心电图正常值教学文案.docx

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心电图正常值教学文案

心电图正常值

心脏电功能及心电图形成

1　心脏的电功能

心脏的电活动引发心脏收缩,心肌规律的收缩使心脏完成泵血功能,维持正常的心律及全身血液循环。

收缩时的电活动称为除极。

舒张时的电活动称为复极。

这些生物电的活动可以通过放置在体表的电极被检测和记录。

正常时,心脏电功能来源于以窦房结为主的起搏细胞,电活动的传导功能由一组贯穿心脏独立存在的起搏和传导系统来完成,即窦房结、房室结、房室束（希氏束）、束支以及分支的网状结构。

窦房结发出电脉冲后除极周围的心房肌,并在整个心房中扩布,再经房室结缓慢传导后,电活动沿希氏束迅速下传到心室,并在室间隔分别经右束支和左束支下传,左束支又进一步分成两个分支,即左前分支和左后分支。

再向下,电活动沿更纤细的特殊传导组织——浦氏纤维缓慢下传,到达普通的心室肌,并从心内膜缓慢地向心外膜传导（图1）。

2　心电向量环、心电轴与心电图形成

2.1　心电向量环　心脏是一个立体的脏器,在心脏除极和复极的过程中,每一瞬间都会形成和产生电流方向及电压大小瞬时变化的电动力或称瞬时心电向量,这些瞬时心电向量相互抵消形成综合心电向量,其方向、大小随时间发生变化。

把这些瞬时综合心电向量连接起来,就可构成一个空间向量环。

心电向量环为立体结构具有三个面,即额面、侧面（矢状面）和水平面（横面）。

当平行的光线照射向量环时,可得到三个平面的投影图像形成的向量图称为心电向量的第一次投影（图2）。

2.2　心电轴　代表瞬时心电向量的轴心线称为瞬间心电轴。

将无数个瞬时心电向量进行综合、计算,得到整个除极或复极过程的平均心电轴,其代表除极或复极过程心电向量的平均方向。

平均心电轴简称电轴,包括P电轴、QRS电轴、T电轴等。

只是P电轴和T电轴的测量不如QRS电轴重要,所以心电图学中的心电轴是指QRS波的平均心电轴。

心脏除极顺序的变化直接影响平均心电轴方向的改变,临床可根据心电轴的方向对心电图进行评价。

平均心电轴的诊断标准国内和世界卫生组织推荐的标准略有不同,现以国内标准为例:

①正常心电轴的范围0°～+90°,其中+30°～+90°电轴无偏移,+30°～0°电轴轻度左偏;②电轴左偏0°～—90°,其中0°～－30°为电轴中度左偏,－30°～－90°电轴重度左偏;③电轴右偏+90°～+180°,其中+90°～+120°为电轴轻度右偏,+120°～+180°电轴显著右偏;④电轴重度右偏+180°～－90°（图3）。

心电轴是评价心电图的一项重要指标,其中额面及水平面心电轴临床最常用,是心电图报告中的一项重要内容。

2.3　心电图的形成　心电图是心电向量环经过第二次投影所产生的曲线图形,即心脏电活动通过放置在体表10个不同部位的电极检测,并经导线与心电图机相连描记出以时间为横坐标的曲线（图4）,心电图波形主要取决于投射在各导联轴正负侧的出现顺序,大小主要取决于在各导联轴上投影的长度。

同一心电向量环在不同导联上投影所成的波形与大小不同

本图为QRS心电向量环（黑色环）经过二次投影在额面的不同导联形成形态不同的心电图,箭头所示为该向量环的平均心电轴

3　心电图导联

1905年Einthoven开始创立了心电图的3个标准导联,即Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ导联,并形成Einthoven三角:

Ⅰ导联左臂为正极,右臂为负极;Ⅱ导联左腿为正极,右臂为负极;Ⅲ导联则是右腿为正极,左臂为负极。

导联中正极为探查电极,负极为回路电极。

其反映了心脏额面电活动的变化（图5）。

此后,Wilson等补充完善了额面导联系统,在不增加电极的基础上,把三个肢体电极通过电阻联在一起称为中心电端。

导联中的三个负极分成2组,其中与相应导联无关的2个负极与中心电端相联后,再与相关的正、负极共同组成三个加压肢体导联,即aVR、aVL、aVF导联。

这样每个导联的正、负极之间的角度为30度,如果以Ⅰ导联为0度,顺时针排列时分别为:

