自整理已考过内科主治医师考试主治冲刺.docx
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自整理已考过内科主治医师考试主治冲刺
（自整理-已考过）内科主治医师考试-主治冲刺
呼吸系统疾病
第一章肺部感染性疾病
1、社区获得性肺炎（CAP）：
最常见病原体为肺炎链球菌。
2、医院获得性肺炎（HAP）：
最常见的致病菌是：
革兰阴性杆菌。
①无感染高危因素患者为肺炎链球菌。
②有感染高危因素患者为金黄色葡萄球菌。
肺炎
★3、肺炎球菌肺炎的抗生素治疗停药指标是热退3天。
4、肺炎球菌的主要致病作用在于荚膜对组织的侵袭力。
5、肺炎球菌肺炎痊愈后，一般肺部完全吸收不留痕迹。
7、肺炎球菌肺炎的诊断最有价值痰培养肺炎球菌阳性。
9、肺炎支原体肺炎的突出症状是干性咳嗽。
10、不能引起肺部化脓性病变的病原体是肺炎球菌。
17、肺炎合并感染性休克最常见的致病微生物是革兰阴性杆菌。
★几种肺炎的鉴别
肺炎链球菌肺炎
克雷伯杆菌肺炎
肺炎支原体肺炎
起病缓急
急
急
缓
前驱症状
受凉、淋雨，口周疱疹
病前上感症状
咽痛、头痛、肌肉痛
发热
39～40℃（稽留热）
39℃左右
38℃左右，偶39℃
咳嗽咳痰
铁锈色痰
红棕（砖红）色胶冻痰
少量粘痰，阵发刺激性咳嗽
疾病特点
不易形成空洞
砖红色胶冻痰是特征性病变
咳嗽为突出症状
X线
肺叶或肺段实变，无空洞
叶间隙弧形下坠，蜂窝状脓肿
下叶间质炎、支气管炎
首选药物
青霉素G
氨基糖苷类+半合成青霉素
红霉素
次选药物
喹诺酮类、头孢、万古霉素
2、3代头孢
喹诺酮类、四环素类
★各型肺炎的首选药
首选药物
次选药物
肺炎球菌肺炎
青霉素
红霉素、林可、1代头孢
葡萄球菌性肺炎
耐青霉素酶的半合成青霉素
耐青霉素酶的半合成青霉素
支原体肺炎
红霉素
四环素类
军团菌肺炎
红霉素
利福平、四环素、SMZ
克雷伯杆菌性肺炎
氨基糖苷类+半合成青霉素
2、3代头孢
绿脓杆菌性肺炎
氨基糖苷类+半合成青霉素
头孢、氟诺酮
病毒性肺炎
利巴韦林、阿昔洛韦
阿糖腺苷、金刚烷胺
1、社区获得性肺炎（CAP）：
最常见病原体为肺炎链球菌。
2、医院获得性肺炎（HAP）：
最常见的致病菌是：
革兰阴性杆菌。
①无感染高危因素患者为肺炎链球菌。
②有感染高危因素患者为金黄色葡萄球菌。
肺炎链球菌肺炎
肺炎球菌肺炎的常考特点
发病情况
占社区获得性肺炎的50％
不易形成空洞
肺炎球菌不产生毒素，不引起原发性组织坏死（致病力—荚膜）
血清型
86个（成人致病菌1-9型、12型，3型毒力最强；儿童6、14、19、23型）
首选药物
青霉素G，一般为14天，经抗菌治疗后，高热通常在24h内消退；
如体温降而复升或3天仍不降者——肺炎球菌的肺外感染
持续性发热——耐青霉素的肺炎链球菌（PRSP）或混合感染、药物热
易发生感染性休克
尤其老年人；
治疗——补充血容量（低右或平衡液）；控制感染、血管活性药物；激素
病例题
1、青壮年，受凉、淋雨、铁锈色痰、口周单纯疱疹。
2、高热、咳嗽+气急、发绀、休克死亡（中毒性休克）+病理肺泡内红、白细胞渗出；肺泡壁完整＝肺炎球菌肺炎。
肺炎支原体肺炎和病毒性肺炎的鉴别
肺炎支原体肺炎和病毒性肺炎都属于间质性肺炎，都以咳嗽作为主要临床症状。
