麻醉科三基简答题.docx
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麻醉科三基简答题
问答题
1、简述吸入麻醉药氟烷的优缺点。
答：
优点：
氟烷MAC仅为0.75%，麻醉作用强，血/气分布系数也较小，故诱导期短，苏醒快。
缺点：
其肌肉松弛和镇痛作用较弱，使脑血管扩张，升高颅内压，增加心肌对儿茶酚胺的敏感性，同时可诱发心律失常。
反复应用偶至肝炎或肝坏死，子宫肌松驰常致产后出血，禁用于难产或剖腹产病人。
2、简述胰岛素降糖作用机理。
答：
胰岛素与靶细胞膜受体结合后通过以下机制发挥作用A诱导第二信使的形成，它们模拟或具有胰岛素样活性。
B胰岛素与α亚单位结合，移入胞内后可激活酪氨酸蛋白激酶，继而催化受体蛋白自身以及胞内其他蛋白的酪氨酸残基磷酸化，因而启动了磷酸化的连锁反响。
C可使葡萄糖载体蛋白和其他蛋白从胞内重新分布到胞膜，从而加速葡萄糖的转运。
3、简述苯二氮卓类的作用及作用机制。
临床适应症及长期应用的不良反响
答：
作用：
A抗焦虑作用：
其在小于镇静剂量时即有良好的抗焦虑作用，可能是选择性作用于边缘系统的结果。
对持续性焦虑状态选用长效类药物，对连续性焦虑状态选用中短效类药物。
临床常用地西泮和氯氮卓。
B镇静催眠作用：
其缩短睡眠诱导时间，延长睡眠持续时间，主要是由于延长2期睡眠时间所致，停药时代偿性反跳延长快动眼睡眠时间，而使梦魇增多。
其平安范围大，且可产生暂时性记忆缺失，常用于麻醉前给药。
C抗惊厥作用：
所有此类药物均有抗惊厥作用，其中地西泮和三唑仑的作用尤为明显，地西泮是目前用于癫痫持续状态的首选药物。
其他类型的癫痫发作那么以硝西泮和氯硝西泮的疗效为较好。
D中枢性肌肉松弛作用：
动物实验证明，本类药物对去大脑僵直有明显肌肉松弛作用，对人类大脑损伤引起的肌内僵直也有缓解作用，此种肌肉松弛作用用助于加强全麻药的肌肉松弛效果，但单用本类药物述不到外科手术要求的肌肉松弛状态。
机制：
脑内有地西泮的高亲和力的特异结合位点苯二氮卓受体，其分布以皮质为最密，其次为边缘系统和中脑，再次为脑干和脊髓，此分布状况与中枢抑制性递质γ氨基丁酸〔GABA〕的GABAA受体的分布根本一致，电生理实验说明，此类药物能增强GABA能神经传递功能和突触抑制效应;还有增强GABA与GABAA相结合的作用。
GABAA受体被GABA激活时，Cl-通道开放，Cl-内流入神经细胞而产生超极化〔抑制〕，苯二氮卓类与其相应受体结合并不能直接开放Cl-通道，但它能促进GABA与其相应受体结合，增加GABA所致Cl-开放的频率，加强GABA的抑制效应。
适应征：
A焦虑症：
对持续性焦虑状态宜选用长效类药物，对连续性严重焦虑患者选用中、短效类药物，临床常用地西泮和氯氮卓。
B麻醉前给药：
平安范围大，镇静作用发生快而确实，可产生暂性记忆缺失。
C癫痫：
地西泮是用于癫痫持续状态的首选药，对于其他类型的癫痫发作那么以硝西泮和氯硝西泮的疗效为最好。
不良反响：
治疗量连续用药可出现头昏、嗜睡、乏力等反响，长效类尤易发生，大剂量偶至共济失调，过量急性中毒可至昏迷和呼吸抑制，静脉注射对心血管有抑制作用，同时应用其他中枢抑制药、吗啡和乙醇等可显著增强毒性。
因可透过胎盘，和随乳 汁，分泌，孕妇和哺乳妇女忌用。
连续应用，可引起明显的依赖性而发生停药。
4、苯二氮卓炎与巴比妥类相比，其中枢作用特点是什么？
简述苯二氮卓类药物作用原理。
