分子神经生物学总汇.docx
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分子神经生物学总汇
分子神经生物学
名词解释：
神经系统的发育：
是随胚胎的发育逐步完成的，主要指在神经诱导作用下神经胚的形成。
原条：
第三周初，外胚层细胞增殖，迁移，形成一条纵向的细胞索。
静息电位：
是指细胞未受刺激时，存在于细胞膜内外两侧的电位差。
极化：
将膜两侧外正内负的状态成为极化。
去极化：
膜电位的数值向负值减少的方向。
超极化：
向负值增大的方向。
K+的平衡电位：
由K+扩散到膜外造成的外正内负的电位差，将成为阻止K+外移的力量，而随着K+外移的增加，阻止K+外移的电位差也增大。
当促使K+外移的浓度差和阻止K+外移的电位差这两种力量达到平衡时，经膜的K+净通量为零，即K+外流和内流的量相等。
此时，膜两侧的电位差就稳定于某一数值不变，此电位差称为K+的平衡电位。
电紧张电位：
用适当的电极在神经纤维或肌纤维上通直流电时，其膜电位便发生变化，即在通过膜外向阴极通电时，引起膜电位降低；与此相反，阳极通电时，引起膜电位增高。
由于通电条件不同，可产生动作电位或局部反应，除这些作为膜的主动反应的膜电位变化之外，其被动产生的电位变化称为电紧张电位。
用直流电刺激神经时，神经膜电位发生改变，在阴极和阳极处产生一个对称的电位变化。
电压钳技术：
通过电压电极施加指令电压，若该电压变化引起了膜对钠离子和钾离子的通透性发生改变，膜上将出现相应的离子流。
局部电位：
细胞受到阈下刺激时，细胞膜两侧产生的微弱电变化（较小的膜去极化或超极化反应）。
或者说是细胞受刺激后去极化未达到阈电位的电位变化。
动作电位:
若刺激电流强度进一步加大到阈值时，在阳极处产生一个不衰减的“全或无”式的活神经纤维传导的神经冲动，称为动作电位，可以分成去极化、复极化、超极化三个过程。
突触：
神经元与神经元之间，或神经元与非神经细胞（肌细胞、腺细胞等）之间的一种特化的细胞连接，称为突触化学性突触：
光镜下，多数突触的形态是轴突终未呈球状或环状膨大,附在另一个神经元的胞体或树突表面，其膨大部分称为突触小体，化学性突触是从突触前神经元向突触后神经元单向传递冲动
电突触：
是神经元间传递信息的最简单形式,在两个神经元间的接触部位,存在缝隙连接,接触点的直径约为0.1～10μm以上。
也有突触前、后膜及突触间隙由此相通。
轴突终末无突触小泡,传导不需要神经递质,是以电流传递信息,传递神经冲动一般均为双向性。
兴奋性突触后电位：
略称EPSP。
是指由兴奋性突触的活动，在突触后神经元中所产生的去极化性质的膜电位变化。
这种去极化超过阈值时，就产生突触后神经元的兴奋，亦即产生动作电位。
也就是EPSP,是突触前膜释放兴奋性递质，作用突触后膜上的受体，引起细胞膜对Na+、K+等离子的通透性增加（主要是Na+），导致Na+内流，出现局部去极化电位。
抑制性突触后电位：
也就是IPSP,是突触前膜释放抑制性递质（抑制性中间神经元释放的递质），导致突触后膜主要对Cl-通透性增加，Cl-内流产生局部超极化电位。
局部电位:
由阈下刺激引起局部膜去极化（局部反应），引起邻近一小片膜产生类似去极化。
主要包括感受器电位，突触后电位及电刺激产生的电紧张电位。
特点：
分级；不传导；可以相加或相减；随时间和距离而衰减。
神经可朔性：