肺炎支原体肺炎
病毒性肺炎
好发季节
秋冬季，但季节差异性不大
冬春季，可暴发流行，也可散发
好发人群
儿童、青年人
儿童、成人
发病率
占所有肺炎的10％，非细菌性肺炎的1/3
约占住院社区获得性肺炎的8％
病原体
肺炎支原体
甲乙型流感病毒
部位
病原体存在于纤毛上皮之间，不侵入肺实质
病毒侵入细支气管上皮引起细支气管
基本病变
表现为间质性肺炎
表现为间质性肺炎
前驱症状
较缓慢，发热、头痛、乏力、肌痛、耳痛等
较急，发热、头痛、全身酸痛、倦怠等
咳嗽
多为阵发刺激咳嗽，少量粘液
咳嗽，少痰、或白色粘液痰
体征
无明显体征，严重症状与轻微体征不相称
常无显著体征，严重者肺部干湿罗音
诊断
血清支原体IgM抗体确诊
治疗
首选红霉素
病例题：
儿童+阵发性刺激性咳嗽+关节疼=支原体肺炎
第五节肺脓肿
【病因和发病机制】病原体常为上呼吸道、口腔的定植菌，包括需氧、厌氧和兼性厌氧菌。
90％的患者合并有厌氧菌感染，根据感染途径，肺脓肿可分为以下类型：
一、吸入性肺脓肿好发部位为右肺（仰卧位），上叶后段或下叶背段；坐位时好发于下叶后基底段。
病原体多为厌氧菌。
二、继发性肺脓肿某些细菌性肺炎（金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌和肺炎克雷白杆菌等）、支气管扩张、支气管囊肿、支气管肺癌、肺结核空洞等继发感染可导致继发性肺脓肿。
三、血源性肺脓肿因皮肤外伤感染、疖、痈等所致的感染中毒症，菌栓经血行播散到
肺，引起小血管栓塞、炎症和坏死而形成肺脓肿。
致病菌以金黄色葡萄球菌为常见。
★知识点：
好发部位
吸入性肺脓肿——右肺（单发）
血源性肺脓肿——两肺外野（多发）
吸入性肺脓肿：
仰卧位——上叶后段或下叶背段
原发性肺结核——上叶下部或下叶上部近胸膜处
吸入性肺脓肿：
坐位——下叶后基底段
继发性肺结核——上叶尖后段和下叶背段
吸入性肺脓肿：
右侧卧位——右上叶前段或后段
支气管扩张——左下叶和左舌叶支气管
【临床表现】
多有齿、口、咽喉的感染灶。
咳嗽、咳大量脓臭痰，每日可达300---500mL，静置后可分成3层。
慢性肺脓肿常有杵状指（趾）。
【实验室和其他检查】
★知识点：
X线胸片呈现空洞的肺部疾病
肺脓肿
脓腔为圆形透亮区，有液平面，四周被浓密炎症环绕，脓腔内壁光整或略不规则
空洞性肺结核
空洞壁较厚，一般无气液平面，肺内其他部位存在结核灶
肺鳞癌
可发生坏死液化，形成空洞，空洞壁较厚，呈偏心性，内壁凹凸不平，可有肺门淋巴结肿大
肺囊肿继发感染
囊肿内有气液平面，四周炎症反应轻，
肺炎球菌肺炎
假空洞征（肺部炎性浸润吸收速度较快所致）
【治疗】治疗原则是抗生素治疗和脓液引流。
①吸入性肺脓肿多为厌氧菌感染，一般均对青霉素敏感，仅脆弱拟杆菌对青霉素不敏感，但对林可霉素、克林霉素和甲硝唑敏感。
②血源性肺脓肿多为葡萄球菌和链球菌感染，如为耐甲氧西林的葡萄球菌，应选用万古霉素0．5g静脉滴注，每日3～4次。
③抗生素疗程为8～12周，直至X线胸片空洞和炎症消失，或仅有少量的残留纤维化。
第六节支气管扩张
支气管扩张是指直径大于2mm中等大小的近端支气管由于管壁的肌肉和弹性组织破坏引起的异常扩张。
主要症状为慢性咳嗽，咳大量脓性痰和（或）反复咯血。