答：
巴比妥类是普遍性中枢抑制药。
随剂量由小到大，相继出现镇静、催眠、抗惊厥和麻醉作用，10倍催眠量时那么可抑制呼吸，甚至致死。
巴比妥在非麻醉剂量时主要抑制多突触反响，减弱易化，增强抑制。
此作用主要见于GABA能神经传递的突触，它增强GABA介导的Cl-内流，减弱谷氨酸介导的除极，但与苯二氮卓类不同，巴比妥类是通过延长氯通道开放时间而增加Cl-内流，引起超极化，较高浓度时，那么抑制Ca2+依赖性动作电位，抑制Ca2+依赖性递质释放，并且呈现拟GABA作用，即在无GABA时也能直接增加Cl-内流。
此类药物需用致镇静剂量才显示抗焦虑作用。
由于本类药物的平安性远不及苯二氮卓类，且较易发生依赖性，因此目前已很少用于镇静和催眠。
5、简述吗啡产生成瘾性的机制。
答：
在生理条件下，中枢阿片受体仅局部被内阿片肽（脑啡肽）占领。
使用吗啡类药物后，它们与尚未被占领的阿片受体结合产生镇痛作用，当反复使用吗啡类药物时，通过负反响机制而造成内阿片肽的减少，于是产生了耐受性。
一旦停用吗啡类药物，阿片受体既无吗啡占领又无阿片肽结合，戒断病症从而产生，再使用吗啡类药物或过一段时间后，戒断病症也会消失。
6、吗啡是否可用于心源性哮喘和支气管哮喘？
为什么？
答：
左心衰竭突发性的急性肺水肿而引起的呼吸困难（心源性哮喘）静注吗啡可取得良好效果，可迅速缓解病人气促和窒息感，促进肺水肿液的吸收，其作用机制是吗啡扩张外周血管，降低外周阻力，因其镇静作用又消除患者的焦虑恐惧情绪，减少了心脏负荷，有利于肺水肿消除。
此外，其降低呼吸中枢对CO2的敏感性，过度的反射性呼吸兴奋，也有助于心源性哮喘的治疗。
吗啡可提高支气管平滑肌的张力，可诱发哮喘，所以不能用于支气管哮喘。
7、可待因和吗啡都具有中枢性镇咳作用，为什么只有可待因可以用于止咳？
答：
因为治疗剂量的吗啡可引起呼吸频率减慢，潮气量减低，肺通气量减少，剂量增加，抑制作用增强，另外吗啡具有成瘾性，一旦停药那么可出现戒断病症。
可待因咳嗽中枢的作用为吗啡的1/4，镇痛作用为吗啡的1/7-1/10，但其镇咳剂量不抑制呼吸，成瘾性也较吗啡弱，临床主要用于剧烈的刺激性干咳。
8、阿片生物碱类对中枢神经系统的作用及作用机理。
吗啡的药理作用。
答：
药理作用：
A中枢神经系统：
a镇痛：
吗啡类是目前最有效的镇痛药，作用强，选择性高，能明显减轻或消除各种锐痛和钝痛，对持续性、慢性钝痛效力大于连续性锐痛。
与全麻药引起的镇痛不同，在镇痛的同时意识清楚，听觉、视觉及触觉不受影响。
可引起欣快病症。
b镇静：
有明显的镇静作用，能消除疼痛引起的焦虑、紧张、恐惧等情绪。
c呼吸抑制：
可引起呼吸频率减慢，潮气量降低，肺通气量减少。
此种呼吸抑制易被中枢兴历药拮抗。
d镇咳：
作用强，对多种原因引起的咳嗽均有效。
e其他：
可引起瞳孔缩小，还可引起恶心，呕吐。
B平滑肌兴奋作用：
可引起便秘，可诱发胆绞痛，哮喘病人可诱发支气管痉挛，排尿等病症，原因是吗啡可提高胃肠、泌尿道和支气管平滑肌或括约肌张力。
C心血管系统：
治疗量对心率、心律、和心收缩力无影响，但可以抑制血管平滑肌，在某些个体可引起体位性低血压。
同时因其抑制呼吸，CO2潴留，脑血管扩张，可引起颅内压升高。
机制：
脑内存在阿片受体，其分布广泛，在神经系统的分布不均匀。
在脑内、丘脑内侧、脑室及导水管周围灰质阿片受体密度高。
这些构造与痛觉的整合及感受有关。
边缘系统及蓝斑核阿片受体的密度最高，这些构造涉及精神及情绪活动。