神经可塑性是指神经系统的回路为了调节各种适应性反应在整个一生中都是可修饰的、或是可塑的,其实质是指神经系统或行为的任何形式的改变。
突触整合：
每个神经元对作用于它的兴奋性突触信号和抑制性突触信号进行整合。
关于神经元整合的知识大多得自脊髓前角运动神经元。
每个运动神经元在它的胞体和树突上接受上千个兴奋性或抑制性突触末梢。
运动神经元的全部整合活动归结为产生动作电位（兴奋）或压抑兴奋（抑制）。
神经递质：
递质是指神经末梢释放的特殊化学物质，它能作用于支配的神经元或效应细胞膜上的受体，从而完成信息传递功能。
其他一些作用于膜受体后通过第二信使转而改变膜的兴奋性或其它递质释放的化学物质，均应称为调质。
它能调节信息传递的效率，增强或削弱递质的效应。
主要在神经元合成，而后储存于突触前膜胞吐：
细胞内物质先被囊泡裹入形成分泌泡，然后与细胞质膜接触，融合并向外释放裹入的物质，这个过程称为胞吐作用，例如，在突触接头处，小突触囊泡的神经递质也是通过含递质囊泡的胞吐作用释放的。
离子通道：
是一类镶嵌于膜上的蛋白质，在一定条件下，这类蛋白质分子构型的改变可以构成通过无机离子的孔洞，称为离子通道。
门控电流：
在电压改变后瞬间离子通道蛋白内的门控电荷的运动本身可产生跨膜电流，称为门控电流。
受体：
是指位于细胞膜上，细胞质或细胞核中能与来自胞外的生物活性分子（信号分子）专一结合并将其带来的信息传递给效应器（离子通道、酶等），从而引起相应生物学效应的生物大分子。
神经胚：
由原肠胚的外胚层发育而来，包含神经管、神经嵴、外胚层三部分。
神经胚形成：
人胚第3周，脊索背侧中线两侧细胞向前后伸展，确定胚胎的中线，直接贴近其上覆盖的外胚层发育为神经板，神经板凹陷形成神经沟，神经板两侧向上隆起形成神经褶，继续向脊中线升起，靠拢愈合，同时与相连的预定表皮外胚层分离，形成位于背部外胚层下方的中空的神经管。
神经管：
胚胎发育到第25天前神经孔愈合，第27天后神经孔闭合，形成一条完全封闭的神经上皮管，称为神经管。
神经嵴：
在神经沟闭合为神经管时，神经上皮外侧缘的细胞不进入神经管壁，而时游离于神经管外，形成神经管背外侧的两条纵行细胞索，称为神经嵴，它时周围神经系统的原基。
神经诱导：
是指在原肠胚中，原肠脊部中央的脊索与其上方覆盖的预定神经外胚层之间细胞的相互作用，使外胚层发育为神经组织的过程，它是整个胚胎发育过程中最重要的相互作用。
神经丝：
神经细丝，直径约10nm的细长的管状结构，是神经元的重要标志物，可鉴定神经元。
神经微管：
25nm细而长的圆形细管，壁厚5nm，可延伸到神经元的突起中，在胞质内与神经丝配列成束，交织成网。
微丝：
最细的丝状结构，直径5nm长短不等，焦聚成束。
树突：
是胞体向外生长的树状突起，与其它神经元有机能性连接的部位，一个神经元的胞体可发出许多树突，树突的小分支上有大量的细刺状突起，成为棘。
轴突：
神经元胞体只发出一根轴突，胞体发出轴突的部位成为轴丘，轴丘是动作电位产生的部位老年痴呆：
又称阿尔茨海默病（AD），是一种起病隐袭的进行性发展的痴呆，临床上以记忆障碍，失语，失用，失认和执行功能等认知障碍为特征，同时伴有精神行为异常和明显的。
。
。
问答题：
1、神经元的主要结构特点？
可分为胞体和突起两部分。
胞体包括细胞膜、细胞质和细胞核；
突起由胞体发出，分为树突（dendrite）和轴突（axon）两种。