患者多有童年麻疹、百日咳或支气管肺炎等病史。
下胸部、背部固定而持久的局限性粗湿啰音，
【病因和发病机制】主要原因是感染或支气管阻塞。
支气管扩张可分为柱状和囊状扩张，常合并存在。
继发于支气管肺组织感染性病变的支气管扩张多见于下叶。
左下叶支气管细长，与主气管的夹角大，且受心脏血管压迫而引流不畅，容易发生感染，故左下叶比右下叶多见。
【临床表现】以反复咯血为唯一症状，临床上称为“干性支气管扩张”，其病变多位于引流良好的上叶支气管。
部分慢性患者伴有杵状指（趾）。
【辅助检查】
一、影像学支气管柱状扩张典型的X线表现是轨道征；囊状扩张特征性改变为卷发样阴影。
高分辨CT（HRCT）确诊，已基本取代支气管造影。
支气管造影可明确支气管扩张的部位、形态、范围和病变严重程度，主要用于准备外科手术的患者。
二、纤维支气管镜进行局部灌洗，取灌洗液作细菌学和细胞学检查，有助于诊断与治疗。
【治疗】原则是控制感染，保持引流通畅，必要时手术治疗。
肺结核
【结核分枝杆菌】
生长缓慢结核分枝杆菌的增代时间为l4～20小时，培养时间一般为2～8周。
【结核病在人群中的传播】
结核病的传染源主要是继发性肺结核的患者。
糖尿病患者是肺结核病的易感者。
【结核病的发生与发展】
一、原发感染肺内原发病灶、引流淋巴管炎、肿大的肺门淋巴结合称为原发综合征或原发性结核。
多发生在儿童或少年。
原发病灶继续扩大，可直接或经血流播散到邻近组织器官，发生结核病。
二、结核病免疫和迟发性变态反应结核病主要的免疫保护机制是细胞免疫，体液免疫（B细胞介导的免疫应答）对控制结核分枝杆菌感染的作用不重要。
T淋巴细胞有识别特异性抗原的受体，CD4+T细胞在结核病特异性免疫应答有重要作用。
1890年Koch观察到，将结核分枝杆菌皮下注射到未感染的豚鼠，l0～14日后局部皮肤
红肿、溃烂，形成深的溃疡，不愈合，最后豚鼠因结核分枝杆菌播散到全身而死亡。
而对3～
6周前受少量结核分枝杆菌感染和结核菌素皮肤试验阳转的动物，给予同等剂量的结核分枝杆菌皮下注射，2～3日后局部出现红肿，形成表浅溃烂，继之较快愈合，无淋巴结肿大，无播散和死亡。
这种机体对结核分枝杆菌再感染和初感染所表现出不同反应的现象称为Koch现象。
较快的局部红肿和表浅溃烂是由结核菌素诱导的迟发性变态反应的表现。
三、继发性结核继发性结核病是指原发性结核感染时期遗留下来的潜在病灶中的结核分枝杆菌重新活动而发生的结核病。
【临床表现】各型肺结核的临床表现不尽相同，但有共同之处。
（一）呼吸系统症状
1．咳嗽咳痰是肺结核最常见症状。
咳嗽较轻，干咳或少量粘液痰。
有空洞形成时，痰量增多，若合并细菌感染，痰可呈脓性。
若合并支气管结核，表现为刺激性咳嗽。
2．咯血约l／3～1／2的患者有咯血。
咯血量多少不定，多数患者为少量咯血，少数为大咯血。
3．胸痛
4．呼吸困难
（二）全身症状发热为最常见症状，多为长期午后潮热，部分患者有倦怠乏力、盗汗、食欲减退和体重减轻等。
育龄女性患者可以有月经不调。
【肺结核诊断】
（一）影像学诊断胸部X线检查是诊断肺结核的重要方法，可以发现早期轻微的结核病变，CT能提供横断面的图像，减少重叠影像，易发现隐蔽的病变而减少微小病变的漏诊；比普通胸片更早期显示微小的粟粒结节；能清晰显示各型肺结核病变特点和性质，
