第7章2运动与减肥定稿教材.docx
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第7章2运动与减肥定稿教材
第十五章运动与减肥
内容提要
肥胖及其相关综合征严重危害人类健康，防肥减肥备受关注。
人类肥胖病因极为复杂，但现代肥胖流行的主要原因都很明确，即过量饮食和运动不足。
在控制肥胖的手段上有多种选择，其中运动是一种安全合理的控制手段。
本章在详细介绍肥胖的定义、分类、诊断和危害的基础上，分析肥胖主要发病机制和流行原因；在论述运动减肥的可能机制以及运动减肥的益处基础上，提出制定减肥健体运动处方的原则及建议。
关键术语
肥胖（Obesity）是一种常见的、明显的、复杂的代谢失调症，是可以影响整个机体正常功能的生理过程。
这种营养障碍性疾病表现为机体脂肪组织量过多，和/或脂肪组织与其他软组织的比例过高。
单纯性肥胖（SimplifiedObesity）是与生活方式密切相关，以过度营养、运动不足、心理行为偏差为特征的慢性疾病。
继发性肥胖（SecondaryObesity）是继发于某些疾病，主要是一些神经内分泌系统疾病的肥胖。
运动处方（ExercisePrescription）是根据参加运动者的体质、健康情况以及要达到的目的，以处方的形式确定的运动方式、运动强度、持续时间、运动频率和注意事项，它是运动者进行身体活动的指导性条款。
第一节肥胖的危害及流行原因
一、肥胖定义及其分类与分级
（一）肥胖定义
传统观念认为肥胖即营养好，它反映了个体的营养状况。
然而伴随着工业化、都市化和生活现代化等巨大的社会经济变革和膳食热量水平的大幅度提高，肥胖正席卷全球，特别是在发达国家迅速流行。
1985年美国国家卫生研究院依据肥胖对健康和长寿的不良影响，首次提出肥胖是一种以脂肪的形式储存过多能量的躯体疾病。
随后大量流行病学研究结果使人们越来越清醒地认识到，肥胖是一种普遍存在的严重危害人类健康的疾病。
医学专家将肥胖（obesity）定义为是一种常见的、明显的、复杂的代谢失调症，是一种可以影响整个机体正常功能的生理过程。
这种营养障碍性疾病表现为机体脂肪组织量过多，和/或脂肪组织与其他软组织的比例过高。
目前肥胖的全球流行和低龄化趋势，使其成为全球瞩目的公共卫生问题。
（二）肥胖分类
1．单纯性肥胖和继发性肥胖
单纯性肥胖（SimplifiedObesity）是与生活方式密切相关，以过度营养、运动不足、心理行为偏差为特征的慢性疾病。
单纯性肥胖是最常见的一种肥胖，约占肥胖人群的94%。
儿童肥胖多属于该类型肥胖。
继发性肥胖（SecondaryObesity）是继发于某些疾病，主要是一些神经内分泌系统疾病的肥胖。
2．多细胞性肥胖和大细胞性肥胖。
多细胞性肥胖常开始于儿童期，脂肪细胞数量增加2～4倍。
人体脂肪细胞数量的形成有三个时期：
妊娠后期、出生后第一年和青少年快速生长期。
一般成年人约有2700万个脂肪细胞；肥胖者约有4200万～1.06亿个脂肪细胞。
大细胞性肥胖是脂肪细胞数量正常，但细胞体积增大。
与正常成人相比，肥胖者脂肪细胞大小的差别约为40%，而脂肪细胞数量的差别为190%。
大多数成年肥胖属于大细胞性肥胖，减肥后，若保持不利，则易于出现体脂量“反弹”。
3．臀部型肥胖和腹部型肥胖
臀部型肥胖者的脂肪主要沉积在臀部以及大腿部位，女性肥胖多为该类型，又称外周型肥胖。
