心瓣膜病的超声诊断.docx

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心瓣膜病的超声诊断

第五章心瓣膜病的超声诊断

第一节二尖瓣疾病的超声诊断

二尖瓣位于左房、室之间，瓣环、瓣叶、腱索、乳头肌共同共同形成二尖瓣装置，任何一个部位的病变都将影响瓣膜的运动。

正常声像图：

瓣膜纤细1～2mm，弹性较好，前瓣较长后瓣较短小，瓣口开放前后径2～3cm，横径3cm±，面积4～6cm2，舒张期时通过乳头肌、腱索的协同作用使二尖瓣开放，关闭时牵拉瓣膜不致使瓣膜脱垂。

一二尖瓣狭窄（mitralstenosis）

㈠病因及病理、血流动力学

1．病因：

95%以上为风湿性心瓣膜病变，极少数为先天性，在风湿性心瓣膜病中98%～100%二尖瓣受累。

2．风湿性心瓣膜病为变态反应性疾病，具有反复发作的特点。

纤维组织增生，瓣叶增厚、粘连、钙化。

隔膜型：

瓣膜病变较轻、瓣叶粘连、瓣环尚正常，瓣边缘互相粘连使瓣口狭窄，瓣膜增厚，边缘粘连瓣叶活动部分受限，后叶及腱索纤维化缩短，前瓣活动尚好。

腱索乳头肌纤维化。

漏斗型：

乳头肌明显粘连及缩短，瓣膜形成漏斗状。

3．血流动力学改变：

血流动力学改变程度与瓣口狭窄呈正比；狭窄瓣口致左房血进入左室受限；血流挤过狭窄瓣口致瓣口流速加快，呈湍流；血流淤积于左房致左房压升高，肺静脉回流受阻，肺动脉压力升高，右心负荷加大，右室肥大，衰竭。

㈡临床表现

1．可能有风湿热的病史

2．急性左心衰

3．体征：

心脏增大

心尖区舒张期杂音

㈢声像图表现

1．瓣膜的形态学改变

（1）．瓣膜，尤其是瓣尖有不同程度增厚、变形、回声增强。

（2）．由于纤维组织增生、钙化，瓣叶上可出现结节状团状强回声，一般以边缘较重。

（3）．可见腱索增粗，回声增强，乳头肌回声增强。

（4）．瓣口的开放幅度受限

瓣口前后径（mm）

瓣口面积（m2）

正常

20～35

4.0～6.0

轻度

13～20

2.0～3.0

中度

9～12

1.0～1.9

重度

≤8

<1

2．瓣膜的运动机能障碍

前叶：

瓣尖粘连、瓣口开放受限，但瓣体病变较轻，弹性较好，形成舒张期瓣体“圆拱形”图像——球囊分离术

如果瓣口粘连明显，且瓣体病变较重，弹性差，则瓣体活动度差，无“圆拱形”，呈平直状。

M型超声心动图上：

左室快速充盈期，前叶总速向前运动至E点，瓣口血流量较少，左室充盈速度慢，前叶曲线下降减慢，EF斜率减小，轻度狭窄时，前叶EF斜率减小<60mm/s，重度狭窄时EF接近0，前叶呈“城垛波”样改变。