（二）痰结核分枝杆菌检查是确诊肺结核病的主要方法。
痰标本的收集1个痰标本涂片检查约80％阳性，2个痰标本涂片检查约90％阳性，3个痰标本涂片检查约95％阳性。
通常初诊患者要送3份痰标本，包括清晨痰、夜间痰和即时痰，如无夜间痰，宜在留清晨痰后2--3小时再留一份痰标本
（三）结核菌素试验结核菌素试验广泛应用于检出结核分枝杆菌的感染，而非检出结核病。
结核菌素试验选择左侧前臂曲侧中上部1／3处，0．1ml（5IU）皮内注射，试验后48～72小时观察和记录结果，手指轻摸硬结边缘，测量硬结的横径和纵径，得出平均直径一（横径+纵径）／2，而不是测量红晕直径，硬结为特异性变态反应，而红晕为非特异性反应。
硬结直径≤4mm为阴性，5～9mm为弱阳性，10～19mm为阳性，≥20mm或虽<20mm但局部出现水泡和淋巴管炎为强阳性反应。
结核菌素试验反应愈强，对结核病的诊断，特别是对婴幼儿的结核病诊断愈重要。
凡是阴性反应结果的儿童，一般来说，表明没有受过结核分枝杆菌的感染，可以除外结核病。
但在某些情况下，结核分枝杆菌感染后需4--8周才建立充分变态反应，在此之前，结核菌素试验可呈阴性；营养不良、HIV感染、麻疹、水痘、癌症、严重的细菌感染包括重症结核病如粟粒性结核病和结核性脑膜炎等和卡介苗接种后，结核菌素试验结果则多为10mm以内。
三、肺结核分类标准和诊断要点
1．原发型肺结核含原发综合征及胸内淋巴结结核。
多见于少年儿童，无症状或症状轻微，多有结核病家庭接触史，结核菌素试验多为强阳性，X线胸片表现为哑铃型阴影，即原发病灶、引流淋巴管炎和肿大的肺门淋巴结，形成典型的原发综合征。
2．血行播散型肺结核。
急性粟粒型肺结核多见于婴幼儿和青少年，特别是营养不良、患传染病和长期应用免疫抑制剂导致抵抗力明显下降的小儿，多同时伴有原发型肺结核。
成人也可发生急性粟粒型肺结核，可由病变中和淋巴结内的结核分枝杆菌侵入血管所致。
起病急，持续高热，中毒症状严重，约一半以上的小儿和成人合并结核性脑膜炎。
3．继发型肺结核多发生在成人，继发型肺结核X线表现特点为多态性，好发在上叶尖后段和下叶背段。
痰结核分枝杆菌检查常为阳性。
继发型肺结核含浸润性肺结核、纤维空洞性肺结核和干酪样肺炎等。
临床特点如下：
（1）浸润性肺结核：
浸润渗出性结核病变和纤维干酪增殖病变多发生在肺尖和锁骨下。
（2）空洞性肺结核：
空洞形态不一。
多由干酪渗出病变溶解形成洞壁不明显的、多个空腔的虫蚀样空洞；伴有周围、浸润病变的新鲜的薄壁空洞。
（3）结核球：
多由干酪样病变吸收和周边纤维膜包裹或干酪空洞阻塞性愈合而形成。
结核球内有钙化灶或液化坏死形成空洞，同时80％以上结核球有卫星灶，可作为诊断和鉴别诊断的参考。
直径在2～4cm之间，多小于3cm。
（4）干酪样肺炎：
多发生在机体免疫力和体质衰弱，又受到大量结核分枝杆菌感染的患者，或有淋巴结支气管瘘。
淋巴结中的大量干酪样物质经支气管进入肺内而发生。
大叶性干酪样肺炎x线呈大叶性密度均匀磨玻璃状阴影，逐渐出现溶解区，呈虫蚀样空洞，可出现播散病灶，痰中能查出结核分枝杆菌。
（5）纤维空洞性肺结核：
纤维空洞性肺结核的特点是病程长，双侧或单侧出现纤维厚壁空洞和广泛的纤维增生，造成肺门抬高和肺纹理呈垂柳样。
【结核病的化学治疗】