与缩瞳有关的中脑盖前核、与咳嗽反射、呼吸中枢和交感神经中枢有关的延脑的孤束核，与胃肠活动〔恶心呕吐〕有关的脑干极后区、迷走神经背核均有阿片受体。
阿片类作用于受体后，引起膜电位的超极化，使神经未梢的递质释放减少，从而阻断神经冲动的传递而产生镇痛等各种效应。
外源性阿片类也能作用于脑啡肽受体引起感觉传入神经未梢细胞超极化，致使P-物质释放减少，起镇痛作用。
9、试比拟吗啡类镇痛药与解热镇痛药的异同点。
详述解热镇痛抗炎药的作用机理。
答：
吗啡的药理作用已如前述，现述解热镇痛药的药理作用：
A解热作用：
能降低发热者的体温，但对正常者几无影响〔与氯丙嗪不同〕。
下丘脑体温调节中枢通过对产热及散热两个过程的精细调节，使体温维持于相对恒定水平，传染病之所以发热，是由于病原体及其毒素刺激中枢粒细胞，产生与释放内热原，后者进入中枢神经系统，作用于体温调节中枢，将设定点提高致37度以上，这时产热增加，散热减少，因此体温升高。
内热原并非直接作用于体温调节中枢，因为实验证明，全身组织的多种PG都有致热作用，微量PG注入动物脑室内，可引起发热，其他致热物质引起发热时，脑中PG含量增加，说明内热原可能使中枢合成与释放PG增多，PG再作用于体温调节中枢引起发热。
解热镇痛药对内热原引起的发热有效，但对直接注射PG引起的发热无效，其作用机制是抑制中枢PG合成而发挥解热作用。
B镇痛作用：
解热镇痛药仅有中等程度镇痛作用，对各种严重创作性剧痛及内脏平滑肌绞痛无效，对临床常见的慢性钝痛如头痛、牙痛、神经痛、肌肉关节痛、痛经等那么有良好效果，不首产生欣快感与成瘾性，临床应用广泛。
在组织损伤或发炎时，局部产生与释放某些致痛化学物质，其中缓激肽作用于痛觉感受器引起疼痛，PG那么可使痛觉感受器对缓激肽等致痛物质的敏感性提高，解热镇痛药通过抑制PG合成酶而防止炎症时PG〔前列腺素〕生成，从而起到镇痛作用。
其对锋利的一过性疼痛〔由直接刺激感觉神经末梢引起无效〕，而对持续性钝痛〔多为炎性疼痛〕有效。
C抗炎作用：
大多数解热镇痛药都有抗炎作用，对控制风湿性及类风湿性关节炎病症有肯定疗效，但不能根治，也不能防止疾病开展及合并症的发生。
其机制为抑制炎症时PG合成，因PG是参与炎性反响的活性物质，所以可以缓解炎症。
吗啡类药物与解热镇痛类异同：
一样点为都有镇痛作用。
不同a作用不同：
吗啡类有平滑肌松弛作用与心血管效应，除镇静外有镇静，呼吸抑制，镇咳，作用。
而解热镇痛类有抗炎和解热作用。
b镇痛特点不同：
前者对各种疼痛均有效，后者仅有中等程度镇痛作用，对各种严重创作性剧痛及内脏平滑肌绞痛无效，对临床常见的慢性钝痛如头痛、牙痛、神经痛、肌肉关节痛、痛经等那么有良好效果，不产生欣快感与成瘾性。
c镇痛作用机制不同：
一个为中枢作用，一个主要作用于外周。
10、吗啡与度冷丁在作用上的主要异同点
答：
吗啡的药理作用见第7题，
临床应用：
a镇痛：
对各种疼痛都有效，缺点是易成瘾，一般仅用于其它镇痛药无效的急性锐痛。
b心源性哮喘：
见第5题。
c止泻。
哌替啶：
药理作用：
A中枢神经系统：
与吗啡相似，镇痛效力弱于吗啡，持续时间比吗啡短，成瘾发生较慢，戒断病症持续时间较短，可消除紧张、焦虑、烦燥不安等疼痛引起的情绪反响，患者较易入睡，但睡眠浅而易醒，抑制呼吸的作用较弱，对延脑的催吐化学中枢有兴奋作用，并增加前庭器官的敏感性，故少数患者可出现恶心、呕吐和眩晕。
B平滑肌：