后叶：

运动僵硬，不运动或与前叶呈同方向运动。

M型超声心动图上，后叶呈水平位或与前叶同方向。

3．房、室大小改变

1．左房扩大，>35mm

左室充盈不足，内径正常或相对较小

2．肺静脉、肺动脉增粗

3．右房、右室增大

4．少数病人于左室内可见附壁血栓影像。

4．异常血流的检测：

（1）．二尖瓣口血流的检测

通常取心尖四腔或左室长轴切面

CDFI表现：

流束较窄，从左房到左室红黄或五彩镶嵌的彩色血流。

PW表现：

取样容积置于二尖瓣口，流速超过1.5m/s，频谱呈单峰，充填或低双峰。

主射区：

可为层流或紊流。

旁射区：

湍流充填。

轻中度狭窄：

E峰下降减慢，可再次形成A峰，且可高于E峰。

E峰与A峰之间的凹陷较浅。

重度狭窄：

E峰与A峰之间的凹陷消失，为宽频带单峰。

二尖瓣口面积的计算：

①．单纯二狭，可通过获取瓣口血流频谱，测出压力半降时间，用公式MVA（cm2）=220/PHT算出二尖瓣口面积

②.用连续方程a1·VI1=a2·VI2a1=a2·VI2/VI1

（a1、a2：

二尖瓣口面积、主动脉瓣环处面积；VI1、VI2：

二尖瓣口流速及主动脉瓣环流速积分）

（四）诊断及鉴别诊断：

1．诊断要点：

①.瓣口径小于20mm，面积小于3cm2，②.瓣膜增厚，回声强，变形、前叶“城垛波”、前后叶同向，③.二尖瓣口血流速加快。

诊断准确率可达100%。

2．鉴别诊断：

⑴.其它原因造成二尖瓣相对狭窄，开放幅度减小

主动脉瓣返流、扩心病，左室舒张压↓→瓣口开放减小（如高心、冠心、肥厚性心肌病等等）

主要鉴别点如下：

病理性二狭

相对性二狭

瓣口径

明显缩小

稍小

舒张期后叶运动方向

水平位或与前叶同向

逆向

瓣膜回声

增厚、粘连、增强

正常

左室大小

正常或较小

增大

⑵.左房粘液瘤

临床表现及体征容易与二狭混淆，在声像图上注意粘液瘤与左房附壁血栓的鉴别。

粘液瘤：

左房内云雾状、团状强回声，通常有蒂活动度较大，随心脏收缩、舒张运动，二尖瓣膜回声开口正常。

附壁血栓：

位置较固定，常合并有二狭及房颤。

⑶.鲁登巴赫氏综合征（Lutembacher’ssymdrome）

为先天性复合畸形，房缺合并二尖瓣狭窄，二尖瓣通常有增厚，纤维化，开口狭小。

鉴别主要点是有无房间隔缺损及心房水平的左→右分流。

⑷.二尖瓣退行性改变：

二尖瓣退行性改变通常位于瓣环处，尤其是后叶瓣环的增厚、钙化，瓣叶、瓣尖回声正常，前后叶为逆向。

二二尖瓣关闭不全

㈡病因、病理及血流动力学

1．病因：

⑴.病理性二尖瓣关闭不全的最常见病因是风湿性心瓣膜病，其次是先天性瓣膜结构薄弱脱垂，乳头肌、腱索的断裂、坏死，瓣环退行性改变，SBE。

⑵.相对性或非病理性、非瓣膜性的关闭不全

一切引起左室过大、瓣环扩大、二尖瓣装置相对过短的病变有可能致二尖瓣关闭不全，瓣膜本身无病理性改变。

2．病理：

风湿性二尖瓣关闭不全的病理改变同风湿性二狭。

先天性二尖瓣关闭不全

3．血流动力学改变：

左房、左室内血容量增多，房室进一步增大，左室功能衰竭。

㈡声像图表现

1．瓣口关闭不全裂隙

瓣口关闭不全裂隙小于2mm，在二维图像上一般不容易检出，需行多个切面反复观察，常需配合彩色多普勒血流显像。

裂隙大于3mm者，常常可以检出