Ⅰ、aVR、Ⅱ、aVF、Ⅲ、aVL,形成了完整的额面6轴系统（图6）。

在此基础上,Wilson又进一步发展了导联系统,用一组电极的一端与肢体相连,而另一端通过吸附电极与胸前特定部分连接,产生了水平面（横面）上的6条轴线,即V1、V2、V3、V4、V5和V6六个胸前导联。

胸前的6个不同位置安放的探查电极是正极,负极由三个肢体导联通过电阻联在一起组成的中心电端。

胸前导联每个电极安放的部位以心前骨骼为标志,V1导联位于第四肋间隙胸骨右侧,V2导联位于第四肋间隙胸骨左侧,V4导联位于锁骨中线第五肋间隙,V3导联位于V2、V4导联连线的中点,V5导联位于腋前线第五肋间隙,V6导联位于腋中线第五肋间隙（图7）。

从1905年到1942年,心电图导联系统经过37年的不断完善,最终成为至今沿用的12导联心电图

心电图各波及如何阅读和诊断

1　心电图的节律与图形

1.1　心电图节律　节律是指控制心脏电活动的起源部位。

正常的心脏节律（心律）的电活动起源于窦房结,称为窦性心律。

正常时窦房结的频率60～100次/分钟（bpm）。

超过该频率称为窦性心动过速,低于该频率则为窦性心动过缓。

除窦房结以外的心房、房室结、心室都有频率不同的自搏节律和部位,这些自搏节律点称为异位节律点。

1.2　心电图图形与各波的命名　解剖学的心脏分为4个腔,左、右心房和左、右心室。

由于两个心房同时收缩,两个心室也同时收缩。

因此,从电活动的角度可把心脏看成两个腔:

心房腔和心室腔。

心房肌质地小、壁薄,除极时产生的电位变化小,心电图记录的电位较低矮称为P波。

心室肌质地大、壁厚,心室除极时产生的电位变化大,心电图记录的电位振幅较高称为QRS波。

心室肌除极后恢复到静息状态的过程称为复极,形成心电图的T波。

心电图研究早期,Einthoven将心电图的各波用英文字母表示:

P代表心房除极波,Q、R、S都代表心室除极波,统称为QRS波群。

其中Q波为QRS波群中的第一个负向波,R波为第一个正向（直立）波,R波之后的负向波称为S波。

QRS波最前部分可以有Q波,也可以无Q波。

S波和T波之间的部分称为ST段。

U波位于T波后0.20～0.40s的低而宽的波形,形成机制不清（图1）。

2　心电图各波的时限与测量

2.1　心电图各波时限和间期　心电图除了P、QRS、T波及ST段外,还有电活动经过心脏不同部分传导、扩布所需时间的间期。

例如:

PR间期、PJ间期以及QT间期等,测量心电图各波时限及间期是了解心脏电活动最直接的方法（图2）。

2.1.1　P波时限　心房肌除极时间,正常值0.11s。

2.1.2　QRS波群时限电活动通过心室肌传导与扩布的时间。

正常值0.06～0.10s（即2～3个小方格）。

心室出现传导异常时QRS波时限增宽。

2.1.3　PR间期　P波起点到RS波起点。

正常PR间期值0.12～0.20s,相当于3～5小格。

该间期是心房开始除极和激动在房室结延迟传导的时间。

2.1.4　PJ间期　从P波的起点到QRS波的终点（J点）,是心房除极、房室结传导和心室除极时间,正常值≤0.26s。

2.1.5　QT间期　QRS波起点到T波结束,代表心室除极和复极总时间。

由于QT间期长度随心率变化而改变,因此,临床应用校正的QT间期（QTc）消除心率的影响,正常值<0.44s。

2.1.6　PP间期　第1个P波起点到第2个P波的起点,该间期代表2次心房除极间隔时间，通过该间期可计算出心房频率。

2.1.7　RR间期　第1个QRS波起点到第2个QRS波的起点的长度,该间期代表2次心室除极间隔时间,通过对该间期的计算可得出心室率。

2.2　心电图记录与测量　为了便于了解心脏电活动，对心电图各波及各间期的测量成为心电图的关键,为此,心电图记录使用统一标准的心电图纸,其横向（长度）代表时间,用秒（s）表示,纵向（宽）代表振幅高度,用毫伏（mV）表示。