树突较多，粗而短，反复分支，逐渐变细；轴突一般只有一条，细长而均匀，中途分支较少，末端则形成许多分支，每个分支末梢部分膨大呈球状，称为突触小体。
2、神经元的突起类型及各自的特点？
突起由胞体发出，分为树突（dendrite）和轴突（axon）两种。
树突：
较多，粗而短，反复分支，逐渐变细，其小分支上又大量的棘；
轴突：
一般只有一条，细长而均匀，中途分支较少，末端则形成许多分支，每个分支末梢部分膨大呈球状，称为突触小体。
在轴突发起的部位，胞体常有一锥形隆起，称为轴丘，时动作电位产生部位。
轴突自轴丘发出后，开始的一段没有髓鞘包裹，称为始段，轴突离开细胞体一段距离后才获得髓鞘，成为神经纤维。
3、神经元的分类有哪几种？
根据突起数目不同分为：
单极神经元、双极神经元、多极神经元
根据形态不同分为：
高尔基I型和高尔基II
根据功能不同分为：
感觉神经元、中间神经元和运动神经元
根据作用不同分为：
兴奋性神经元和抑制性神经元
根据递质不同分为：
胆碱能神经元、肾上腺素能神经元、多巴胺能神经元、5-羟色胺能神经元
4、神经胶质细胞的类型及特点。
①星型胶质细胞：
体积最大，突起呈树枝状，不分轴突和树突，突起末端膨大，包裹在脑毛细血管表面，分为原浆性和纤维性两种，前者多分支的粗突起，胞质内原纤维少，核染色略浅，主要分布在灰质；后者较少细长的突起，胞质内原纤维多，核染色较深主要分布在白质。
②少突胶质细胞。
分为：
束间细胞，分布于白质神经纤维束间，成行排列，在胎儿及新生儿中较多；神经元周细胞，分布于灰质中，其突起紧贴神经元或靠近树突，在较大的神经细胞中较多；血管周少突胶质细胞。
③小胶质细胞，体积最小，核呈长形或三角形，染色质均匀分布，着色较深，有少量细胞质，突起少且较粗短，有分支，上有大量棘刺，常广泛分布于脑和脊髓，灰质内居多。
5、神经胶质细胞的功能有哪些？
①支持、绝缘、保护和修复作用。
星形胶质细胞的突起交织成网，支持着神经元的胞体和纤维，少突胶质细胞和施万细胞分别构成中枢和外周神经纤维的髓鞘，使神经纤维之间的活动基本上互不干扰。
②营养和物质代谢。
星形胶质细胞可以产生神经营养因子，维持神经元的生长、发育和生存。
③对离子、递质的调节和免疫功能。
星形胶质细胞则通过细胞膜上的Na+-K+泵将K+泵入到胞内维持神经元周围的K+平衡， 小胶质细胞可转变为巨噬细胞，通过吞噬作用清除因衰老、疾病而变性的神经元及其细胞碎片。
6、细胞静息膜电位产生的机制是什么？
静息电位的产生与细胞膜内外离子的分布和运动有关。
细胞膜内K+浓度高于细胞外。
安静状态下膜对K+通透性大，K+顺浓度差向膜外扩散，膜内的负离子不能通过膜而被阻止在膜内，结果引起膜外正电荷增多，电位变正；膜内负电荷相对增多，电位变负，产生膜内外电位差。
这个电位差阻止K+进一步外流，当促使K+外流浓度差和阻止K+外流的电位差这两种相互对抗的力量相等时，K+外流停止。
膜内外电位差便维持在一个稳定的状态，即静息电位。
7、何谓K+的平衡电位学说？
Bernstein假定膜在静息状态时只对钾离子有通透性，K+向外扩散，而膜内其它带负电的离子不能透出细胞膜，于是K+外移使膜内负电性膜外正电性，K+开始外移时，当促使K+外流浓度差大于阻止K+外流的电位差，K+净外移，随着K+移出增多，两侧电位差增大，最后促使K+外移的浓度差和阻止K+外移的电位差这两种力量达到平衡，不再有K+净移动，膜两侧的电位差就稳定于某一数值不变，此电位差称为K+的平衡电位。
