心血管内科心内科见习教案7心脏瓣膜病.docx
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心血管内科心内科见习教案7心脏瓣膜病
教案首页
章节
心脏瓣膜病
授课内容
二尖瓣狭窄
二尖瓣关闭不全
主动脉瓣狭窄
主动脉瓣关闭不全
授课学时
4学时
教学目的
掌握最常见的瓣膜病变的病理生理、临床表现及诊断方法
掌握二尖瓣狭窄的并发症、治疗及介入手术适应症
了解心脏瓣膜病在我国的发展趋势
掌握主动脉瓣病变的特点
掌握周围血管征的方法及检查内容
教学重点
二尖瓣狭窄及关闭不全的临床表现，明确本病诊疗的基本技能，达到分清MS与MI杂音的目的
主动脉瓣关闭不全的临床表现，分辨出主动脉瓣收缩期及舒张期杂音的特点
教学难点
心脏杂音听诊：
DM与SM的鉴别
风心病的查体技能，尤其是心脏杂音的听诊
教学方法
讲授法；多媒体辅助教学法；临床照片演示法；比较法；提问法
教具准备
多媒体设备；自制课件；Powerpoint软件
教学参考资料
《内科学》（全国高等教育院校教材）
教学后记
实际和临床联系密切为特点，通过文字图片的展示，优化课堂教学，增加容量，提高教学效率，内容层次明确，画面清晰，美观，使课件演示与课堂讲授融为一体。
教学过程
教师活动
教学内容
学生活动
备注
讲授新课
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一、概述
心脏瓣膜病（valvularheartdisease）是由于炎症、黏液样变性、退行性改变、先天性畸形、缺血性坏死、创伤等原因引起的单个或多个瓣膜结构（包括瓣叶、瓣环、腱索或乳头肌）的功能或结构异常，导致瓣口狭窄及（或）关闭不全。
心室和主、肺动脉根部严重扩张也可产生相应房室瓣和半月瓣的相对性关闭不全。
二尖瓣最常受累，其次为主动脉瓣。
风湿性心脏病（rheumaticheartdisease）简称风心病，是风湿性炎症过程所致瓣膜损害，主要累及40岁以下人群。
是我国常见的心脏病之一。
瓣膜黏液样变性和老年人的瓣膜钙化在我国日益增多。
二、二尖瓣狭窄
【病因】最常见病因为风湿热。
2/3的患者为女性。
约半数患者无急性风湿热史，但多有反复链球菌扁桃体炎或咽峡炎史。
急性风湿热后，至少需2年始形成明显二尖瓣狭窄，多次发作急性风湿热较一次发作出现狭窄早。
单纯二尖瓣狭窄占风心病的25％，二尖瓣狭窄伴有二尖瓣关闭不全占40％。
主动脉瓣常同时受累。
【病理】二尖瓣装置不同部位粘连融合，可致二尖瓣狭窄：
①瓣膜交界处；②瓣叶游离缘；③腱索；④以上部位的结合。
上述病变导致二尖瓣开放受限，瓣口截面积减少。
狭窄的二尖瓣呈漏斗状，瓣口常呈鱼口状。
【病理生理】
正常人的二尖瓣口面积为4～6平方厘米，当瓣口减小一半即出现狭窄的相应表现。
瓣口面积1.5平方厘米以上为轻度、1～1.5为中度、小于1为重度狭窄。
重度二尖瓣狭窄时跨瓣压差显著增加，可达20mmHg。
测量跨瓣压差可判断二尖瓣狭窄程度。
当严重狭窄时，左房压高达25mmHg才能使血流通过狭窄的瓣口充盈左室以维持正常的心排出量。
左房压↑→肺静脉压↑→肺顺应性↓→呼吸困难。
心率↑→舒张期↓→左房压↑→急性肺水肿。
二尖瓣狭窄肺动脉高压产生于：