腹部型肥胖者脂肪主要沉积在腹部皮下及腹腔内，男性肥胖多为该类型，又称向心型肥胖。
腹壁脂肪过量堆积，可增高腹压，使膈肌（横膈）上抬，妨碍呼吸，使心脏处于横位，因此，腹部型肥胖的危害要远高于臀部型肥胖。
（三）肥胖分级
肥胖程度与危害健康的程度密切相关，通常采用体脂%、BMI和肥胖度来划分肥胖的等级程度。
表15－1是成人肥胖的诊断标准，其中肥胖度%=[实际体重（kg）/标准体重（kg）-1]×100。
男性腰围超过85cm，女性超过80cm也是肥胖。
2004年国家卫生部疾病制控司正式颁布了《中国成人超重和肥胖症预防控制指南》，其中超重和肥胖的筛查指标是以BMI和腰围为核心，BMI肥胖界值点为≥28kg/m2，低于欧美≥30kg/m2的标准。
表15－1依据体脂%、BMI和肥胖度的肥胖分级
肥胖分级
肥胖程度
体脂%
BMI（kg/m2）
肥胖度（%）
腰围（cm）
欧美标准
亚太标准
Ⅰ级
轻度
32-37
30.0-34.9
25.0-29.9
20-29
男〉85
女〉80
Ⅱ级
中度
38-45
35.0-39.9
≥30
30-50
Ⅲ级
重度
＞45
≥40
＞50
二、肥胖的危害
肥胖是一种复杂的代谢失调症，与很多疾病有发病学关系，特别是腹部型肥胖，患心血管疾病、高血脂、高血压、2型糖尿病和中风的危险性高于臀部型肥胖；而且脂肪堆积在腹部内脏周围的肥胖，患病率又高于脂肪堆积在皮下，见表15－2，表15－3。
表15－2成人超重和肥胖的BMI和腰围界限值与相关疾病*危险的关系
分类
BMI（kg/m2）
相关疾病危险
腰围（cm）
欧洲
亚太
国人
男：
<85
女：
<80
男：
85-95
女：
80-90
男：
≥95
女：
≥90
体重正常
18.5-24.9
18.5-22.9
18.5-23.9
…
增加
较严重
超重
≥25.0
≥23.0
≥24.0
增加
较严重
极严重
肥胖前状态
25.0-29.9
23.0-24.9
24.0-27.9
较严重
中度严重
极严重
肥胖
Ⅰ级
30.0-34.9
25.0-29.9
≥28
中度严重
严重
极严重
Ⅱ级
35.0-39.9
≥30.0
严重
非常严重
极严重
Ⅲ级
≥40
极严重
极严重
极严重
注：
*相关疾病指高血压、糖尿病、血脂异常和危险因素等聚集
表15－3肥胖者发生肥胖相关疾病或症状的相对危险度*
危险性显著增高
（相对危险度大于3）
危险性中等增高
（相对危险度2-3）
危险性稍增高
（相对危险度1-2）
2型糖尿病
冠心病
女性绝经后乳腺癌、子宫内膜癌
胆囊疾病
高血压
男性前列腺癌
血脂异常
骨关节病
结肠直肠癌
胰岛素抵抗
高尿酸血症和痛风
多囊卵巢综合征
气喘
脂肪肝
生育功能受损
睡眠中阻塞性呼吸暂停
背下部疼痛
麻醉并发症
注：
*相对危险度是指肥胖者发生上述肥胖相关疾病的患病率是正常体重者对该病患病率的倍数
（一）降低心血管功能并增加心血管疾病的危险
肥胖能引起心脏结构和功能广泛性的改变，尤其是持续重度肥胖更加明显。
肥胖不仅损害心脏功能，而且体脂分布与冠状动脉狭窄程度有关，是心绞痛和猝死的危险因素。
肥胖度为40%以上者，心肌梗死和猝死的危险性增加1倍。
伴有高脂血症的肥胖其高血压病发病率也升高，肥胖度为20%或更高的人，发生高血压的机会是正常人的10倍。
（二）腹部体脂积累过多损害肺功能