8、动作电位产生的离子机制是什么？
①阈刺激或阈上刺激使膜对Na+的通透性增加，Na+顺浓度梯度及电位差内流，使膜去极化，形成动作电位的上升支。
②Na+通道失活，而K+通道开放，K+外流，复极化形成动作电位的下降支。
③钠泵的作用，将进入膜内的Na+泵出膜外，同时将膜外多余的K+泵入膜内，恢复兴奋前是离子分布的浓度。
9、离子电流分离的方法有哪些？
（1）电压钳法
（2）离子置换法（3）逆向电位法（4）药理学方法
10、离子电流分离的药理学方法有哪些？
各自特征性药物是什么？
（1）阻断钠通道活化的药物：
河豚毒素（TTX），石房蛤毒素（STX）
（2）阻断钠通道失活化的药物：
海葵毒素（ATXII），蝎毒素
（3）激活钠通道的药物：
箭毒
（4）阻遏钾通道的药物：
四乙胺（TEA），4-氨基吡啶（4-AP）
11、突触的结构和分型。
突触一般包括：
突触前膜、突触间隙与突触后膜。
突触前膜是轴突末端突触小体的膜，突触后膜是突触后神经元与突触前膜相对应部分的膜。
突触前膜和突触后膜较一般神经元膜略厚，为特化的神经元膜。
突触前膜与突触后膜之间存在的间隙称为突触间隙。
按神经元不同接触部位分为：
轴突-轴突型、轴突-树突型、轴突-胞体型、胞体-胞体型、树突-树突型。
按结构和机制不同分为：
化学突触，电突触。
按传递性质不同分为：
兴奋性突触，抑制性突触。
12、生物信号是怎样从突触前传到突触后的？
当神经冲动传导至其神经末梢时，使突触前膜去极化，使其通透性发生改变，对Ca2+的通透性增加。
Ca2+由突触间隙进入突触小体膜内。
由于Ca2+的作用，促使一定数量的突触小泡与突触前膜紧密融合，并出现破裂口，将突触小泡内所含之化学递质释放到突触间隙中去。
递质经弥散通过突触间隙抵达突触后膜，立即与突触后膜上的特异受体结合，改变突触后膜对离子的通透性，使突触后膜上某些离子通道开放，后膜电位发生变化，产生局部的突触后电位，进而导致突触后神经元产生兴奋或抑制。
13、试述化学突触的结构特征。
突触前部：
神经元轴突终末呈球形膨大，轴膜增厚形成突触前膜。
突触前膜胞浆内含由许多突触小泡，小泡内含有神经递质，是突触前部的特征性结构。
突触后部：
多为突触后的神经元胞体膜或树突膜，与前膜相对应的部分增厚而形成。
后膜上有受体和化学门控的离子通道。
突触间隙：
位于突触前膜、后膜之间的细胞外间隙，其间含有糖胺多糖和糖蛋白，可促进递质由前膜移向后膜，使其不向外扩散或消除多余的递质。
14、突触小泡的分类及特征。
①清凉小泡∕电子透亮小泡：
直径范围31-60nm，形状有圆形，椭圆形，扁形等，小泡内容清亮无颗粒，所含神经递质有乙酰胆碱，Glu，GABA，Gly等。
②颗粒小泡∕致密核心小泡：
含颗粒状的致密核心，按直径大小不同又分为大颗粒小泡和小颗粒小泡两种。
颗粒小泡含有去甲肾上腺素，5-羟色胺，多巴胺。
15、突触后膜特征及分类。
突触后膜在电镜下是一层致密层，有多种特异蛋白质，主要是受体蛋白，通道蛋白，胆碱酯酶等，还包括线粒体，神经微管，多泡小体等，突触后膜上的受体可识别递质并与之结合，产生生理效应，完成神经信息的传递和加工。
按形态不同分为：
①增厚型突触后膜：
后膜下方有一层电子致密物质称为突触后致密结构（PSD），PSD下方有一排突触下致密小体。
②薄型突触后膜：
没有电子致密物质，液无突触下致密小体。
③高密度电子致密物质积聚的突触后膜：
下方有大量的电子致密物质。