一、化学治疗的原则肺结核化学治疗的原则是早期、规律、全程、适量、联合。
整个治疗方案分强化和巩固两个阶段。
二、常用抗结核病药物
制菌机理
作用部位
特点
副作用
异烟肼INH，H
抑制DNA合成
细胞内外
杀菌剂
周围神经炎，中枢神经系统（癫痫慎用）、偶有肝功能损害
利福平RFP，R
抑制mRNA合成
细胞内外
杀菌剂
肝功能损害、过敏反应、胃肠道不适
链霉素SM,S
抑制蛋白质合成
细胞外
杀菌剂
听力障碍、肾功能损害、眩晕
吡嗪酰胺PZA，Z
吡嗪酸抑菌
细胞内
杀菌剂
肝功能损害、高尿酸、关节痛
乙胺丁醇EMB,E
抑制RNA合成
--
抑菌剂
球后视神经炎、药物性皮疹
对氨基水杨酸PAPS，P
干扰中间代谢
--
抑菌剂
胃肠不适、肝功能损害、过敏反应
【其他治疗】
一、对症治疗大咯血时可用垂体后叶素。
高血压、冠状动脉粥样硬化性心脏病、心力衰竭患者和孕妇禁用。
在大咯血时，患者突然停止咯血，并出现呼吸急促、面色苍白、口唇发绀、烦躁不安等症状时，常为咯血窒息，应及时抢救。
置患者头低足高45°的俯卧位，同时拍击健侧背部。
有条件时可进行气管插管或气管切开。
二、糖皮质激素在结核病的应用糖皮质激素在结核病的应用主要是利用其抗炎、抗毒作用。
仅用于结核毒性症状严重者。
必须确保在有效抗结核药物治疗的情况下使用。
第二章慢性阻塞性肺疾病
慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种具有气流受限特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展。
【病因和发病机制】
一、吸烟为重要的发病因素。
二、职业性粉尘和化学物质
三、空气污染
四、感染
五、蛋白酶一抗蛋白酶失衡α一抗胰蛋白酶（α-AT）减少。
六、其他如机体的内在因素、自主神经功能失调、营养、气温的突变等都有可能参与COPD的发生、发展。
【病理生理】在早期，一般反映大气道功能的检查如第一秒用力呼气容积（FEV1）、最大通气量、最大呼气中期流速多为正常。
但有些患者小气道功能（直径小于2mm的气道）已发生异常。
慢性支气管炎并发肺气肿时，视其严重程度可引起一系列病理生理改变。
早期病变局限于细小气道，仅闭合容积增大，反映肺组织弹性阻力及小气道阻力的动态肺顺应性降低。
病变侵入大气道时，肺通气功能明显障碍，最大通气量均降低。
【临床表现】
一、症状起病缓慢、病程较长。
主要症状：
1．慢性咳嗽
2．咳痰一般为白色粘液或浆液性泡沫性痰，急性发作期痰量增多。
可有脓性痰。
3．气短或呼吸困难
4．喘息和胸闷
二、体征早期体征可无异常，随疾病进展出现以下体征：
1．视诊及触诊胸廓呈桶状胸。
2．叩诊肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降。
3.听诊两肺呼吸音减弱。
【实验室及特殊检查】
肺功能检查是判断气流受限的主要客观指标，对COPD诊断、严重程度评价、疾
病进展、预后及治疗反应等有重要意义。
1.吸入支气管舒张药后FEV1／FVC<70％及FEV1<80％预计值者，可确定为不能完全可逆的气流受限。
2．肺总量（TLC）、功能残气量（FRC）和残气量（Ⅵ增高，肺活量（vc）减低，表明肺过度充气，有参考价值。