大多数肥胖者的肺功能正常，但腹部脂肪堆积过多，体重过大，活动时耗氧量增多,又因胸壁增厚、横膈抬高，引起换气困难，故有CO２潴留，Pco２常超过6.4KPa（48mmHg）。
由于换气困难，出现缺氧，表现为呼吸急促。
大多数肥胖患者活动少，嗜睡，活动后易疲劳。
当体重减轻后，相同运动负荷时则不致出现以上病状。
肥胖者最重要的肺部问题是低换气综合征和梗阻性呼吸暂停。
梗阻性呼吸暂停与咽部脂肪过多有关，其治疗方法主要是连续给呼吸道加压和减轻体重。
（三）肥胖影响消化系统的功能
肥胖者常有食欲亢进，便秘和腹胀等症状，其胃的最大容量较正常人明显增大，可能有容量扩张介导的胃饱阈值的增高。
肥胖与非酒精性脂肪性肝病的关系密切，发病率比一般人高出4.6倍。
美国肥胖人群中1/4～2/3患有脂肪肝。
肥胖者胆石症发病率较正常人高。
高胆石症倾向可能是由于肥胖者胆固醇合成增多，大约每增加1公斤储存脂肪，胆固醇每天合成量增加20毫克，从而导致胆汁排除胆固醇增加，产生一种含胆固醇更高的胆汁，增加患胆石症的危险，因此肥胖者患胆石症、胆囊炎和结肠癌的几率也高于正常人。
（四）肥胖影响内分泌系统的功能
肥胖患者多伴有高胰岛素血症，糖耐量异常，其发生率比正常人高1倍，80%的糖尿病人都肥胖。
众多的研究证实，肥胖加剧胰岛素抵抗。
肥胖是2型糖尿病的重要诱发因素，随着肥胖程度的增加糖尿病的发病率也随之增加。
中度肥胖的糖尿病发病率约为正常人的4倍，而极度肥胖者的糖尿病患病率高于正常人30倍。
随着糖尿病患病率的增加，糖尿病大小血管并发症，像心肌梗塞、脑卒中、尿毒症等引起的死亡率也随之上升。
随着体重下降，葡萄糖耐量改善，胰岛素分泌减少，胰岛素抵抗减轻。
（五）增加某些癌症发生的危险
与内分泌有关的癌症（如妇女绝经后的乳腺癌、子宫内膜癌、卵巢癌、宫颈癌，男性的前列腺癌）及某些消化系统癌症（如结肠直肠癌、胆囊癌、胰腺癌和肝癌）的发病率与超重和肥胖存在正相关，但究竟是促进体重增长的膳食成分（如脂肪），还是肥胖本身与癌症的关系更为重要，值得进一步研究。
肥胖与癌症之间的关系可能与肥胖者的年龄、种族、家族史、脂肪分布以及性激素水平等因素有关。
肥胖增加子宫内膜癌及乳腺癌发生的危险性与性激素水平关系密切；肥胖也可以增加结肠癌的危险，可能与高胰岛素水平有关。
（六）肥胖对儿童少年健康的危害
肥胖不仅危害成人健康，也同样危害儿童少年的健康。
人们对儿童肥胖危害性的认识晚于成人，直到20世纪90年代，学者们才将儿童肥胖的含义从“具有危险性的肥胖”变成“疾病性肥胖”。
肥胖患儿承受着巨大的身心压力，其危害性不容低估。
在身体方面，肥胖使儿童智力发展缓慢，大脑相对供氧不足，大脑思维能力减低，反应迟钝，操作能力差，动作不灵活。
肥胖使免疫功能降低，增加感染性疾病的发生，肥胖儿童呼吸道感染及皮肤感染等疾病的患病率高于正常儿童。
肥胖儿童因体温调节障碍，在炎热环境中易中暑和热虚脱。
过度肥胖会使身体负荷过重，引发关节炎；因行动不便，体适能下降，生活质量下降。
儿童肥胖更大的危害是促使各种成年期心血管疾病的发病率增加，而且早龄化。
肥胖使儿少心理上的压抑往往比生理上的损伤危害更大，会出现心理行为方面的异常，如抑郁、自卑、孤僻等情绪变化，这些将对儿童的个性、气质、性格以及日后能力的发展都有深远的影响。
肥胖及其相关疾病不仅给健康带来极大的危害，并由此增加医疗开支也加重了生活的负担，据调查我国一年仅用于糖尿病的医疗费高达270亿人民币，因此，肥胖及其相关疾病的预防成为社会普遍关注的热点问题。
