升缓慢静注,同时监测血压和心电图。

目前此类药物已不常用。

  (6)电刺激:

各种药物无效或用药后不能耐受者,可经食管或心房内超速或配对起搏中止心动过速发作。

我院多釆用安装心内临时起搏器,然后行超速抑制法(电刺激频率略快于快速心率),常获满意疗效。

  (7)同步直流电复律:

常用于紧急情况,如伴休克、急性肺水肿、急性心肌梗塞等需紧急复律者。

这里需说明一下,我们有两例行同步电复律者效果不佳,当时紧急查明原因,发现一例为低血压,另一例为低血糖,及时纠正后,心律自行转变为窦律。

  (8)射频电消融术治疗室上性心动过速:

房室交接处电烧灼术已不多采用。

  (9)手术治疗:

对WPW伴顽固性室上性心动过速,反复发作而药物治疗无效者,可做旁路切除术。

  (10)针灸疗效:

有人认为针刺内关、合谷、心俞等穴,常可奏效。

电生理的基础与临床研究

 

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