心电图纸印有两种正方格,每个大正方格内有5个小方格,每个小方格的边长1mm,时间代表0.04s,振幅代表0.1mV。

以此类推,大方格为5mm,代表0.2s的时间和0.5mV的振幅。

横向的5个大格则代表1s（图3）。

测量心电图时,根据各波所占有的小格的数量推算出时限和振幅,图4中的PR间期长度占4个小格（0.04s×4=0.16s）,该图的PR间期0.16s。

还可根据描记的P波或QRS波与大方格的比例,计算出心率。

例如:

计算心室率时,每5个大方格出现1次QRS波,即RR间期1.0s（1000ms）,心室率60bpm（次/分）。

每4个大格出现1次QRS波,即RR间期0.8s（800ms）,心室率75bpm,依次类推。

也可以应用公式计算:

心率=60000（ms）÷RR间期（ms）。

例如:

60000÷800=75bpm。

　　心电图记录时应该注意:

①为防止肌肉震颤引起心电图伪差,病人必须平卧并全身放松;②连接肢体导联电极及导线,确定连接正确;③做心电图机1mV的标记;④记录6个标准肢体导联心电图;⑤记录6个胸前导联心电图;⑦每个导联记录3个或4个周期,心律失常时记录时间应适当延长。

3　如何阅读和诊断心电图

3.1　阅读心电图的方法

3.1.1　通读心电图,注意记录的心电图是否为12导联心电图,如果记录导联不完整可影响心电图的最后诊断。

3.1.2　判断各导联连接是否正确,最常见的错误是将两上肢导联线连接颠倒,使6个肢体导联的心电图图形酷似右位心改变,Ⅰ导联心电图各波（包括P波）倒置,但胸前导联却无右位心的特征性改变。

3.1.3　观察各导联P波形态、极向、时限和频率是否正常,重点为Ⅱ、Ⅲ、avR、avF、V1导联,正常时为窦性心律,否则为异位心律。

3.1.4　测量QRS波时限、极向和振幅高度,这些测量值均在正常范围（0.06～0.10s）,即心电图正常,否则为异常。

注意测量QRS波时限应选择12导联中最宽的QRS波测量。

3.1.5　测量PR间期长度,其短于0.12s或长于0.20s均为异常。

3.1.6　观察并测量ST段T波,ST段压低、抬高超过正常值均为异常。

T波低平、倒置也视为不正常。

3.2　心电图诊断步骤与报告内容　目前对心电图诊断与报告的基本内容按一定顺序进行,在阅读和解释心电图时,应就心电图中可看到的所有表现进行分析与描述,主要包括:

3.2.1　基本心律:

确定心电图的基本心律为窦性心律,还是异位节律,并确定心率。

3.2.2　传导间期:

测量PR间期、ST段、QT间期,标出具体数值。

3.2.3　心电轴：

:

测量QRS波电轴。

3.2.4　描述QRS波时限、形态。

3.2.5　描述ST段和T波。

总之,在阅读、分析心电图时,应仔细测量各波及各间期的时限,认真分析节律与波形改变的原因,才能做出最后正确诊断。

几种常见疾病的典型心电图特征

（一）心房肥大

1、左房肥大

（1）I、II、Avl导联P波增宽≥0.12s，常呈双峰型，峰距≥0.04s，称为”二尖瓣型P波”；

（2）V1的P波终末部的负向波变深，Pv1的负向波>0.04s，深>1.0mm,V1Ptf超过-0.04mm.s.。

2、右房肥大

（1）P波尖而高耸，振幅≥0.25mV，以II、III、aVF导联最为突出，又称“”；时间不延长,右房除极时间随有延长,但与左房除极向量的时间相重叠,故两者合起来的总时间并未延长,即P波的宽度并不增加;