三、肥胖流行原因概述
自20世纪60年代以来，肥胖症席卷欧美，引起人们的重视。
我国人群超重和肥胖症流行的发展阶段略晚于欧美发达国家。
2004年卫生部公布的为期近两年的中国居民营养与健康状况调查结果显示，随着国民收入的增加，膳食结构正发生着改变，我国城市居民畜肉类及油脂消费过多，谷类食物消费偏低；与此同时体力活动也大幅度减少。
目前，我国肥胖人口越来越多，已突破7000万，大城市成人肥胖检出率已经超过10％，儿童肥胖率超过8%。
肥胖症已成为现代社会重要的“文明病”之一，成为全球的公共健康问题。
根据世界卫生组织（WHO）超重和肥胖症分类标准来衡量，我国成人不仅肥胖人群比例不断增多，而且超重人群更是一个庞大的数量，估计现有超重人数达2.0亿，城市超重者比例更高，达40%至50%。
我国体重超重与肥胖症之比是8比1，而欧美国家的比例达2:
1，甚至接近1:
1，超重若不加以控制会发展为肥胖，这意味着我国肥胖症发病率的潜在上升危险性很大。
儿童少年超重所占比例增加更明显，其超重的控制更为重要。
目前超重和肥胖流行的主要原因有行为、环境和遗传因素的相互作用。
（一）行为因素
现代社会流行的肥胖绝大多数是单纯性肥胖。
单纯性肥胖是与生活方式密切相关，以过度营养、运动不足、心理行为偏差为特征的慢性疾病。
生活方式是指个体或群体日常生活的习惯行为，包括饮食、运动、作息、交流、衣着、嗜好等所有的生活习惯。
良好的生活方式可以使人获得健康，免患许多疾病，而不健康的生活方式则会给人带来疾病。
过量饮食是一种不良的生活习惯。
随着社会经济的发展，物质极大丰富，过量饮食和高脂高热量饮食习惯悄然形成。
高热量精细食品摄入过多，超过机体的需要，则额外的热量以脂肪的形式储存在体内，导致肥胖。
随着社会进步、科技的发展，生产和生活方式发生了巨变，大强度体力劳动越来越少，人体能量支出也随之减少，过剩的热量以脂肪的形式在体内储存，造成肥胖。
所以，静态生活方式造成体力活动缺乏也是肥胖发生的独立危险因素。
因此，在所有影响肥胖流行的因素中行为因素非常重要，加强宣传教育，培养并建立良好的生活习惯是控制肥胖流行的一个有效途径。
（二）环境因素
经济转型引起的膳食结构改变和体力活动减少是许多国家肥胖症发病率迅速升高的主要原因。
据调查，全球肥胖流行的特点表现在：
①国家经济发展水平越高，人均消费热量和动物蛋白质水平越高，超重和肥胖发生率越高。
②肥胖不仅发生在发达国家，也发生在不发达国家的某些生活优越的群体中。
③在所有发达国家中，肥胖开始流行而且快速升高的阶段都是经济高速增长阶段。
我国正处于经济高速增长阶段，超重和肥胖的流行形势很严峻。
与上世纪80年代相比，90年代我国15个35-59岁人群的超重和肥胖症患病率大大增加，而在90年代末增长更快。
我国人群超重和肥胖症患病率的总体规律是北方高于南方；大城市高于中小城市；中小城市高于农村；经济发达地区高于不发达地区。
就个体而言，每个人都生活在自然、社会和文化环境中，环境对个人的生存与发展有着极其重要的影响。
物质丰富的今天，绝大多数人不再为填饱肚子发愁，反而为过量饮食担忧。
就生活方式而言，每个地区、每个社区会有共通的生活方式。
在大众传播高度发达的今天，生活方式会在一个群体或多个群体传播，互相影响，如西方文化、西方生活方式对我国人民的影响越来越大。