①升高的左心房压的被动后向传递；②左心房和肺静脉高压触发肺小动脉收缩（反应性肺动脉高压）；③长期严重的二尖瓣狭窄可能导致肺血管床的器质性闭塞性改变。
【临床表现】
症状：
①呼吸困难；②咯血，原因：
肺静脉压突然升高时，黏膜下淤血、扩张而壁薄的支气管静脉破裂引起；③咳嗽；④声嘶。
体征：
①二尖瓣面容；②听诊：
第一心音减弱，开瓣音消失提示瓣叶钙化僵硬，心尖区有低调的隆隆样舒张中晚期杂音，局限，不传导，常可触及舒张期震颤；③GrahamSteell杂音：
当肺动脉扩张引起相对性肺动脉瓣关闭不全时，可在胸骨左缘第二肋问闻及舒张早期吹风样杂音。
【辅助检查】
X线：
左房增大，后前位见左心缘变直，右心缘有双心房影，左前斜位可见左心房使左主支气管上抬，右前斜位可见增大的左房压迫食管下段后移。
其他有肺动脉干扩张、肺淤血、间质性肺水肿（如KerleyB线）和含铁血黄素沉着等征象。
心电图：
二尖瓣型P波，P波宽度＞0.12秒，伴切迹，Ptfv1负值增大。
超声心动图：
为明确和量化诊断二尖瓣狭窄的可靠方法。
M型示二尖瓣城墙样改变、后叶向前移动及瓣叶增厚。
二维超声可见舒张期前叶呈圆拱状，后叶活动度减少，交界处粘连融合，瓣叶增厚和瓣口面积缩小。
经食管超声有利于左心耳及左心房附壁血栓的检出。
心导管检查：
心导管检查可同步测定肺毛细血管压和左心室压以确定跨瓣压差和计算瓣口面积，正确判断狭窄程度。
【诊断】超声心动图检查可确诊。
【鉴别诊断】心尖区舒张期隆隆样杂音尚见于如下情况，应注意鉴别：
①经二尖瓣口的血流增加；②Austin-Flint杂音：
见于严重主动脉瓣关闭不全；③左房黏液瘤。
【并发症】①心房颤动：
常为就诊首发病症，可使心排出量减少20％；②急性肺水肿；③血栓栓塞；④右心衰竭；⑤感染性心内膜炎；⑥肺部感染。
【治疗】
1.一般治疗：
①有风湿活动者应给予抗风湿治疗；②预防感染性心内膜炎；③无症状者避免剧烈体力活动，定期复查；④呼吸困难者应减少体力活动，限制钠盐摄人，口服利尿剂，避免和控制诱发急性肺水肿的因素，如急性感染、贫血等。
2.并发症的处理
①大量咯血：
应取坐位，用镇静剂，静脉注射利尿剂，以降低肺静脉压。
②急性肺水肿：
处理原则与急性左心衰竭所致的肺水肿相似。
但应注意：
①避免使用以扩张小动脉为主、减轻心脏后负荷的血管扩张药物，应选用扩张静脉系统、减轻心脏前负荷为主的硝酸酯类药物；②正性肌力药物对二尖瓣狭窄的肺水肿无益，仅在心房颤动伴快速心室率时可静注毛花苷C，以减慢心室率。
③心房颤动：
治疗目的为控制心室率，抗凝预防血栓栓塞。
④右心衰竭：
限制钠盐摄入，应用利尿剂等。
4.介入和手术治疗
⑴经皮球囊二尖瓣成形术：
为缓解单纯二尖瓣狭窄的首选方法。
其近期与远期（5年）效果与外科闭式分离术相似，基本可取代后者。
⑵闭式分离术：
适应证和效果与经皮球囊二尖瓣成形术相似，目前临床已很少使用。
⑶直视分离术：
适于瓣叶严重钙化、病变累及腱索和乳头肌、左心房内有血栓的二尖瓣狭窄的患者。
较闭式分离术解除瓣口狭窄的程度大，因而血流动力学改善更好。
手术死亡率＜2％。
⑷人工瓣膜置换术：
适应证为：
①严重瓣叶和瓣下结构钙化、畸形，不宜做分离术者；②二尖瓣狭窄合并明显二尖瓣关闭不全者。
手术应在有症状而无严重肺动脉高压时考虑。
严重肺动脉高压增加手术风险，但非手术禁忌，术后多有肺动脉高压减轻。