16、试述电突触的结构特征。
电突触的结构基础是两个神经元的膜紧贴在一起形成的缝隙链接。
此种结构的特点是，突触连接处的膜不增厚，突触间隙仅为2～3nm，抗阻很低，突触两侧轴浆内无突触小泡存在，膜上有允许带电离子和局部电流通过的水相蛋白通道，由6个蛋白质亚基组成，贯穿两细胞膜，使两细胞胞质相通。
电突触无前膜后膜之分，传递一般为双向，不依赖与神经递质，传递速度快，几乎不存在潜伏期。
17、兴奋性突触后电位与抑制性突触后电位的区别。
兴奋性突触后电位（EPSP）：
突触前膜的小泡释放的是兴奋性神经递质，钠离子通道开放，引起突触后膜去极化。
抑制性突触后电位（IPSP）：
突触前膜小泡释放的是抑制性神经递质，氯离子，钾离子通道开放，引起突触后膜超极化。
18、中枢神经系统中存在哪几种神经递质？
①乙酰胆碱
②单胺类：
多巴胺，去甲肾上腺素，5-羟色胺
③氨基酸类：
谷氨酸，天冬氨酸，甘氨酸，γ-氨基丁酸
④肽类：
升压素，催产素，脑啡呔，胃肠肽，促甲状腺激素释放激素等。
19、神经递质失活的几种方式。
①由特异的酶分解该种神经递质。
②被细胞间液稀释后进入血液循环到一定场所分解失活。
③被突触前膜吸收后再利用。
20、几种主要递质的合成，释放与失活。
Ach：
乙酰胆碱在胞质中由胆碱和乙酰辅酶A在胆碱乙酰移位酶催化下合成；被突触小泡摄取并储存，在适当时候释放；其失活是被胆碱酯酶水解成胆碱和乙酸。
NE：
首先酪氨酸在其羟化酶作用下合成多巴，在多巴脱羧酶作用下合成多巴胺，被摄入突触小泡后，由多巴胺β羟化酶作用进一步合成去甲肾上腺素；释放发挥作用后，一部分被血液循环带走，在肝中破坏失活，另一部分在效应细胞内儿茶酚氧位甲基移位酶和单胺氧化酶破环失活，大部分由前膜摄取重新利用。
DA：
多巴胺合成是在胞浆中以酪氨酸为原料在其羟化酶作用下合成多巴，被摄取如小泡，多巴胺失活与NE相似。
5-HT：
5-羟色胺合成以色氨酸为原料在其羟化酶作用下合成5-羟色胺酸，在脱羧酶作用下合成5-羟色胺，被摄取如小泡，其失活是被单胺氧化酶破环，同时液可被重新利用。
GABA：
γ-氨基丁酸是谷氨酸在其脱羧酶的作用下生成；失活是被神经元或胶质细胞再摄取而停止其递质作用。
21、Ca在突触小泡膜与突触前膜融合过程中的主要作用有哪些？
①降低轴浆浓度，利于小泡移动。
②取消突触前膜的负电位，便于小泡与突触前膜接触发生融合。
22、从突触小泡的胞吐到小泡膜的恢复经历了哪6个时相？
①突触小泡靠近突触前膜活性带②小泡贴靠突触栅栏结构③小泡与突触前膜接触和两膜融合④融合膜裂开向突触间隙释放神经递质⑤小泡膜并入突触前质膜⑥小泡膜回收并重新利用。
23、举例说明离子通道的基本特征有哪些？
离子通道具有两个基本特性：
对离子的特异性和对调节的敏感性。
①不同的离子通道是互相独立的。
②通道是孔洞而不是载体③离子通道的化学本质是蛋白质结构④通道对离子通透的特异性依赖于孔洞的大小、离子形成氢键的能力及通道内位点相互作用的强度。
24、为什么说离子通道的化学本质是蛋白质结构？
①离子通道用蛋白酶处理后，可以使通道的性质改变。
②一些与羧基结合的试剂能影响钠通道对TTX的结合，一些与蛋白质中巯基结合的交联剂作用与神经，使其丧失兴奋能力，说明通道中含有功能性巯基和羧基侧链的蛋白质构成。
③钠通道中有氨基酸残基。
④发育过程中通道功能的产生可以用蛋白质抑制剂所阻止。
⑤简单的肽类可形成特异性的离子通道。