高热量、低纤维的不健康西式快餐已经占据城市快餐业的优势地位，吸引了许多的儿童和年轻人。
在人类社会的现代化进程中，众多社会因素如电视的普及、社会信息化程度的提高以及药物的滥用等都造成了肥胖增加。
（三）遗传因素
Bounchard等人研究认为，人群中体脂量和体脂%差别有55%受遗传决定。
肥胖有家族倾向，双亲都肥胖的家庭，子女约有80%肥胖；单亲肥胖的家庭，子女约有40%肥胖。
在不考虑儿童体重的情况下，父母一方肥胖（BMI≥30）的，其成年肥胖的可能性比父母不肥胖的儿童高2倍多。
严重肥胖家庭的儿童成年后肥胖的危险性更高，父母BMI≥35的儿童，成年后肥胖的危险约为3倍，BMI≥40的约为5倍。
双生研究发现，单卵双生对内肥胖的一致率高于双卵双生，BMI差异的2/3应归因于遗传因素。
单卵双生儿童直到青春期，双方肥胖发生率为70%，青春期后则下降为30%，遗传因素对肥胖发生的影响为50%~90%。
遗传在决定脂肪分布方面比环境重要，而在决定总体脂量方面不如环境重要。
遗传与环境的相互作用会影响人的食欲和机体代谢，不良的环境因素作用于特定的遗传背景导致肥胖。
第二节人体肥胖的成因
肥胖发生的原因相当复杂，发生机制仍不十分清楚，但机体能量代谢的正平衡是肥胖发生的必要条件。
当机体能量摄入大于支出时，多余的能量就会以脂肪的形式贮存在体内，发生肥胖。
不同个体对能量摄入、食物的生热作用和体重调节反应不同，受遗传和生活方式的影响。
肥胖是遗传因素、环境因素及生活方式等多种因素间相互作用的结果，是一种多因子引起的复杂疾病。
一、饮食习惯与肥胖
能量摄入大于消耗时，即使身体没有发生任何代谢异常，也会增加能量贮藏，脂肪积累。
过食会使引起饱食感的血糖阈值升高；过食会造成胰岛素分泌过剩，中枢机能紊乱和多肽激素紊乱；应激反应也会增加食量，所有这些都会造成单纯性肥胖的发生。
进食行为是影响肥胖症发生的重要因素。
不吃早餐常常导致其午餐和晚餐时摄入的食物较多，一日的食物总量增加。
在进食量相同情况下，由于进食的次数不同，也会引起肥胖。
人群饮食调查发现，少次多餐与多次少餐相比，前者更易引起肥胖。
另外，夜晚有进食习惯者，由于夜间副交感神经活动占优势，消化功能好，食物中的能量吸收比较彻底，摄入的食物也容易以脂肪的形式贮存于体内，因此，临睡前3小时左右不宜进食。
二、脂肪细胞的变化与肥胖
脂肪细胞体积增大和数量增多都会导致脂肪组织的增多。
前者主要发生在成年肥胖，后者多见于儿童少年肥胖。
从婴幼儿开始肥胖的人，成年后，多表现为脂肪细胞数量多、体积大，容易出现重度肥胖症。
人体有白色和棕色脂肪组织之分。
白色脂肪组织主要是体内过剩的能量以中性脂肪的形式贮存，必要时分解供能。
棕色脂肪组织作为产热器官，其活动水平直接影响体内能量代谢平衡。
当棕色脂肪组织产热功能异常时，摄入体内的能量以热的形式散发减少，因而在体内储存转变为脂肪。
有研究认为，肥胖的发生与棕色脂肪组织功能低下有关。
三、基因与肥胖
近年来研究证实，与肥胖有关的基因多达300多种，分布于除Y染色体外的所有染色体上。
概括起来可分为：
①影响能量摄入的主要基因：
肥胖基因（OBgene）、瘦素受体（OB-R）基因、POMC基因、MC4R基因、神经肽Y（NPY）基因和增食欲素（orexin）基因等。
②影响脂肪细胞贮存脂肪的主要基因：
PPARγ基因和脂联素（adiponectin）基因等。