能中度提高平滑肌及括约肌张力，减少推进性蠕动，但因作用时间短，故不引起便秘，也没有止泻作用，也能引起胆道括约肌痉挛，升高胆道内压力，但作用比吗啡弱。
对妊娠末子宫，不对抗催产素兴奋子宫的作用，故不延缓产程。
C心血管系统：
治疗量可致体位性低血压，原因与吗啡一样。
临床应用：
a镇痛：
对各种疼痛均有效，成瘾性比吗啡轻，产生也较慢，对绞痛患者，因其能提高平滑肌的兴奋性，故需合用解痉药如阿托品。
b麻醉前给药及人工冬眠：
其镇静作用可消除患者术前紧张、恐惧情绪、减少麻醉药用量，与氯丙嗪、异丙嗪合用组成冬眠合剂用于人工冬眠疗法。
c心源性哮喘：
效果良好，机理与吗啡一样，扩张外周血管降低外周阻力，减轻心脏前后负荷，有利于肺水肿的消除。
11、乙酰水扬酸的药理作用有哪些。
答：
A解热镇痛及抗风湿：
有较强的解热、镇痛作用，常与其他解热镇痛药配成复方，用于头痛、牙痛、肌肉痛、神经痛、痛经及感冒发热等，抗炎抗风湿作用也较强，可使急性风湿热患者于24-48小时内退热，关节红、肿及剧痛缓解，血沉下降，患者主观感觉好转，对于类风湿关节炎也可迅速镇痛，消退关节炎症，减轻关节损伤，目前仍是首选药。
B影响血栓形成，血栓素TXA2是强大的血小板释放ADP及聚集的诱导剂，阿司匹林能使PG合成酶活性中心的丝氨酸乙酰化失活，因而减少血小板中TXA2的生成而抗血小板聚集及抗血栓形成。
但在高浓度时，阿司匹林也能抑制血管壁中PG合成酶，减少了前列环素PGI2合成。
PGI2是TXA2的生理对抗剂，它的合成减少可能促进血栓形成。
但血小板中PG合成酶对阿司匹林的敏感性远较血管中PG合成酶为高，因而建议采用小剂量〔每日口服75-100mg〕用于防止血栓形成。
治疗缺血性心脏病、包括稳定型、不稳定型心绞痛及进展性心肌梗死患者能降低病死率及再梗死率。
12、试比拟吗啡与阿司匹林的镇痛作用与临床应用有何区别？
简述止痛药的种类及代表药物 ，各种止痛药的作用机制。
答：
阿司匹林：
解热镇痛药仅有中等程度镇痛作用，对各种严重创作性剧痛及内脏平滑肌绞痛无效，对临床常见的慢性钝痛如头痛、牙痛、神经痛、肌肉关节痛、痛经等那么有良好效果，不首产生欣快感与成瘾性，临床应用广泛。
机制：
其作用部位主要在外周，在组织损伤或发炎时，局部产生与释放某些致痛化学物质如缓激肽等，PG可使痛觉感受器对缓激肽等致痛物质的敏感性提高，解热镇痛药通过抑制PG合成酶而防止炎症时PG〔前列腺素〕生成，从而起到镇痛作用。
所以此类药物对锋利的一过性刺痛〔由直接刺激感觉神经未梢〕无效，而对持续性钝痛〔多为炎性疼痛〕有效。
吗啡：
作用见前题。
13、简述乙酰水杨酸多种不良反响的发生机理。
答：
A胃肠道反响：
最为常见，口服可直接刺激肠粘膜，引起上腹部不适、恶心、呕吐。
血浓度高那么刺激延脑催吐化学感应区，也可引起恶心及呕叶，较大剂量口服可引起胃溃疡及不易发觉的胃出血，原有溃疡者，病症加重，其机制与它抑制胃粘膜合成PG有关。
胃溃疡患者禁用。
B凝血障碍：
可抑制血小板聚集，延长出血时间，大剂量或长期服用，还能抑制凝血酶原形成，延长凝血酶原时间，维生素K可以预防。
C过敏反响：
少数患者可出现荨麻疹、血管神经性水肿，过敏性休克。
某些哮喘患者服用阿司匹林或其他解热镇痛药后可诱发哮喘，称为“阿司匹林哮喘〞，它不是以抗原-抗体反响为根底的过敏反响，而是与它们抑制PG生物合成有关，因PG合成受阻，而由花生四烯酸生成的白三烯及其他脂氧酶代谢产物增多，内源性支气管收缩物质居于优势，导致支气管痉挛，诱发哮喘。