人工瓣膜置换术手术死亡率（3％～8％）和术后并发症均高于分离术。
术后存活者，心功能恢复较好。
三、二尖瓣关闭不全
【病因和病理】
收缩期二尖瓣关闭依赖二尖瓣装置（瓣叶、瓣环、腱索、乳头肌）和左心室的结构和功能的完整性，其中任何部分的异常可致二尖瓣关闭不全。
（一）瓣叶
①风湿性损害最为常见，占二尖瓣关闭不全的1/3，女性为多。
风湿性病变使瓣膜僵硬、变性、瓣缘卷缩、连接处融合以及腱索融合缩短。
②二尖瓣脱垂多为二尖瓣原发性黏液性变使瓣叶宽松膨大或伴腱索过长，心脏收缩时瓣叶突人左房所致可影响二尖瓣关闭。
部分二尖瓣脱垂为其他遗传性结缔组织病（如Marfan综合征）的临床表现之一。
③感染性心内膜炎破坏瓣叶。
④肥厚型心肌病收缩期二尖瓣前叶向前运动导致二尖瓣关闭不全。
⑤先天性心脏病，心内膜垫缺损常合并二尖瓣前叶裂，导致关闭不全。
（二）瓣环扩大
①任何病因引起左室增大或伴左心衰竭都可造成二尖瓣环扩大而导致二尖瓣关闭不全。
若心脏缩小，心功能改善，二尖瓣杂音可改善。
②二尖瓣环退行性变和瓣环钙化，多见老年女性。
尸检发现70岁以上女性，二尖瓣环钙化的发生率为12％。
严重二尖瓣环钙化者，50％合并主动脉瓣环钙化，大约50％的二尖瓣环钙化累及传导系统，引起不同程度的房室或室内传导阻滞。
（三）腱索
先天性或获得性的腱索病变，如腱索过长、断裂缩短和融合。
（四）乳头肌
乳头肌的血供来自冠状动脉终末分支，冠状动脉灌注不足可引起乳头肌功能失调。
如乳头肌缺血短暂，可出现短暂的二尖瓣关闭不全；如急性心肌梗死发生乳头肌坏死，则产生永久性二尖瓣关闭不全，乳头肌坏死是心肌梗死的常见并发症，而乳头肌断裂在心肌梗死的发生率低于1％，乳头肌完全断裂可发生严重致命的急性二尖瓣关闭不全。
【病理生理】
1.急性
收缩期左心室射出的部分血流经关闭不全的二尖瓣口反流至左心房，与肺静脉至左心房的血流汇总，在舒张期充盈左心室，致左心房和左心室容量负荷骤增，左心室来不及代偿，其急性扩张能力有限，左心室舒张末压急剧上升。
左心房压也急剧升高，导致肺淤血，甚至肺水肿。
之后可致肺动脉高压和右心衰竭。
由于左心室扩张程度有限，即使左心室收缩正常或增加，左心室总的心搏量增加不足以代偿向左心房的反流，前向心搏量和心排出量明显减少。
2.慢性
左心室对慢性容量负荷过度的代偿为左心室舒末期容量增大，根据Frank-Starling机制使左心室心搏量增加；加上代偿性离心性肥大，并且左心室收缩期将部分血排入低压的左心房，室壁应力下降快，利于左心室排空。
因此，在代偿期左心室总的心搏量明显增加，射血分数可完全正常。
二尖瓣关闭不全通过收缩期左室完全排空来实现代偿，可维持正常心搏量多年，但如果二尖瓣关闭不全持续存在并继续加重，使左室舒张末期容量进行性增加，左室功能恶化，一旦心排出量降低时即可出现症状。
二尖瓣关闭不全时，左心房的顺应性增加，左心房扩大。
在较长的代偿期，同时扩大的左心房和左心室可适应容量负荷增加，左心房压和左心室舒张末压不致明显上升，肺淤血不出现。
持续严重的过度容量负荷终致左心衰竭，左心房压和左心室舒张末压明显上升，导致肺淤血、肺动脉高压和右心衰竭发生。
因此，二尖瓣关闭不全主要累及左心房左心室，最终影响右心。
【临床表现】
1.症状
⑴急性：
轻度二尖瓣反流仅有轻微劳力性呼吸困难。