③影响能量消耗的主要基因：
UCPs基因和β2AR基因等。
人类肥胖的遗传基础非常复杂，至今仍未找到与人类大多数肥胖直接相关的突变基因。
四、代谢改变与肥胖
人体消耗的能量主要由糖和脂肪的分解代谢供给。
安静状态下，肥胖者呼吸商增高表明，其更多的依赖糖氧化供能，而不是脂肪。
肥胖者脂类氧化能力降低与脂肪储存过多有密切的关系。
人体脂肪的过量储存可导致脂代谢紊乱，如血浆甘油三脂（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）和载脂蛋白B（Apo-B）升高；高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）和载脂蛋白A（Apo-a）降低。
血脂异常改变易导致动脉粥样硬化。
内分泌激素影响着机体的物质代谢和能量代谢，肥胖与内分泌功能异常有关。
肥胖者常伴有高胰岛素血症，以及葡萄糖刺激后分泌偏高的现象。
中老年人由于性腺及甲状腺功能衰退，而影响机体代谢，易引发肥胖，如绝经后的中老年女性肥胖者较多。
五、环境与肥胖
肥胖的遗传倾向是无庸质疑的，但具有潜在肥胖遗传素质的个体，在食物缺乏和/或体力活动量大的情况下会变瘦；而无肥胖遗传基础的个体，在有美味高热量食物摄人和/或无体力活动的情况下可能会变胖。
所以在肥胖发生、发展及减肥过程中，外界环境的影响起着重要作用。
成年单纯性肥胖除遗传因素外,主要是由不良的行为方式引起的；由不良生活习惯而引发的儿童肥胖,约有80%将会延续为成年肥胖。
值得注意的是，成年男女随着年龄的增加，每十年其基础代谢率分别降低2%和3%，即人体基本的能量消耗会随年龄逐渐降低，若食物摄入量没有随着减少，则随着年龄的增加，肥胖发生率也会增加。
第三节运动减肥
肥胖危害健康，使生活质量下降，平均寿命降低，因此防肥减肥势在必行。
防肥减肥活动的开展有赖于大众健康意识的提高和相关科学知识的普及，特别是对科学防肥减肥理论与方法的认识和应用。
肥胖是一种慢性病，需要长期治疗，因此，强调预防显得尤为重要。
恰当的饮食调整与坚持体力活动对预防肥胖很奏效。
对于减肥，常用的主要措施有饮食控制、运动控制、行为矫正和药物治疗等。
大量研究表明：
饮食控制、运动锻炼和行为矫正相结合，是最有效的措施，其中运动起着十分重要的作用。
一、运动减肥的理论依据
（一）运动促进能量消耗和脂肪代谢供能
人体的能量消耗主要由基础代谢（RMR，60-70%）、食物的特殊动力作用（10%）和体力活动的能量消耗（20-30%）等组成。
后者所占比例随体力活动的增加而增大。
运动，特别是长时间运动需要消耗大量的能量。
研究表明，若减少1公斤的身体脂肪，大约消耗7700千卡的热能，相当于进行24次30分钟的体力活动、相当于慢跑或步行112.7公里或骑12小时的自行车，所以，运动促进能量消耗。
长时间运动过程中脂肪氧化是能量供应的主要形式。
体内脂肪以两种方式供能：
即肌肉细胞中储存的甘油三酯和由脂肪组织中的甘油三酯转变并转运入血的游离脂肪酸（FFA）。
运动时体内脂肪的利用受脂肪动员、脂肪酸运输以及骨骼肌对血浆FFA的摄取等因素的影响。
运动能引起交感神经兴奋，儿茶酚胺分泌和释放增加，提高脂肪细胞内cAMP的水平，从而激活脂肪细胞内甘油三酯脂肪酶活性增加，加快脂肪动员。
运动时，脂肪组织血流量大约增大3倍，使大量的FFA经血液循环参与肌肉组织氧化代谢供能。