肾上腺素治疗无效。
D水杨酸反响：
剂量过大时，可出现头痛、眩晕、恶心、呕吐及听力减退等，总称为“水杨酸反响〞，是水杨酸中毒的反响，严重者出现过度呼吸、酸碱平衡失调，甚至精神错乱。
静脉滴入碳酸氢钠溶液以碱化尿液，加速水杨酸盐自尿排泄。
E瑞夷〔Reye〕综合征：
表现为严重肝功能不良合并脑病，虽少见，但可致死，宜慎用。
14、简述硝酸甘油治疗稳定性心绞痛的机理。
答：
A硝酸甘油使容量血管扩张，能降低前负荷，降低心室舒张未期压力及容积。
在较大剂量时也扩张小动脉而降低后负荷，从而降低室壁肌张力及心肌氧耗量。
B能明显舒张较较大的心外膜血管及狭窄的冠状血管以及侧枝血管，此作用在冠状动脉痉挛时更为明显，而对阻力血管舒张作用较弱。
当冠状动脉因粥样硬化或痉挛发生狭窄时，缺血区的阻力血管已经因缺氧处于舒张状态。
这样，非缺血区的阻力就比缺血区大，用药后迫使血液从输送血管经侧枝血管流向缺血区，从而改善缺血区的血流供给。
C硝酸甘油能使冠脉血流量重新分配，其降低左心室舒张未期压，舒张心外膜血管及侧枝血管，使血液易从心外膜区域向心内膜下缺血区流动，从而增加缺血区的血流量。
15、简述氯丙嗪的作用受体，说明氯丙嗪的主要作用和不良反响。
从作用原理角度解释phenothiazines〔吩噻嗪类〕不良反响产生的机制。
答：
氯丙嗪能竞争性与脑组织的多巴胺受体结合，其与受体的亲和力和其抗精神病的药理效应平行。
氯丙嗪是多巴胺受体的拮抗剂。
而多巴胺是中枢的一种重要的递质，在脑内构成多条通路即：
黑质-纹状体多巴胺通路（与锥体外系的运动功能有关），中脑边缘系统多巴胺通路和中脑皮质多巴胺通路（均与精神情绪及行为活动等高级活动有关）。
结节漏斗多巴胺通路（与内分泌活动，体温调节等有关）此外延髓化学感觉区也有多巴胺受体分布。
氯丙嗪拮抗多巴胺受体的作用根本解释了氯丙嗪的中枢作用。
主要作用：
A中枢神经系统：
a对行为和精神活动影响：
能明显减少动物的自发活动，诱导其入睡，但对刺激有良好的觉醒反响。
加大剂量不引起麻醉，同时能抑制动物的攻击行为，使之易于接近。
正常人服用治疗量的氯丙嗪，出现安定、镇静、感情冷淡和对周围事物不感兴趣，活动减少。
在安静环境中易入睡，易唤醒。
其对抗幻觉及抗妄想作用一般持续用药6击至6个月才充分显效，且无耐受性，但再连续用药后，安定及镇静作用逐渐减弱，出现耐受性。
b镇吐作用：
能对抗静脉注射去水吗啡引起的哎吐，去水吗啡为多巴胺受体冲动性，氯丙嗪镇吐作用强，小剂量能抑制延髓第四脑室底部的催吐化学感觉区，大剂量能直接抑制呕吐中枢。
c对体温调节的影响：
氯丙嗪抑制下丘脑体温调节中枢，使体温调节失灵，因而机体体温随环境温度变化而升降。
d加强中枢抑制药的作用：
氯丙嗪可加强麻醉药、镇静催眠药、镇痛药及乙醇的作用。
e内分泌系统：
能减少下丘脑释放催乳素抑制因子，使催乳素分泌增加，引起乳房肿大及泌乳，抑制促性腺激素的分泌，使卵泡刺激素和黄体生成素释放减少，引起排卵延迟，还能抑制促皮质激素和生长激素的分泌。
f对锥体外系的影响：
长期使用可出现锥体外系反响。
B植物神经系统：
其有明显的а受体阻断作用，可翻转肾上腺素的升压效应，同时还能抑制血管运动中枢，并有直接舒张血管平滑肌的作用，因而扩张血管，降低血压。
但反复用药降压作用减弱，故不适于高血病的治疗。
氯丙嗪可阻断M胆碱受体，但作用弱，无治疗意义。
临床应用：
治疗精神病、治疗神经官能症，止吐，治疗呃逆，人工冬眠