2．瓣叶、瓣环、腱索、乳头肌的回声

不同病因所致二尖瓣关闭不全，上述各组织回声不同。

⑴.风湿性心脏病：

同风湿性二尖瓣狭窄。

⑵.二尖瓣脱垂者：

如果是先天性者，瓣膜回声纤细较长，前瓣或后瓣脱向左房，超过房室连线，以后瓣多见，如果是在风湿性瓣膜病变基础上发生的脱垂，则瓣膜回声同时具有二狭的特点。

⑶.感染性心内膜炎所致二尖瓣关闭不全，多数情况下可见附于瓣上的同状或小粒状赘生物。

⑷.腱索断裂可产生严重的二尖瓣关闭不全，瓣叶运动幅度增大，摆动度大于180o，收缩期深入左房，舒张期飘向室间隔或左室后壁

⑸.乳头肌功能不全引起的二尖瓣关闭不全，多数就可见到乳头肌变小，回声增强，收缩舒张期变化不大。

（6）.二尖瓣环钙化引起的关闭不全，瓣环处增厚，回声增强。

3．房、室改变

轻度返流，房室可以无明显变化。

返流较重者，左房室增大，最和全心大。

4．单纯性二狭，M型超声心动图上见二尖瓣开放幅度增大，CE，DE幅度增大；CD段呈吊床样改变。

腱索断裂的二尖瓣关闭不全者CE明显增大。

5．异常血流的检查：

二尖瓣关闭不全出现二尖瓣返流，主要依靠多普勒进行检测，尤其是对于不能直接显示出关闭不全裂隙者尤为重要

CDFI表现：

在心尖四腔心切面或左室长轴切面可见收缩二尖瓣上出现兰色或以兰色为主的五彩返流血流信号至左房

PW表现：

取样容积置于二尖瓣上，探及到收缩大半时间或全收缩期的负向充填、单峰频谱，流速较高时产生混叠现象。

生理性返流：

部分正常人在二、三尖瓣口，主、肺动脉瓣口检出血流返流，范围一般局限于瓣口附近，时限较短。

生理性返流与病理性返流的区别

出现时限

峰值流速（m/s）

扩张范围

生理性

小于收缩期或舒张期2/3

<1.5

局限于瓣口附近1.5cm范围内

病理性

大于收缩期或舒张期2/3

≥1.5

超过1.5cm范围

㈢诊断及鉴别诊断

1．诊断要点和诊断价值：

⑴.定性诊断：

关闭不全裂隙；大于2mm者检出率较高，小于2mm时难于辨认。

返流血流的检测：

更换不同切面可提高返流血流的检出率，敏感性在95%以上。

⑵.定量检测：

根据彩色血流束或频谱多普勒提及的范围，可以对返流量作一个粗略的估计，具有一定的临床价值。

返流深度

返流束面积/左房面积

轻度

仅在瓣口周围及左房下部

<20%

中度

到达左房中部

20～40%

重度

到达左房上部

>40%

注意彩色多普勒显示返流时，彩色增益要调节适度，以免漏诊。

2．病因鉴别诊断：

⑴.风心病二尖瓣关闭不全（RHD、MR）

最常见的二尖瓣关闭不全病因

风湿性瓣膜病早期：

多数病人表现为单纯性的关闭不全、狭窄不明显，瓣膜开口尚正常，瓣膜回声：

稍增厚、CE距离大

⑵.感染性心内膜炎（infectiveendcoarditis,IE）

一般发生于原于风湿性瓣膜改变的基础上，瓣膜置换术后部分病人可出现感染性心内膜炎，出现于单纯的正常人心脏较少见。

IE可导致严重的瓣膜破坏，引起瓣膜脱垂，瓣膜上可见团状，蓬草样强回声。

⑶.二尖瓣脱垂（mitralvalveprolapse,MVP）

其中有以下病因：

a.先天性冰点胶原组织缺乏，瓣体软弱。

b.IE瓣叶损害，腱索断裂、乳头肌缺血致瓣膜脱垂。

诊断依据：

①.二尖瓣的一叶或两叶于收缩期超越二尖瓣环连续进入左房。