（2）Pv1≥0.15mV；如P波呈双向，其振幅的算术和≥0.20mV。

3、双房肥大

（1）P波增宽≥0.12s，振幅≥0.25mV；

（2）V1的P波高大双向，上下振幅都超过正常范围。

（二）心室肥大

1、左室肥大

（1）左室高电压的表现：

V5或V6的R波>2.5mV，或V5的R波+V1的S波>4.0mV（男性）或>3.5mV（女性）；Ⅰ导联的R波>1.5mV，aVL的R波>1.2mV，aVF的R波>2.0mV或Ⅰ导联R波+Ⅲ导联R波>2.5mV

（2）额面心电轴左偏，但一般不超过-300；

（3）QRS总时间>0.10（一般不超过0.11s）；

（4）并存ST-T改变，ST-T向量与QRS最大向量常呈对向趋势，心电图表现为在以R波为主的导联中，T波低平、双向或倒置，同时可伴有S-T段呈缺血型压低达0.05mV以上。

2、右室肥大

（1）V1导联R/S≥1，V5导联R/S≤1或S波比正常加深，少数病例可见V1导联呈QS、qR型（除外心肌梗死）；

（2）V1的R波+V5的S波>1.05mV（重症>1.2mV）；aVR导联R/S或R/q>1或R>0.5mV；

（3）电轴右偏，额面平均电轴≥900（重症可>1100）；

（4）ST-T改变，右胸前导联（V1，V1）T波双向、倒置，S-T压低。

3、双侧心室肥大

（1）可能因为两侧心室的综合心电向量互相抵消而呈现大致正常的心电图。

（2）仅表现为一侧心室肥大而掩盖另一侧心室肥大的存在。

（3）双侧心室肥大，既表现为右室肥大图形（如：

V1导联R波为主，电轴右偏），又存在左室肥大的某些征象（如：

V1导联R/S>1，R波振幅增高等）。

（三）心肌缺血与ST-T改变

1、心内膜缺血：

若心肌供血不足发生在心内膜下的心肌，则将使这部分心肌的复极时间较正常时更为延长，以至最后的心内膜下心肌复极时，由于没有其它与之相抗衡的心电向量存在，致使心内膜下的心肌复极显得十分突出，导致出现与QRS主波方向一致的高大T波。

例如前壁心内膜下心肌缺血时，可在心电图的V2导联出现高大T波，而下壁心内膜下心肌缺血时，在心电图的Ⅱ、Ⅲ、aVF导联可同时出现高大的正向T波。

2、透壁心肌缺血或透壁心肌梗塞：

如供血不足发生在心肌的外膜面下层（透壁心肌缺血或透壁心肌梗塞），则可引起心肌复极顺序的逆转，即转为心内复极在先而心外膜复极在后，于是即出现与正常方向相反的T向量。

例如前壁心外膜下心肌发生缺血时，在心电图的V2导联可间倒置的T波，而下壁心肌发生缺血时，在心电图的Ⅱ、Ⅲ、aVF导联可出现深倒置的T波。

（四）心肌梗塞

1、心肌梗塞的基本图形及发生机理

（1）缺血性T波改变：

在心肌供血不足时，首先表现为缺氧。

心肌的有氧代谢降低，能量供应减少，细胞内钾离子丢失较多，使心肌复极时间延长，特别是3位相延缓，使QT时限延长，T向量背离缺血区，呈对称性T波。

若缺血发生于心内膜面，就出现T波倒置，对称，加深，呈冠状T波；在背向梗死的导联，出现高而对称的直立T波。

（2）“损伤型”改变：

缺血时间进一步延长，缺血程度进一步加重，就会出现“损伤性”图形改变，主要表现位正对梗死区的导联，出现S-T段抬高，S-T段弓背向上，与直立的T波融合，呈“单向曲线”。

（3）“坏死型”改变：

更进一步的缺血导致细胞变性、坏死和一系列的修复过程，一般认为由于坏死的心肌细胞不能恢复位极化状态和产生动作电流，致在心电各向量的综合中出现综合向量背离梗塞区。

出现异常Q波，Q波的时限>0.04s深度>1/4R。

2、心肌梗塞的图型演变与分期（早期、急性期、近期、陈旧期）

（１）早期：

见于急性心肌梗死的很早期（数分钟至数小时）。

心室兴奋时间延长和QRS波幅有所增加，S-T段向损伤面斜形升高，T波振幅增加，指向损伤面。

此期尚未出现异常Q波，若治疗及时而适宜，有可能避免发展为心肌梗死或使已发生心肌梗死的范围趋于缩小。

（２）急性期：

是一个发展过程，在高耸T波开始降低后即可出现异常Q波（包括QS波），S-T段起始部呈弓背向上抬高逐渐下降至基线或接近基线，直立T波可演变为后支开始（向下）倒置，并逐渐加深。