不良反响：
A一般不良反响：
嗜睡、无力、视力模糊、心动过速，口干等中枢神经及植物神经系统的副作用。
长期应用可致乳房肿大，闭经及生长缓慢等。
静脉注射或肌注后，可出现体位性低血压。
B锥体外系反响表现为a帕金森综合征，出现肌张力增高，面容呆板，动作缓慢，肌肉震颤，流涎。
b急性肌张力障碍多出现于用药后1-5天，由于舌、面颈部肌肉痉挛，患者出现强迫性张口，伸舌及吞咽障碍。
c静坐不能。
bc两种病症可以以胆碱能受体阻断药苯海索缓解之。
d迟发性运动障碍：
少见，表现为不自主、有节律的刻板运动，出现口-舌-颊三联症，如吸吮、舔舌、咀嚼等，其发生原因可能与氯丙嗪长期阻断突触后DA受体，使DA受体数目增加，即向上调节有关。
C过敏反响：
常见皮疹，光敏性皮炎等。
16、对机体有降体温作用的药物有哪些？
试述其降体温作用的机制和用途。
比拟阿斯匹林与氯丙嗪对体温的影响。
答：
解热镇痛类药如阿司匹林：
能降低发热者的体温，但对正常者几无影响〔与氯丙嗪不同〕。
下丘脑体温调节中枢通过对产热及散热两个过程的精细调节，使体温维持于相对恒定水平，传染病之所以发热，是由于病原体及其毒素刺激中枢粒细胞，产生与释放内热原，后者进入中枢神经系统，作用于体温调节中枢，将设定点提高致37度以上，这时产热增加，散热减少，因此体温升高。
内热原并非直接作用于体温调节中枢，因为实验证明，全身组织的多种PG都有致热作用，微量PG注入动物脑室内，可引起发热，其他致热物质引起发热时，脑中PG含量增加，说明内热原可能使中枢合成与释放PG增多，PG再作用于体温调节中枢引起发热。
解热镇痛药对内热原引起的发热有效，但对直接注射PG引起的发热无效，其作用机制是抑制中枢PG合成而发挥解热作用。
氯丙嗪：
能竞争性与脑组织的多巴胺受体结合，是多巴胺受体的拮抗剂。
而多巴胺是中枢的一种重要的递质，在脑内构成多条通路即：
黑质-纹状体多巴胺通路（与锥体外系的运动功能有关），中脑边缘系统多巴胺通路和中脑皮质多巴胺通路（均与精神情绪及行为活动等高级活动有关）。
结节漏斗多巴胺通路（与内分泌活动，体温调节等有关）此外延髓化学感觉区也有多巴胺受体分布。
氯丙嗪抑制下丘脑体温调节中枢，使体温调节失灵，因而机体体温随环境温度变化而升降。
17、α受体、β受体、M受体和N受体都有哪些分型？
请指出每型的分布及其阻断剂或冲动剂的主要作用。
受体
分布
效应
冲动剂及其作用
抑制剂及其作用
M
M1
自主神经节，S〔皮质、海马〕，胃壁细胞
中枢兴奋，胃酸分泌，胃肠活动，自主神经节除极化（迟发性EPSP
乙酰胆碱：
A心血管系统：
血管舒张（肺和冠状血管）、减慢心率、减慢房室结和普肯野纤维传导、减弱心肌收缩力、缩短心房不应期。
B胃肠道：
兴奋作用，使收缩幅度、张力增加，促进胃、肠分泌，导致恶心、哎吐、腹痛及排便。
C泌尿道：
平滑肌蠕动增加，膀胱逼尿肌收缩D其他：
使泪腺、气管、消化腺分泌增加。
毛果芸香碱：
直接作用于副交感神经节后纤维（包括支配汗腺交感神经）支配产应器官的M受体，对眼和腺体作用明显。
A眼：
缩瞳、降低眼内压、调节痉挛。
B腺体：
使汗腺、唾液腺分泌明显增加
阿托品：
A腺体：
抑制腺体分泌。
B眼：
扩瞳、眼内压升高、调节麻痹。
C平滑肌：
松驰。
D心脏：
减慢心率（阻断了副交感神经节后纤维上的M1胆碱受体），较大量引起心率加快，可拮抗迷走神经过度兴奋所至传导阻滞和心律失常。
山莨菪碱：