②.二尖瓣前叶与主动脉后壁的夹角小于90o或后叶与左房后壁的夹角小于90o（正常情况下上述夹角大于90o）

M型超声心动图：

二尖瓣运动曲线上C-D段向后呈“呆床样”或“弓形”移位，幅度大于3mm。

⑷.二尖瓣瓣环钙化（mitralannualcaleification,MAC）

为老年退行性改变。

瓣环处可见点状、条状、片状强回声，一般不易发现裂隙，通常用多普勒检出彩色多普勒。

⑸.腱索、乳头肌断裂：

IE、风心、心梗、外伤原因可导致腱索断裂，少数情况可产生乳头肌断裂：

2DE上可见：

瓣膜摆动幅度增大，舒张期前瓣贴近室间隔凹面向上，收缩期脱入左房。

⑹.乳头肌功能不全：

多见于冠心病，乳头肌因缺血、变性、纤维化，收缩功能下降，牵拉二尖瓣的力量不够，导致二尖瓣脱垂。

第二节主动脉瓣病变的超声诊断

一主动脉瓣狭窄：

（aorticstenosis）

主动脉瓣为三个半月形瓣膜，打开时呈三角形，关闭时关闭线呈“Y”形，瓣口间距1.5～2.5cm，瓣口面积2～4cm2。

㈠病因：

1．风湿性心瓣膜病（较多见）。

2．主动脉瓣退行性改变（较多见）。

3．先天性主动脉瓣发育畸形、狭窄（少见）。

㈡病理及血流动力学改变

风湿性：

瓣膜增厚、粘连、钙化，多同时合并关闭不全及二尖瓣病变，单纯的主动脉狭窄很少见。

退行心瓣膜病变：

瓣膜钙化、硬化，不能充分打开，多见于50岁以上的老年患者。

主动脉瓣狭窄，引起左室收缩的前负荷增加，为克服射血阻力需加强收缩，从而导致左室心肌粗大肥厚，代偿期左室腔无扩大，失代偿期左心腔扩大。

主动脉瓣狭窄可导致体循环及冠脉缺血，患者可出现头昏、晕厥及心绞痛等症状。

㈢声像图表现：

1.瓣膜的表现

左室长轴切面显示主动脉瓣的右冠瓣及无冠瓣暌对龊瘢厣銮浚嗡酰疃┯玻诰缎∮?

st1:

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注意瓣膜的数量，先天性主动脉瓣狭窄可伴有二叶式主动脉瓣或一叶发育不良或瓣叶式。

2．房、室的改变

室间隔及左室游离壁肥厚，一般为均匀性肥厚

失代偿期：

左房、左室扩大，进而右房室增大，主动脉增粗，运动僵硬，弹性差（因高速血流的冲击导致主动脉壁的弹性纤细变性）。

3．多普勒超声表现

一般于心尖五腔心切面探查，少数可在长轴切面

CDFI：

彩色血流流束自左室流出道开口逐渐变细，色彩为五彩嵌合，在瓣叶流束最细，彩色最明亮。

PW：

表现为负向高速充填湍流频谱，流速一般在2m/s，频谱音为粗糙、响亮的哨音。

并可测量出瓣口压差Δρ。

㈣诊断及鉴别诊断：

1．诊断标准：

主队瓣口的回声增强、增厚，瓣口不能打开，为直接证其瓣口流速加快为重要的证据。

左室心肌肥厚为辅助依据。

瓣口狭窄程度的判断

狭窄程度

瓣口面积（cm2）

Vp（m/s）

Δρ

KPa

mmHg

轻

1～2

2～3

0.7～4

5～30

中

0.75～1

3～4

4～8

30～60

重

<0.75

>4

>8

>60

2．鉴别诊断：

⑴.心排血量减少：

左室收缩功能减退，心动过速房颤，心肌收缩乏力或左室舒张充盈不足可导致左心室排血量减少，瓣口开放不足15mm，瓣口面积小于2cm2，此种情况下不应诊断主动脉瓣狭窄，一般瓣膜无形态学的改变。

⑵.瓣上或瓣上狭窄:

a.与原发性肥厚性梗阻型心肌病的鉴别：

心肌病瓣膜形态无改变，心肌肥厚为非均匀性，多为左室流出道的狭窄。

b.瓣下隔膜型狭窄较少见，多为先天性，左室流出道内有膜样回声。

c.瓣上狭窄：

升主动脉局限性狭窄或隔膜型狭窄。

二主动脉关闭不全（aorticinsufficiency）

㈠病因

1．风湿性心瓣膜病

多同时合并二尖瓣病变，单纯风湿性的主动脉瓣关闭不全很少见。

2．感染性心内膜炎

一般在主动脉瓣有病理改变基础上发生

3．老年退行性病变

较多见

4．先天性，较少见

主动脉瓣脱垂，马凡氏综合征

㈡病理、血流动力学改变

风湿性或退行性：

瓣膜增厚、变硬、缩短、畸形、赘生物。

先天性：

瓣膜纤细、过长。

血流动力学：

主动脉瓣关闭不全→舒张期血流返回左室→左室容量负荷过大→室壁运动强、左室扩大、主动脉变宽、脉压差过大。

㈢临床表现

AR→舒张压↓→脑、心供血不足

脉压差↑→颈动脉搏动感、水冲脉、枪击音

胸骨左缘三肋间，舒张期哈气样杂音。

㈣声像图表现

1.瓣膜的改变：

风心、退行性心瓣膜病：

瓣叶增厚、变形、动度减退，舒张期瓣膜对合不佳，有错位或关闭不全裂隙，主动脉根部短轴切面可显示主动脉瓣关闭不全裂隙大小和形状。

2．血液返流引起的改变：

⑴.左室腔扩大，心肌动度增强（代偿期）

失代偿期，左室进一步扩大，心肌动度↓。

⑵.主动脉瓣返流沿着二尖瓣前叶冲击瓣膜，致二尖瓣不能充分打开，M型超声心动图上可见E峰后出现细小振颤。

3．多普勒超声表现：

一般取心尖五腔心切面或心尖，胸骨旁长轴切面

CDFI：

红色为主的多彩血流束自主动脉瓣向左室流出道，心尖或左室长轴切面兰色返流血流沿二尖瓣前叶向腱索及左室腔流动。

PW：

SV置于主动脉瓣下彩色返流束处，可探及正向宽频充填的湍流频谱，Vp>1.5m/s。

主动脉瓣的生理性返流亦较常见。

㈤诊断和病因鉴别诊断

1．诊断依据

主动脉瓣关闭不全裂隙，但敏感性较低，多普勒提及返流血流量是重要的指标，左室增大为辅助依据。

返流程度的估计

返流程度

返流束长度

返流束宽度/LVOT宽度

轻度

局限于主动脉瓣下

Ⅰo（1～24%）

中度

达到二尖瓣前叶尖部

Ⅱo（25～46%）

重度

接近心尖

Ⅲo（47～64%）

Ⅳo（≥65%）

2．病因鉴别诊断：

⑴.风湿性：

瓣膜增厚、变形、回声强，同时合并二尖瓣病变，可确诊风湿性主动脉瓣关闭不全。

⑵.老年性主动脉瓣钙化：

多见于50岁以上老年患者，瓣膜钙化、硬化或瓣环钙化。

二尖瓣可显示为正常声像图或仅有瓣环处钙化，瓣尖回声及活动正常。

⑶.先天性主动脉瓣畸形：

二叶式、四叶式、三叶不等大式

瓣膜受冲击，易发生感染性心内膜炎

⑷.感染性心内膜炎（IE）

在瓣膜有病变的基础上，破坏瓣膜结构并形成赘生物，导致瓣膜关闭不全。

主动脉瓣上可见团状、蓬草样条状回声，赘生物或瓣叶舒张期脱垂入左室流出道。

⑸.主动脉瓣脱垂（aorticvalveprolapse,AVP）

主动脉瓣叶的后叶低于主动脉瓣环连线。

⑹.相对性主动脉瓣关闭不全

升主动脉硬化、梅毒性主动脉炎、马凡氏综合征等均可引起升主动脉或根部显著扩张，致主动脉瓣环扩大，瓣膜关闭不全时相对过短而导致关闭不全。

第三节三尖瓣疾病的超声诊断

三尖瓣位于右房、室之间，由前、后及膈叶组织，前叶早大，活动度较大，后叶较小，隔叶附于室间隔上部的三尖瓣环上，附着点较二尖瓣前叶低约0.5～1.0cm。

一三尖瓣狭窄（tricuspidstenosis,TS）

㈠病理及血流动力学

三尖瓣狭窄很少见，多为风湿性心瓣膜病的后遗症，在风湿性瓣膜病中，发病率约1～5%。

瓣膜炎引起瓣膜增厚、纤维化、粘连、导致瓣口狭窄，右心房血液淤积，房压升高，腔静脉血流障碍，体循环瘀血。

㈡声像图表现

心尖四腔心切面或右室流入道长轴切面观察

1．三尖瓣叶增厚、回声强，瓣叶开放运动受限，瓣口狭小（小于3cm）。

右房增大、上下径和横径大于40mm。

下腔静脉扩张。

2．多普勒表现

CDFI：