25、钠通道有哪些特性？
钠通道蛋白是一个寡聚体，由一个大单位α和两个小单位β1和β2组成。
①钠通道是电压门控通道，有激活的特点；与钾通道的离子选择性是相对的，除可以通透钠离子外还可以通透其他的无机离子和有机离子；阳离子通过钠通道与离子大小，形成氢键的能力，通道微环境的PH因素有关。
②钠通道的药理学特性：
TTX和STX可以专一性的阻断钠通道的活化，海葵毒素和蝎毒素可以阻断钠通道的失活化，箭毒可以激活钠通道。
③钠通道的多样性，存在多种亚型，它们激活和失活较缓慢。
26、钠通道、钾通道、钙通道的分子结构是什么？
钠通道：
钠通道蛋白是一个寡聚体，由一个大单位α和两个小单位β1和β2组成。
α和β1亚单位横跨细胞膜，β2与α以二硫键相连暴露与膜的外表面。
每个α亚单位由4个重复的同源域组成，每个域内有6个α螺旋跨膜区，其中4个区具有高度疏水性，而S4区具有双亲性结构，带正电荷，每隔两个氨基酸就有一个精氨酸或赖氨酸。
钾通道：
蛋白序列中有6个形成跨膜的α螺旋的相对疏水段，第4段与钠通道的S4段相同。
钙通道：
由一个大的α1亚单位与两个较小的β，γ亚单位紧密相连，并与α2，δ亚单位疏松连接。
α1由4个同源域组成，每个域内有6个跨膜区。
27、钾通道的主要亚型有哪些？
①Ik型：
最普遍的钾通道，可被很小的去极化作用缓慢激活，适于维持静息膜电位。
②IDR型：
延迟整流器，是枪乌贼轴突上经典的钾通道。
③IK（Ca）：
钙依赖性钾电流。
依赖于电压依赖性的钙通道的激活。
④IA：
早期钾电流。
被很小的去极化作用迅速激活和失活。
⑤IAK:
反常整流器。
⑥M电流，能被去极化激活，不会失活。
28、受体的主要结构及其特征是什么？
受体的主要结构：
接受部分和效应部分。
特征：
①饱和性②与配体结合的专一性③可逆性
29、受体有哪几类？
各自的主要特征有哪些？
分为三类：
⑴递质门控性离子通道：
受体本身就是离子通道，由5个亚基组成，递质与受体结合后，离子通道很快打开，产生迅速的生理的效应。
如Ach、GABA、谷氨酸、甘氨酸等可逆的受体。
⑵G蛋白偶联的受体：
膜外侧与配体结合后，活化内侧的G蛋白，通过第二信使和效应蛋白的磷酸化起作用，传递速度慢。
⑶催化型受体：
受体的细胞内有酶活性，受体激活不需G蛋白偶联。
30、Ach受体的分子结构特征？
Ach受体蛋白由5个亚基组成：
2个α，一个β，一个γ和一个δ亚基。
Ach与受体的α亚基结合。
2个α，一个β，一个γ和一个δ亚基围成一个中心通道，α亚基被1个β或γ亚基分开，每一个α亚基都有一个Ach结合位点。
中心通道呈漏斗状，大的圆锥形部分面向膜外，狭长的部分位于膜内。
圆锥形部分由各个亚基位于膜外空间的部分构成，狭长的部分由各个亚基的M5部分构成。
31、试述G蛋白在神经信号转导中的作用。
受体与细胞外某特异的信使结合后，激活G蛋白，G蛋白再激活一种或多种效应蛋白，效应蛋白可以是离子通道，也可以是酶。
从而调节离子通道，引起生长、代谢、细胞骨架结构、基因表达等方面的变化。
32、试述钙在神经信号转导中的调控作用。
①钙离子内流触发神经递质释放，触发突触小泡与突触前膜的融合。
②钙离子通过与其他第二信使、蛋白磷酸化、递质合成与代谢作用相联系发挥作用
③钙离子在突触可塑性、发育、学习记忆等神经细胞功能中起重要作用。
33、内质网钙库与胞质钙离子浓度的调控试通过哪两个途径实现的？