中枢兴奋作用小，对血管痉挛的解痉作用选择性高，用于感染性休克。
东莨菪碱：
主要用于麻醉前给药，因其不但可抑制腺体分泌，而且具有中枢抑制作用。
对心血管系统作用弱。
哌仑地平：
选择性M1受体阻断药。
抑制胃酸及胃蛋白酶分泌。
M2
窦房结，心房，房室结，心室，神经未梢，突触前膜，S
窦房结缓慢自动除极、超极化；心房动作电位时程缩短、收缩力减弱，房室结传导速度减慢、心室收缩力轻度减弱、突触前抑制，神经抑制
M3
外分泌腺，平滑肌，血管内皮，S
增加分泌平滑肌收缩，血管扩张（NO引起）
M4
外分泌腺，平滑肌，S
M5
S
N
N1
神经节受体、肾上腺髓质
分泌肾上腺素和去甲肾上腺素〔交感神经节前纤维〕，植物神经节兴奋
烟碱（尼古丁）可兴奋自主神经节和神经肌肉接头的N胆碱受体，无临床实用价值。
神经节阻滞药：
美卡拉明。
除极化肌松药：
琥珀胆碱，肌颤后肌肉松驰。
非除极化肌松药：
筒箭毒碱，阿曲库胺等，无肌颤。
N2
神经肌肉接头受体
α
α1
脑、全身小动脉、小静脉，胃肠括约肌，子宫，支气管腺体
小动脉、小静脉收缩，胃肠括约肌收缩，、子宫收缩，支气管腺体分泌减少。
α受体冲动药：
去甲肾上腺素：
对α受体作用强，对心脏β1受体作用弱，对β2受体几无作用。
A血管：
使小动脉和小静脉收缩。
B心脏：
作用较弱，心率可由于血压升高而反射性减弱。
总外周阻力升高，心排血量不变或下降。
D血压：
收缩压增大，舒张压升高不明显，脉压增大。
间羟胺：
又名：
阿拉明，主要冲动α受体，升高血压作用较去甲肾上腺素弱而持久，略增加心肌收缩性，减少肾脏血流量。
可乐定：
选择性α2受体冲动药。
αβ受体冲动药：
肾上腺素、A心脏：
正性变力、变时、变传导。
B血压：
主要作用于小动脉和毛细血管前括约肌。
C血压：
收缩压升高，因骨骼肌血管舒张，故舒张压不变或下降，脉压差变大。
D平滑肌：
支气管粘膜血管平滑肌收缩，降低毛细血管通透性。
D代谢：
提高机体代谢。
多巴胺：
作用于αβ受体和多巴胺受体，小剂量作用于D1受体可舒张肾血管。
麻黄素：
兼具直接和间接作用。
β受体冲动药：
异丙肾上腺素A心脏：
正性肌力、正性缩率。
B血管和血压：
激活β2受体舒张血管，收缩压升高、舒张压下降。
C支气管平滑肌：
舒张作用。
多巴酚丁胺：
主要冲动β1受体。
沙丁胺醇：
β2受体冲动药。
α受体阻断药：
酚妥拉明（长效类有酚苄明）：
A血管：
舒张，血压下降。
B心脏：
心收缩力加强，心率加快，排出量增加。
因血管舒张，血压下降，反射性引起，同时阻断神经末梢突触前膜α2受体，促进释放去早肾上腺素，冲动β1受体的结果。
C有拟胆碱作用，有组胺样作用，使胃酸分泌增加。
哌唑嗪：
α1受体阻断剂，主要用于治疗高血压。
育亨宾：
α2受体阻断剂。
β受体阻断剂：
普萘洛尔：
A心血管系统：
当交感张力高时能减慢心率、心收缩力减弱、心排出量减少，心肮耗氧量下降，血压稍降低，延长P-R间期。
B支气管平滑肌：
因阻断β1受体而使之收缩。
C代谢：
可抑制交感神经兴奋所引起的脂肪分解。
D肾素：
阻断肾小球旁器的β1受全而抑制其释放。
E其尚具有内在拟交感活性和膜稳定作用。
阿替洛尔：
β1受体阻断剂。
αβ受体阻断剂：
拉贝洛尔：
多用于中度和重度高血压，心绞痛，静注可用于高血压危象。
α2
皮肤、粘膜、冠状、肾动脉
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