坏死性的Q波、损伤性S-T段抬高和缺血性的T波倒置在此期可同时并存。

此期开始于梗死后数小时或数日，持续到数周，是最易发生意外的时期。

（３）新近期：

出现于梗死后数周至数月，抬高的S-T段基本恢复至基线，坏死型Q波持续存在，主要演变是缺血性倒置T波逐渐变浅，直至恢复正常或趋于恒定不变。

（４）陈旧期：

常出现在急性心肌梗死3-6个月之后或更久，S-T段T波不再变化，只留下坏死性Q波持续存在，理论上将持续终生。

但随着瘢痕组织的缩小和周围心肌的代偿性肥大，其范围在数年后有可能缩小，小范围梗死的图形改变有可能变的很不典型甚至消失。

今年来，对急性心肌梗死实施溶栓治疗后，可显著缩短整个疗程，也可不再呈现上述典型的演变过程。

3、心肌梗塞的定位诊断：

急性心肌梗死部位的判断根据特征性的心电图改变（根据初始0.03-0.04sQRS向量与梗死区相反方向；S-T向量朝向梗死区；R向量离开梗死区即具有Q波的导联上T波倒置的三种向量改变）出现于某些导联，可作出不同部位的心肌梗死定位：

（１）前间壁：

V1、V2、V3；

（２）前壁：

V2、V3、V4；

（３）前侧壁：

V5、V6、Ⅰ、aVL；

（４）高侧壁：

Ⅰ、aVL；

（５）下壁：

Ⅱ、Ⅲ、aVF；

（６）正后壁：

V8、V9。

此外V1、V2呈R波升高，为坏死型心电图的倒影；

（７）后侧壁：

Ⅰ、aVL、V5-V8；

（８）后下壁：

Ⅱ、Ⅲ、aVF、V7-V9；

（９）广泛前壁：

V1-V6、Ⅰ、aVL。

（五）心律失常

1、心律失常与心肌的电生理特征

（1）心律失常：

正常心脏激动发源于窦房结，并按一定顺序传导，先后激动心房与心室。

窦房结活动的频率及激动在心脏各部位的传导时间都有一定的范围，如果激动起源的频率及部位，传导时间及顺序发生变化，变构成心律失常。

（2）心肌的电生理特征：

心肌细胞有自律性、传导性及应激性三打电生理特性，三者的变化及联合作用是造成心律失常的基础。

自律性：

心肌细胞在无外界刺激的情况下，能自动发出冲动的特性。

舒张期自动除极是自律性的电生理基础。

舒张期除极速度、最大舒张期电位及阈电位是影响自律性高低的三个主要因素。

传导性：

是心肌细胞传导兴奋的能力。

传导性的强弱与细胞电活动方式（慢、快反应）、细胞的种类、，直径结构有关。

动作电位[0]相除极速度、膜电位水平，膜反应性及阈电位水平都可以影响细胞的传导性。

冲动传导中动作电位阶梯式延迟是传导明显延迟及文氏现象的重要细胞电生理基础之一。

应激性：

是心肌细胞对刺激产生电活动的特性。

根据应激性在心肌激动后的周期性变化，可将其分为各种不应期。

影响应激性的因素有细胞活动方式、膜电位水平、阈电位高低、膜反应性等。

2、心律失常概述

[1]根据心律失常的电生理机理可将心律失常分成：

（1）激动形成的异常：

快、慢反应细胞自律性增强减弱；

快反应自律性转变成慢反应自律性；

触发机理的自律性，包括早期后除极及延迟后除极。

（2）激动传导的异常：

干扰与脱节；

折返激动；

传导障碍；

超常与伪超常传导；

隐匿传导；

多径传导。

（3）激动形成和激动传导异常并存：

并行心律；

传出阻滞；

颤动及扑动等。

[2]心律失常的临床分类：

（1）冲动的发源地：

窦性；

房性；

房室交界性；

室性等。

（2）冲动的频率快慢：

静止；

逸搏；

加速性；

阵发性；

扑动与颤动。

（3）冲动的传导情况；

干扰与脱节；

传导阻滞；

折返；

预激综合症；

超常及伪超常传导；