严重反流（如乳头肌断裂）很快发生急性左心衰竭，甚至发生急性肺水肿心源性休克。
⑵慢性：
轻度二尖瓣关闭不全可终身无症状。
严重反流有心排出量减少，首先出现的突出症状是疲乏无力，肺淤血的症状如呼吸困难出现较晚。
①风心病：
从首次风湿热后，无症状期远较二尖瓣狭窄长，常超过20年。
一旦出现明显症状，多已有不可逆的心功能损害。
急性肺水肿和咯血较二尖瓣狭窄少见。
②二尖瓣脱垂：
一般二尖瓣关闭不全较轻，多无症状，或仅有胸痛、心悸、乏力、头昏，体位性晕厥和焦虑等，可能与自主神经功能紊乱有关。
严重的二尖瓣关闭不全晚期出现左心衰竭。
2.体征
⑴慢性
①心尖搏动：
呈高动力型，左心室增大时向左下移位。
②心音：
风心病时瓣叶缩短，导致重度关闭不全时，第一心音减弱。
二尖瓣脱垂和冠心病时第一心音多正常。
由于左心室射血时间缩短，A2提前，第二心音分裂增宽。
严重反流时心尖区可闻及第三心音。
二尖瓣脱垂时可有收缩中期喀喇音。
③心脏杂音：
瓣叶挛缩所致者（如风心病），有自第一心音后立即开始、与第二心音同时终止的全收缩期吹风样高调一贯型杂音，在心尖区最响。
杂音可向左腋下和左肩胛下区传导。
后叶异常时，如后叶脱垂、后内乳头肌功能异常、后叶腱索断裂，杂音则向胸骨左缘和心底部传导。
在典型的二尖瓣脱垂为随喀喇音之后的收缩晚期杂音。
冠心病乳头肌功能失常时可有收缩早期、中期、晚期或全收缩期杂音。
腱索断裂时杂音可似海鸥鸣或乐音性。
反流严重时，心尖区可闻及紧随第三心音后的短促舒张期隆隆样杂音。
⑵急性：
心尖搏动为高动力型。
第二心音肺动脉瓣成分亢进。
非扩张的左心房强有力收缩所致心尖区第四心音常可闻及。
由于收缩末左室房压差减少，心尖区反流性杂音于第二心音前终止，而非全收缩期杂音，低调，呈递减型，不如慢性者响。
严重反流也可出现心尖区第三心音和短促舒张期隆隆样杂音。
【实验室和其他检查】
1.X线检查：
急性者心影正常或左心房轻度增大伴明显肺淤血，甚至肺水肿征。
慢性重度反流常见左心房左心室增大，左心室衰竭时可见肺淤血和间质性肺水肿征。
二尖瓣环钙化为致密而粗的C形阴影，在左侧位或右前斜位可见。
2.心电图：
急性者心电图正常，窦性心动过速常见。
慢性重度二尖瓣关闭不全主要为左心房增大，部分有左心室肥厚和非特异性ST-T改变，少数有右心室肥厚征，心房颤动常见。
3.超声心动图：
M型和二维超声心动图不能确定二尖瓣关闭不全。
脉冲式多普勒超声和彩色多普勒血流显像可于二尖瓣心房侧和左心房内探及收缩期反流束，诊断二尖瓣关闭不全的敏感性几乎达100％，且可半定量反流程度。
后者测定的左心房内最大反流束面积，＜4平方厘米为轻度、4～8平方厘米为中度以及＞8平方厘米为重度反流。
二维超声可显示二尖瓣装置的形态特征，如瓣叶和瓣下结构增厚、融合、缩短和钙化、瓣叶冗长脱垂、连枷样瓣叶、瓣环扩大或钙化、赘生物、左室扩大和室壁矛盾运动等，有助于明确病因。
超声心动图还可提供心腔大小、心功能和合并其他瓣膜损害的资料。
4.放射性核素心室造影：
可测定左心室收缩、舒张末容量和静息、运动时射血分数，以判断左心室收缩功能。
通过左心室与右心室心搏量之比值评估反流程度，该比值＞2.5提示严重反流。
5.左心室造影：
经注射造影剂行左心室造影，观察收缩期造影剂反流入左心房的量，为半定量反流程度的“金标准”。
【诊断】