在进行长时间运动的过程中，骨骼肌供血量增加也对摄取利用FFA起积极作用。
脂肪动员加强，血浆FFA升高，有利于活动肌肉更多地摄取和利用FFA供能。
而且，运动也使肌肉细胞线粒体内有关脂肪氧化的酶活性增高，从而增强机体利用脂肪供能的能力，促进体脂的利用。
（二）增加静息时的能量消耗
肌肉活动影响着机体的能量代谢水平，不仅运动时消耗更多的能量，而且，运动结束后，耗氧量保持较高水平，即能量消耗仍高于运动前安静水平。
主要原因是运动时激活了肌细胞中线粒体氧化酶的活性，使代谢增强，在运动结束后的一段时间内，仍保持较高的水平，即运动后过量氧耗（EPOC）。
对于运动总能量消耗来说，EPOC发挥着重要作用。
人们已开始关注EPOC在控制体重方面的重要作用。
LacourJR等人对脂代谢与运动训练的关系进行研究发现，EPOC中的主要部分都是用来氧化脂肪的。
TrostS等人证实：
FFA的代谢是EPOC一个重要因素。
因此，运动加大了运动后恢复期安静时的能量消耗。
Devries的研究证实，4小时的大体力活动使受试者运动后恢复期的安静代谢率升高7.5-28％，并至少持续6个小时。
推测，若每天进行运动锻炼，提高的安静代谢率可以使锻炼者每年减少约2公斤重的脂肪。
正常情况下，RMR与瘦体重呈正相关，瘦体重越大，RMR越高。
运动能增加瘦体重，提高安静状态的代谢率。
经常有氧运动和抗阻训练的人每kg瘦体重的RMR值也较高。
RMR约占人体每天总能量消耗的60％~70%，若仅增加1％~2%就可能在长期的体重调控方面起重要作用。
几十年的减肥实践发现，单独依靠减少能量摄入而减肥的效果，往往因RMR降低而抵消。
运动，尤其是抗阻训练有助于维持节食期间的瘦体重，维持RMR，防止因能量摄入减少而降低的能量代谢。
所以，饮食控制应与运动结合起来，才能获得好的的减肥效果。
（三）运动抑制脂肪合成
长时间运动不仅加速脂肪酸和磷酸甘油的氧化，还可降低葡萄糖6-磷酸脱氢酶的活性，该酶可提供还原型辅酶NADPH作为供氢体合成脂肪酸，故该酶活性的降低，实质上是抑制了脂肪酸的合成。
运动抑制脂肪合成酶的活性，在一定程度上抑制脂肪的合成。
此外，运动还可促使合成甘油三酯的必需成份——α-磷酸甘油的氧化，因此，运动可减少甘油三酯的合成，起到控制肥胖的作用。
运动可以下调脂肪合成酶（FAS）基因表达，减少或抑制脂肪的合成，特别是高脂饮食后，脂肪生成加强，若进行运动，则减少脂肪的生成。
（四）降低食欲增加饱腹感
运动对食欲的影响比较复杂，人体处于正常状态时，为保持能量平衡，往往是食欲、摄食量会随着运动量的增加而增加，弥补运动时的能量消耗；然而这种增加是不成比例的，运动量大到一定程度，使机体消耗太多的能量，出现运动性疲劳时，与摄食有关的神经内分泌因素会发生变化，食欲降低，机制尚待深入研究。
对于有代谢紊乱的肥胖者而言，运动有抑制其食欲的作用。
Durrant等人（1982年）的研究显示，胖人和瘦人进行功率自行车运动后，瘦人增加食物摄取量以弥补运动时的能量消耗；而胖人食欲却下降，食物摄取量减少。
提示不同体脂%及不同体脂分布的人在运动影响食欲方面的反应不尽相同。
（五）下调体重平衡调定点
机体维持正常体重和体脂量有赖于体内存在的负反馈调节。
调节环路包括体重平衡调定点（存在
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