3．一氧化碳弥散量（DLco）及DLC0与肺泡通气量（VA）比值（DLc0／VA）下降，该项指标供诊断参考。
【严重程度分级】根据FEV1／FVC、FEV1％预计值和症状可对COPD的严重程度做出分级。
【并发症】
一、慢性呼吸衰竭
二、自发性气胸如有突然加重的呼吸困难，并伴有明显的发绀，患侧肺部叩诊为鼓音，听诊呼吸音减弱或消失，应考虑并发自发性气胸，通过X线检查可以确诊。
三、慢性肺源性心脏病
【治疗】
1．支气管舒张药包括短期按需应用以暂时缓解症状，及长期规则应用以预防和减轻症状两类。
（1）β2肾上腺素受体激动剂：
主要有沙丁胺醇。
（2）抗胆碱药：
是COPD常用的制剂，主要品种为异丙托溴铵气雾剂，雾化吸入。
（3）茶碱类：
茶碱缓释或控释片。
2．祛痰药对痰不易咳出者可应用。
3．长期家庭氧疗
第三章支气管哮喘
支气管哮喘是由多种细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。
这种慢性炎症导致气道反应性的增加，通常出现广泛多变的可逆性气流受限，并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和（或）清晨发作、加剧，多数患者可自行缓解或经治疗缓解。
【病因和发病机制】
一、病因哮喘与多基因遗传有关，同时受遗传因素和环境因素的双重影响。
二、发病机制
（一）免疫学机制免疫系统在功能上分为体液（抗体）介导的和细胞介导的免疫，均参与哮喘的发病。
（二）气道慢性炎症是哮喘的本质。
（三）气道高反应性是哮喘发生发展的另一个重要因素。
（四）神经机制支气管哮喘与β一肾上腺素受体功能低下和迷走神经张力亢进有关，并可能存在有α-肾上腺素能神经的反应性增加。
【临床表现】
一、症状为发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽。
有时咳嗽可为唯一的症状（咳嗽变异型哮喘）。
用支气管舒张药或自行缓解。
在夜间及凌晨发作和加重常是哮喘的特征之一。
有些青少年，其哮喘症状表现为运动时出现胸闷、咳嗽和呼吸困难（运动性哮喘）。
二、体征发作时胸部呈过度充气状态。
但在轻度哮喘或非常严重哮喘发作，哮鸣音可不出现，后者称为寂静胸。
严重哮喘患者可出现心率增快、奇脉、胸腹反常运动和发绀。
非发作期体检可无异常。
【实验室和其他检查】
（一）呼吸功能检查
1．通气功能检测在哮喘发作时呈阻塞性通气功能障碍，呼气流速指标显著下降，第l秒用力呼气容积（FEV1）、第l秒用力呼气容积占用力肺活量比值（FEV1／FVC％）、最大呼气中期流速（MMEF）以及呼气峰值流速（PEF）均减少。
2．支气管激发试验用以测定气道反应性。
激发试验只适用于FEV1，在正常预计值的70％以上的患者。
在设定的激发剂量范围内，如FEV1下降≥20％，可诊断为激发试验阳性。
3．支气管舒张试验用以测定气道气流受限的可逆性。
如FEV1较用药前增加>15％，且其绝对值增>200ml，可诊断为舒张试验阳性。
4．PEF及其变异率测定PEF可反映气道通气功能的变化。
若昼夜（或凌晨与下午）PEF变异率≥20％，则符合气道气流受限可逆性改变的特点。
（二）动脉血气分析急性发作时可有缺氧，PaO2降低。