急性者，如突然发生呼吸困难，心尖区出现收缩期杂音，X线心影不大而肺淤血明显和有病因可寻者，如二尖瓣脱垂、感染性心内膜炎、急性心肌梗死、创伤和人工瓣膜置换术后，诊断不难。
慢性者，心尖区有典型杂音伴左心房室增大，诊断可以成立，确诊有赖超声心动图。
【鉴别诊断】
1.三尖瓣关闭不全：
为全收缩期杂音，在胸骨左缘第4、5肋间最清楚，右心室显著扩大时可传导至心尖区，但不向左腋下传导。
杂音在吸气时增强，常伴颈静脉收缩期搏动和肝收缩期搏动。
2.室间隔缺损：
为全收缩期杂音，在胸骨左缘第4肋间最清楚，不向腋下传导，常伴胸骨旁收缩期震颤。
3.胸骨左缘收缩期喷射性杂音：
血流通过左或右心室流出道时产生。
多见于左或右心室流出道梗阻（如主、肺动脉瓣狭窄）。
杂音自收缩中期开始，于第二心音前终止，呈吹风样和递增递减型。
主动脉瓣狭窄的杂音位于胸骨右缘第2肋间；肺动脉瓣狭窄的杂音位于胸骨左缘第2肋间；肥厚型梗阻型心肌病的杂音位于胸骨左缘第3、4肋间。
以上情况均有赖超声心动图确诊。
【并发症】
心房颤动可见于3/4的慢性重度二尖瓣关闭不全患者；感染性心内膜炎较二尖瓣狭窄常见；体循环栓塞见于左心房扩大、慢性心房颤动的患者，较二尖瓣狭窄少见；心力衰竭在急性者早期出现，慢性者晚期发生；二尖瓣脱垂的并发症包括感染性心内膜炎、脑栓塞、心律失常、猝死、腱索断裂、严重二尖瓣关闭不全和心力衰竭。
【治疗】
1.急性：
治疗目的是降低肺静脉压，增加心排出量和纠正病因。
内科治疗一般为术前过渡措施，尽可能在床旁Swan-Ganz导管血流动力学监测指导下进行。
静滴硝普钠通过扩张小动静脉，降低心脏前后负荷，减轻肺淤血，减少反流，增加心排出量。
静注利尿剂可降低前负荷。
外科治疗为根本措施，视病因、病变性质、反流程度和对药物治疗的反应，采取紧急、择期或选择性手术（人工瓣膜置换术或修复术）。
2.慢性
⑴内科治疗
①风心病伴风湿活动者需抗风湿治疗并预防风湿热复发。
②预防感染性心内膜炎。
③无症状、心功能正常者无需特殊治疗，但应定期随访。
④心房颤动的处理同二尖瓣狭窄，但维持窦性心律不如在二尖瓣狭窄时重要。
慢性心房颤动，有体循环栓塞史、超声检查见左心房血栓者，应长期抗凝治疗。
⑤心力衰竭者，应限制钠盐摄人，使用利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂、β受体阻滞剂和洋地黄。
⑵外科治疗：
为恢复瓣膜关闭完整性的根本措施。
应在发生不可逆的左心室功能不全之前施行，否则术后预后不佳。
手术适应证：
①重度二尖瓣关闭不全伴心功能NYHAⅢ或Ⅳ级；②心功能NYHAⅡ级伴心脏大，左室收缩末期容量指数＞30ml/平方米；③重度二尖瓣关闭不全，左室射血分数减低，左室收缩及舒张末期内径增大，LVESVI高达60ml/平方米，虽无症状也应考虑手术治疗。
严重二尖瓣关闭不全，术前LVESVI正常（＜30ml/平方米）的患者，术后左室功能正常；而LVESVI显著增加者（＞90ml/平方米），围术期死亡率增加，术后心功能差；LVESVI中度增加者（30～90ml/平方米）常能耐受手术，术后心功能可能减低。
手术方法有瓣膜修补术和人工瓣膜置换术二种：
①瓣膜修补术：
如瓣膜损坏较轻，瓣叶无钙化，瓣环有扩大，但瓣下腱索无严重增厚者可行瓣膜修复成形术。
瓣膜修复术死亡率低，能获得长期临床改善，作用持久。