红色为主五彩镶嵌的彩色返血流束自瓣口向右室流动、流束狭小。

PW：

SV置于三尖瓣口，可探及正向、高速血流，Vp>1m/s。

二三尖瓣关闭不全（tricuspidinsufficiency）

㈠病因

1．绝大多数三尖瓣关闭不全为继发性改变，即各种原因所致的右室扩大，瓣环扩大，可引起三尖瓣相对关闭不全。

2．原发性很少见，多为先天性三尖瓣发育不全，下移畸形，风湿性三尖瓣关闭不全亦很少见。

㈡病理、血流动力学改变

继发性：

瓣膜正常。

原发性：

风湿性同二尖瓣风湿性改变；先天性的三尖瓣发育不良多为隔瓣下移、短小。

㈢声像图表现

1．对关闭不全裂隙的检出率较低，多为多普勒探及返流血流

2．瓣膜的回声：

风心：

同二狭

继发：

为多正常。

3．多普勒表现

三尖瓣关闭不全的诊断主要依靠多普勒超声束确定。

CDFI：

收缩期自三尖瓣口出现兰色为主的多彩血流束向右房顶或沿房间隔流动。

PW：

SV置于三尖瓣上，可探及收缩期负向宽频充填频谱，。

㈣诊断及鉴别诊断

1．诊断

多普勒检出返流血流，根据二维表现注意区分是原发还是继发的三尖瓣返流。

三尖瓣返流程度的估计

返流程度

返流深度

返流面积

轻度

右心房下部

Ⅰo（<2cm2）

中度

右心房中部

Ⅱo（2～4cm2）

重度

右心房上部

Ⅲo（4～10cm2）

Ⅳo（>10cm2）

2．病因的鉴别诊断

⑴.风湿性三尖瓣病变。

⑵.三尖瓣脱垂。

⑶.三尖瓣下移畸形：

隔瓣较二尖瓣附着点低1.5cm以上。

⑷.三尖瓣发育不良。

⑸.相对性三尖瓣关闭不全。

第四节肺动脉疾病的超声诊断

一肺动脉瓣狭窄

绝大多数为先天性，在先心病一章中讲述。

二肺动脉瓣关闭不全（pulmonaryinsufficiency）

㈠病因

绝大多数肺动脉瓣关闭不全为肺动脉扩张后的继发改变，原发性极少见，风湿性。

㈡血流动力学

功能性关闭不全→血流于舒张期返流入右室腔。

㈢声像图表现

2DE显示瓣膜回声正常，难于显示出关闭不全裂隙，主要依据多普勒的诊断。

多普勒表现：

取大血管短轴切可或肺动脉长轴切面

CDFI：

肺动脉瓣上舒张期以红色为主的彩色血流束。

PW：

SV置于彩色返流束中，可探及舒张期正向宽频充填血流频谱，Vp>1m/s

三肺动脉高压（pulmonaryhypertension）

㈠病理和病因

1．病因

⑴.血液分流引起肺循环血量增加

左→右分流，翻流量如较大→超过肺动脉代偿扩张极限后，肺动脉压上升形成肺动脉高压。

⑵.瘀血性肺动脉高压

风心病二狭、其它原因引起的左心衰，由于左心房压力较高，肺静脉压和毛细血管压上升→肺高压。

⑶.缺氧性肺高压

紫绀型先心或其它原因动脉氧分压↓→肺小动脉收缩，向流阻力↓→肺高压形成。

⑷.肺气肿、肺纤维化、胸廓畸形

肺毛细血管和小动脉受压→肺高压。

2．病理

肺动脉压的高低与肺循环血流量，肺血管阻力的大小呈正比。

正常肺动脉压2.4～4KPa（18～30mmHg）—收缩压

0.8～1.6KPa（6～12mmHg）—舒张压

1.3～2.4KPa（10～18mmHg）—平均压

收缩压>4KPa（30mmHg），平均压>2.7KPa（20mmHg）即为肺动脉高压

分类：

动力型肺动脉高压：

肺循环血量增加，肺动脉扩张已不能缓解管内压力→肺高压

梗阻型肺动脉高压：

肺小动脉阻力增加→肺高压。

肺高压→右室负荷加重→右室壁肥厚、腔扩大→右心衰。

㈡声像图表现：

1．肺动脉主干及分支增粗

主干>23mm。

2．右室壁肥厚

右室壁厚度≥6mm，室间隔肥厚≥12mm，RV/LV>1:

25。

3．肺动脉瓣M型超声心动图：

肺动脉瓣运动曲线：

α波低低平、消失，收缩期曲线呈V或W形，ef变得低平。

4．多普勒表现

频谱多普勒表现：

射血时间（ET）缩短，射血前期（RVPEP）延长。

血流加速时间（AT）缩短，高峰提前（正常为等腰三角形），RVPEP/RVET：

正常0.16～0.30，可疑0.31～0.35，高压大于0.35，AT/RVPEP<0.35。