多径路传导；

并行心律等。

3、窦性心律与窦性心律失常

（1）窦性心律的心电图特征：

有一系列规律出现的P波，且P波形态表明激动来自窦房结（即P波在）Ⅱ、Ⅲ、aVF导联直立，aVF导联倒置；

P-R间期>0.12s；

频率40-150次/min。

正常窦性心律的频率一般规定为60-100次/min。

同一导联中P-P间期差值应小于0.16s；

（2）窦性心动过速：

窦性心律的频率在成人超过100次/min（1岁以内超过140次/min，1-6岁超过120次/min）；

P-R、QRS及Q-T时限都相应缩短；

有时可伴有继发性S-T段轻度压低和T波振幅偏低。

（3）窦性心动过缓：

窦性心律的频率低于60次/min；

窦性心动过缓低于40次/min者少见，若有应注意是否有2：

1窦房传导阻滞，或房性早搏二联律未下传。

（4）窦性心律不齐：

窦性心律的起源未变，但节律不整，在同一导联上P-P间期差异大于0.16s或0.12s；

窦性心律不齐常与窦性心动过缓存在。

4、过早搏动（房性、室性、房室交界性）。

（1）房性期前收缩：

期前出现的异位P′波，形态与窦性者不同；P′-R间期常>0.12s；大多为不完全性代偿间歇，即期前收缩前后两个窦性P波之间的间距小于正常P-P间据的2倍。

部分P′-R间期可延长；如异位P′后无QRS-T波，则为未下传的房性期前收缩；有时P′下传心室引起QRS波群增宽变形，多呈右束支阻滞图形，称为房性期前收缩伴室内差异性传导。

（2）交界性期前收缩：

期前出现的QRS-T波，其前无P波，QRS-T形态与窦性下传者基本相同；出现逆行P′波（II、III、aVF导联倒置，aVR直立），可发生于QRS波群之前（P′-R间期<0.12s）或之后（R-P′间期<0.20s），或与QRS波群重叠；多为完全性代偿间歇，即期前收缩前后两个窦性P波间距等于正常P-P间距的2倍。

（3）室性期前收缩：

期前出现的QRS-T波前无P波或相关的P波；期前出现的QRS形态宽大畸形，时限常>0.12s,T波方向多与QRS主波方向相反；多为完全性代偿间歇。

5、异位性心动过速。

（1）阵发性室上性心动过速：

该类心动过速有突发、突止的特点，频率一般在160–250次/分，节律快而规则；QRS波群形态一般正常，伴有束支阻滞或室内差异性传导时，可呈宽QRS波。

（2）室性心动过速：

频率多在140–220次/分，节律可稍不齐；QRS波群宽大畸形，时限常>0.12s；P波与QRS波群无固定关系（房室分离）；偶尔新房激动夺获心室或发生心室融合波。

（3）非阵发性心动过速：

可发生在心房、房室交界区或心室，又称加速的房性、交界性或室性自主心律。

此类心动过速多有渐起渐止的特点。

频率比逸波心率快，比阵发性心动过速慢。

交界性心律频率多为70–130次/分，室性心律频率多在60–100次/分。

易发生干扰性房室脱节、心室夺获或出现融合波。

（4）扭转型室性心动过速：

发作时可见一系列增宽变形的QRS波群以每3–10个心搏围绕着基线不断扭转其主波方向，每次发作持续数秒到数十秒而自行终止，但极易复发或转为心室颤动。

6、扑动与颤动

（1）心房扑动与颤动

心房扑动时，正常P波消失，代之连续的大锯齿状扑动波（F波），在II、III、aVF导联比较清晰。

F波间无等电位线，波幅大小一致，间隔规则，频率多在250–350次/分，大多不能下传，而以固定房室比例（2:

1或4:

1）下传，故心室律规则。

QRS波群多不增宽。

心房颤动时，正常P波消失，代之大小不等、