①内质网膜上钙离子依赖的ATP酶，浓缩内质网钙库内的钙离子，逆浓度梯度将胞液内的钙离子泵入内质网钙库。
②IP3打开内质网钙库通道，使钙库内的钙离子流入胞质，当胞质内IP3浓度升高时，内质网内钙离子释放入胞质。
34、cAMP作为第二信使的作用机制有哪些？
作用的受体有哪些？
⑴递质与受体结合激活腺苷酸环化酶（A-环化酶）
⑵活化的A-环化酶催化下，ATP变为cAMP
⑶cAMP激活蛋白激酶
⑷活性蛋白激酶使膜蛋白磷酸化，改变膜对离子的通透性，传递动作电位，另一方面使核蛋白磷酸化，产生长期记忆。
cAMP作用的兴奋性受体有：
NE的β受体，DA的D1受体，5-HT受体，APV受体，胰高血糖素受体等。
cAMP作用的抑制性受体有：
NE的α2受体，Ach的M1受体，DA的D2受体，血管紧张素II受体和阿片样物质受体等。
35、NO的生物学特性和功能有哪些？
特性：
NO是气体，可很快扩散，生物半衰期比一些经典递质长，NO不储存与突触小泡内，不以胞吐方式释放，以扩散方式到达邻近细胞或突触前终末。
功能：
免疫系统通过其消灭病原体；血管内皮细胞通过释放NO使血管扩张；在信息传递中作为神经递质，也可作为逆行信使；NO通过与超氧化自由基作用，对神经细胞有一定毒性作用。
36、试述Spemann原肠胚移植实验。
Spemann用含不同色素的两种蝾螈早期原肠胚进行移植实验：
用含深色素的Triturustaeniatus胚胎做受体；无色素的Trituruscristatus胚胎做供体。
将T.cristatus早期原肠胚的胚孔背唇切下，移植到T.taeniatus早期原肠胚腹部预定形成表皮的区域。
结果供体的胚孔背唇并不在受体腹部形成表皮，而是移植的胚孔背唇细胞内陷形成一个次级胚孔，并与受体的组织相互作用，形成另一个完全的神经板，最后形成一个与受体面对面的次级胚胎，脊索中胚层是由无色素的供体细胞组成，神经管是由含色素的受体细胞组成，体节是由供体和受体细胞共同组成。
这就是Spemann进行的初级胚胎诱导实验。
37、神经管形成的机制由哪两种？
请分别叙述之？
（1）细胞骨架作用：
外胚层细胞内微观由随机排列变为平行于细胞长轴排列，预定神经外胚层细胞伸长，在细胞顶端边缘围绕的一圈微丝收缩的“口袋”效应使细胞顶端缩小，从而预定神经外胚层细胞柱状细胞顶端收缩形成楔形细胞。
（2）皮层牵引学说：
神经板上皮细胞的皮质处于不断运动中，携带一些粘连分子从细胞底部向上流动，并终止于细胞顶部，当流动的速度不同时，流动较快的细胞将开始向基部方向爬行，移动到上皮细胞片之外，这些细胞顶端仍然连接在一起，基部的爬行与顶端连接并收缩结合起来产生一种运动，使这些细胞升高到神经板表面之上，并向内卷曲形成神经褶。
38、神经管细胞是如何增殖的？
神经管上皮的细胞以基底面附着于神经管的管腔，其分裂增殖周期呈现一种在神经管内、外壁间往返迁移的过程。
分裂期的细胞紧靠神经管内壁，分裂后的细胞离开管壁向外移动，同时向内、外管壁两侧伸出细胞质突起，为G1期；细胞逐渐移动向神经管壁外表面，细胞进入S期，DNA合成；此后细胞y又逐渐向内移动，在接近管壁时进入G2期；当靠近管壁时，向外的细胞质突起缩回，细胞进入有丝分裂的M期；分裂后的细胞又从G1期开始下一个周期。
39.神经胚是怎样形成的？
其发生和形
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