术后发生感染性心内膜炎和血栓栓塞少，不需长期抗凝，左心室功能恢复较好。
手术死亡率为1%～2%。
与换瓣相比，较早和较晚期均可考虑瓣膜修补手术，但LVEF≤0.15～0.20时为禁忌。
②人工瓣膜置换术：
瓣叶钙化，瓣下结构病变严重，感染性心内膜炎或合并二尖瓣狭窄者必须置换人工瓣。
感染性心内膜炎感染控制不满意或反复栓塞或合并心衰药物治疗不满意者提倡早做换瓣手术，真菌性心内膜炎应在心衰或栓塞发生之前行换瓣手术。
目前换瓣手术死亡率约5％左右。
多数患者术后症状和生活质量改善，肺动脉高压减轻，心脏大小和左心室重量减少，较内科治疗存活率明显改善，但心功能改善不如二尖瓣狭窄和主动脉瓣换瓣术满意。
严重左心室功能不全（LVEF≤0.30～0.35）或左心室重度扩张（左心室舒张末内径LVEDD≥80mm，左心室舒张末容量指数LVEDVI≥300ml/平方米），已不宜换瓣。
【预后】急性严重反流伴血流动力学不稳定者，如不及时手术干预，死亡率极高。
在手术治疗前的年代，慢性重度二尖瓣关闭不全确诊后内科治疗5年存活率80％，10年存活率60％。
单纯二尖瓣脱垂无明显反流，无收缩期杂音者大多预后良好；年龄＞50岁、有明显收缩期杂音和二尖瓣反流、瓣叶冗长增厚、左心房左心室增大者预后较差。
四、主动脉瓣狭窄
【病因和病理】
㈠风心病：
风湿性炎症导致瓣膜交界处粘连融合，瓣叶纤维化、僵硬、钙化和挛缩畸形，因而瓣口狭窄。
几乎无单纯的风湿性主动脉瓣狭窄，大多伴有关闭不全和二尖瓣损害。
㈡先天性畸形
1.先天性二叶瓣畸形：
为最常见的先天性主动脉瓣狭窄的病因。
先天性二叶瓣畸形见于1％～2％的人群，男多于女。
由于瓣叶结构的异常，即使正常的血流动力学也可引起瓣膜增厚、钙化、僵硬及瓣口狭窄，约1/3发生狭窄。
成年期形成椭圆或窄缝形狭窄瓣口，为成人孤立性主动脉瓣狭窄的常见原因。
主动脉瓣二叶瓣畸形易并发感染性心内膜炎，而主动脉瓣的感染性心内膜炎中，最常见的基础心脏病为二叶瓣畸形。
2.其他先天性主动脉瓣畸形：
①先天性单叶瓣少见，瓣口偏心，呈圆形或泪滴状，出生时即有狭窄。
如狭窄开始时轻，多在成年期进行性钙化使狭窄加重；②先天性三个瓣叶狭窄十分少见，多为三个瓣叶不等大，可能在出生时就有狭窄，也可能在中年以后瓣叶逐渐纤维化和钙化导致瓣膜狭窄。
㈢退行性老年钙化性主动脉瓣狭窄：
为65岁以上老年人单纯性主动脉狭窄的常见原因。
常伴有二尖瓣环钙化。
【病理生理】
成人主动脉瓣口≥3.0平方厘米。
当瓣口面积减少一半时，收缩期仍无明显跨瓣压差。
瓣口≤1.0平方厘米时，左心室收缩压明显升高，跨瓣压差显著。
对慢性主动脉瓣狭窄所致的压力负荷增加，左心室的主要代偿机制是通过进行性室壁向心性肥厚以平衡左心室收缩压升高，维持正常收缩期室壁应力和左心室心排出量。
左心室肥厚使其顺应性降低，引起左心室舒张末压进行性升高，因而使左心房的后负荷增加，左心房代偿性肥厚。
肥厚的左心房在舒张末期的强有力收缩有利于僵硬左心室的充盈，使左心室舒张末容量增加，达到左心室有效收缩时所需水平，以维持心搏量正常。
左心房的有力收缩也使肺静脉和肺毛细血管免于持续的血管内压力升高。
左心室舒张末容量直至失代偿的病程晚期才增加。
最终由于室壁应力增高、心肌缺血和纤维化等导致左心室功能衰竭。
严重主动脉狭窄引起心肌缺血。
其机制为：