由于过度通气可使PaC02下降，pH上升，表现呼吸性碱中毒。
如重症哮喘．病情进一步发展，气道阻塞严重，缺氧加重并出现CO2潴留，PaC02上升，表现呼吸性酸中毒。
如缺氧明显，可合并代谢性酸中毒。
【鉴别诊断】
心源性哮喘若一时难以鉴别，可吸入氨茶碱。
在未确诊前忌用肾上腺素或吗啡，以免造成生命危险。
【治疗】目前尚无特效的治疗方法。
一、药物治疗治疗哮喘药物主要分为两类：
（一）缓解哮喘发作此类药的主要作用为舒张支气管，故也称支气管舒张药。
1．β肾上腺素受体激动剂（简称β2受体激动剂）是控制哮喘急性发作症状的首选药物。
常用的短效β2受体激动剂有沙丁胺醇、特布他林。
2．抗胆碱药吸入抗胆碱药如（异丙托溴胺），与β2受体激动剂联合吸入有协同作用，尤其适用于夜间哮喘及多痰的患者。
3．茶碱类是目前治疗哮喘的有效药物。
茶碱的主要不良反应为胃肠道症状（恶心、呕吐）、心血管症状（心动过速、心律失常、血压下降）及多尿，偶可兴奋呼吸中枢，严重者可引起抽搐乃至死亡。
最好在用药中监测血浆茶碱浓度，其安全有效浓度为6～15／μg／ml。
（二）控制哮喘发作此类药物主要治疗哮喘的气道炎症，亦称抗炎药。
1．糖皮质激素糖皮质激素是当前控制哮喘发作最有效的药物。
2．LT调节剂如扎鲁司特。
3．色苷酸钠
二、急性发作期的治疗
1．轻度每日定时吸入糖皮质激素。
出现症状时吸入短效β2受体激动剂，可间断吸入。
效果不佳时可加用口服β2受体激动剂控释片或小量茶碱控释片，或加用抗胆碱药如异丙托溴胺气雾剂吸入。
2．中度吸入剂量一般为每日500-1000μgBDP；规则吸入β受体激动剂或联合抗胆碱药吸入或口服长效β受体激动剂。
亦可加用口服LT拮抗剂，若不能缓解，可持续雾化吸入β2受体激动剂（或联合用抗胆碱药吸入），或口服糖皮质激素（60mg／d）。
必要时可用氨茶碱静脉注射。
3．重度至危重度静脉滴注糖皮质激素如琥珀酸氢化可的松或甲泼尼松或地塞米松（剂量见前）。
给予氧疗，如病情恶化缺氧不能纠正时。
进行无创或有创机械通气。
第五章肺源性心脏病
慢性肺源性心脏病
【病因】
一、支气管、肺疾病以慢性阻塞性肺疾病（COPD）最为多见，约占80%～90%。
二、胸廓运动障碍性疾病
三、肺血管疾病
四、其他睡眠呼吸暂停低通气综合征等均发展成慢性肺心病。
【发病机制和病理】
肺动脉高压的形成
（一）肺血管阻力增加的功能性因素缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛，其中缺氧是肺动脉高压形成最重要的因素。
（二）肺血管阻力增加的解剖学因素
1．长期反复发作的慢性阻塞性肺疾病及支气管周围炎，可累及邻近肺小动脉，引起血管炎，管壁增厚、管腔狭窄或纤维化，甚至完全闭塞，使肺血管阻力增加，产生肺动脉高压。
2.随肺气肿的加重，肺泡内压增高，压迫肺泡毛细血管，造成毛细血管管腔狭窄或闭塞。
3.肺泡壁破裂造成毛细血管网的毁损，肺泡毛细血管床减损超过70％时肺循环阻力增大。
4.肺血管重塑慢性缺氧使肺血管收缩，管壁张力增高可直接刺激管壁增生。
非肌型微动脉肌化，使血管壁增厚硬化，管腔狭窄，血流阻力
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