①左心室壁增厚、心室收缩压升高和射血时间延长，增加心肌氧耗；②左心室肥厚，心肌毛细血管密度相对减少；③舒张期心腔内压力增高，压迫心内膜下冠状动脉；④左心室舒张末压升高致舒张期主动脉-左心室压差降低，减少冠状动脉灌注压。
后二者减少冠状动脉血流。
运动增加心肌工作和氧耗，心肌缺血加重。
【临床表现】
㈠症状
出现较晚。
呼吸困难、心绞痛和晕厥为典型主动脉狭窄常见的三联征。
1.呼吸困难：
劳力性呼吸困难为晚期肺淤血引起的常见首发症状，见于90％的有症状患者。
2.心绞痛：
见于60％的有症状患者。
常由运动诱发，休息后缓解。
主要由心肌缺血所致，极少数可由瓣膜的钙质栓塞冠状动脉引起。
3.晕厥或接近晕厥：
见于1/3的有症状患者。
多发生于直立、运动中或运动后即刻，少数在休息时发生，由于脑缺血引起。
其机制为：
①运动时周围血管扩张，而狭窄的主动脉瓣口限制心排出量的相应增加；②运动致心肌缺血加重，使左心室收缩功能降低，心排出量减少；③运动时左心室收缩压急剧上升，过度激活室内压力感受器通过迷走神经传人纤维兴奋血管减压反应，导致外周血管阻力降低；④运动后即刻发生者，为突然体循环静脉回流减少，影响心室充盈，左心室心搏量进一步减少；⑤休息时晕厥可由于心律失常导致心排出量骤减所致。
㈡体征
1.心音：
第一心音正常。
如主动脉瓣钙化僵硬，则第二心音主动脉瓣成分减弱或消失。
由于左心室射血时间延长，第二心音中主动脉瓣成分延迟，严重狭窄者可呈逆分裂。
肥厚的左心房强有力收缩产生明显的第四心音。
2.收缩期喷射性杂音：
在第一心音稍后或紧随喷射音开始，止于第二心音前，为吹风样、粗糙、递增一递减型，在胸骨右缘第2或左缘第3肋间最响，主要向颈动脉，也可向胸骨左下缘传导，常伴震颤。
狭窄越重，杂音越长。
3.其他：
动脉脉搏上升缓慢、细小而持续（细迟脉），在晚期，收缩压和脉压均下降。
【辅助检查】
㈠X线检查：
心影正常或左心室轻度增大，左心房可能轻度增大，升主动脉根部常见狭窄后扩张。
晚期可有肺淤血征象。
㈡心电图：
重度狭窄者有左心室肥厚伴ST-T继发性改变和左心房大。
可有房室阻滞、室内阻滞（左束支阻滞或左前分支阻滞）、心房颤动或室性心律失常。
㈢超声心动图：
为明确诊断和判定狭窄程度的重要方法。
二维超声心动图探测主动脉瓣异常十分敏感，有助于显示瓣叶数目、大小、增厚、钙化，收缩期呈圆拱状的活动度、交界处融合、瓣口大小和形状及瓣环大小等瓣膜结构，有助于确定狭窄的病因，但不能准确定量狭窄程度。
用连续多普勒测定通过主动脉瓣的最大血流速度，可计算出平均和峰跨膜压差以及瓣口面积，所得结果与心导管检查相关良好。
㈣心导管检查：
当超声心动图不能确定狭窄程度并考虑人工瓣膜置换时，应行心导管检查。
最常用的方法是通过左心双腔导管同步测定左心室和主动脉压，或用单腔导管从左心室缓慢外撤至主动脉连续记录压力曲线；如左心导管难以通过狭窄的主动脉瓣日，则可取右心导管经右心穿刺室间隔进入左室与主动脉内导管同步测压。
计算左心室-主动脉收缩期峰值压差，根据所得压差可计算出瓣口面积。
＞1.0平方厘米为轻度狭窄，0.75～1.0平方厘米为中度狭窄，＜0.75平方厘米为重度狭窄。
如以压差判断，平均压差
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