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内科学

SLE1997年美国风湿病学分类标准:

1

颊部红斑

固定红斑,扁平或高起,在两颊突出部位

2

盘状红斑

片状高起于皮肤的红斑,黏附有角质脱屑和毛囊栓;陈旧病变可发生萎缩性瘢痕

3

光过敏

对日光有明显的反应,引起皮疹,从病史中得知或医生观察到

4

口腔溃疡

经医生观察到的口腔或鼻咽部溃疡,一般无疼痛

5

关节炎

非侵蚀性关节炎,累及2个或更多的外周关节,有压痛、肿或积液

6

浆膜炎

胸膜炎或心包炎

7

肾脏病变

尿蛋白>0.5g/24h或+++,或管型(红细胞、Hb、颗粒或混合管型)

8

神经病变

癫痫发作或精神病,除外药物或已知的代谢紊乱

9

血液学疾病

溶血性贫血,或白细胞减少,或淋巴细胞减少,或血小板减少

10

免疫学异常

抗ds-DNA抗体阳性,或抗Sm抗体阳性,或抗磷脂抗体阳性

11

抗核抗体

在任何时候和未用药物诱发“药物性狼疮”的情况下,抗核抗体滴度异常

高钾血症的临床处理措施早期识别和积极治疗原发病,高钾血症对机体的主要威胁是心脏抑制。

①对抗钾的心脏抑制作用②促进排钾(经肾、肠排钾,透析疗法)③减少钾的来源(停止高钾饮食或含钾的药物;供给高糖高脂饮食或采用静脉营养;清除体内积血或坏死组织;避免使用库存血;控制感染;减少细胞分解)

酮症酸中毒的处理原则尽快补液以恢复血容量,纠正失水状态,降低血糖,纠正电解质及酸碱平衡失调,同时积极寻找和消除诱因,防治并发症,降低死亡率。

治疗前同时抽血送生化检测①补液②胰岛素治疗③纠正电解质及酸碱平衡失调④处理并发症和防治并发症⑤护理

再生障碍性贫血(AAA)的诊断标准(全血细胞减少,网织红细胞百分数<0.01,淋巴细胞比例增高;一般无肝脾肿大;骨髓多部位增生减低,造血细胞减少,非造血细胞比例升高,骨小粒空虚;除外引起全血细胞减少的其他疾病;一般抗贫血治疗无效);分型诊断标准(SAA,发病急,贫血进行性加重,严重感染和出血。

血象具备以下3项中的2项:

a网织红细胞绝对值<15×10^9/L;b中性粒细胞<0.5×10^9/L;c血小板<20×10^9/L)

肺源性心脏病的治疗原则:

急性加重期(积极控制感染;呼吸道通畅,改善呼吸功能;纠正缺氧和二氧化碳潴留;控制呼吸和心力衰竭;积极处理并发症。

<控制感染、氧疗、利尿药和正性肌力药或血管扩张药控制心力衰竭、控制心率失常、抗凝治疗、加强护理工作>)缓解期(原则上采用中西医结合综合治疗措施,调整免疫功能)。

慢性支气管扩张(慢支)的诊断:

依据咳嗽、咳痰,或伴有喘息,每年发病持续3个月,并连续2年或2年以上,并排除其他慢性气道疾病。

幽门螺杆菌的检测:

侵入性试验(快速尿素酶试验(首选)、黏膜涂片染色、组织学检查、微需氧培养、PCR)非侵入性试验(13C、14C尿素呼气试验(13C-UBT、14C-UBT,根除治疗后复查的首选方法)、血清学试验)

急性胰腺炎的治疗措施:

禁食;胃肠减压:

必要时置鼻胃管持续吸引胃肠减压;静脉输液,积极补充血容量,维持水电解质和酸碱平衡;止痛:

腹痛剧烈可予哌替啶;抗生素;抑酸治疗。

重症胰腺炎必须采取综合性治疗,积极抢救治疗,必要时内科治疗,内镜下Oddi括约肌切开手术,中医中药,外科治疗

稳定型心绞痛的典型临床表现:

部位(胸骨体上段或中段之后或心前区,常向左臂内侧、左肩放射)性质(压迫感、压榨样、紧缩性,偶伴恐惧、濒死感)诱因(劳力、情绪激动、饱餐、寒冷)持续时间(3~5min,不少于1min、不超过15min)缓解方法(休息或含服硝酸甘油后1~2分钟缓解)体征(可伴面色苍白、出冷汗,血压升高、心率增快)

阵发性室上性心动过速的处理:

兴奋迷走神经的手法;药物:

ATP、心律平、异搏定、洋地黄;超速抑制;电复律;药物预防发作;治愈:

RFCA

肺性脑病:

由缺氧co2潴留导致的神经精神障碍症候群称为肺性脑病。

又称co2麻醉

复合溃疡:

指胃和十二指肠同时发生的溃疡

肝肾综合征(HRS):

指发生在严重肝病基础上的肾衰竭,但肾脏本身无器质性损害,故又称功能性肾衰竭

风湿性心瓣膜病:

指急性风湿性心脏炎后所遗留下来的以心脏瓣膜病变为主的一种心脏病。

气胸:

任何原因下气体进入胸膜腔造成积气状态。

ITP(特发性血小板减少性紫癜)一组免疫介导的血小板破坏所致的出血性疾病。

(急性型)诊断:

①广泛出血累及皮肤、黏膜及内脏;②多次检验血小板计数减少;③脾不大;④骨髓巨核细胞增多或正常,有成熟障碍;⑤泼尼松或脾切除治疗有效;⑥排除其他继发性血小板减少症。

主要治疗措施:

控制出血症状,减少血小板破坏,提高血小板数。

1.一般治疗出血严重者应注意休息。

血小板低于20×109/L者,应严格卧床,避免外伤。

2.糖皮质激素一般情况下为首选治疗3.脾切除⑴.适应证①正规糖皮质激素治疗无效,病程迁延3~6个月;②糖皮质激素维持量需大于30mg/d;③有糖皮质激素使用禁忌证;④51Cr扫描脾区放射指数增高。

⑵.禁忌证①年龄小于2岁;②妊娠期;③因其他疾病不能耐受手术。

脾切除治疗的有效率约为70%~90%,无效者对糖皮质激素的需要量亦可减少。

4.免疫抑制剂治疗不宜作为首选。

⑴.适应证①糖皮质激素或脾切除疗效不佳者;②有使用糖皮质激素或脾切除禁忌证;③与糖皮质激素合用以提高疗效及减少糖皮质激素的用量。

⑵.主要药物

(1)长春新碱

(2)环磷酰胺5其他达那唑、氨肽素6.急症的处理适用于:

①血小板低于20×109/L者;②出血严重、广泛者;③疑有或已发生颅内出血者;④近期将实施手术或分娩者。

1.血小板输注2.静脉注射免疫球蛋白3.大剂量甲泼尼龙4.血浆置换3~5日内,连续3次以上,每次置换3000ml血浆,也有一定的疗效。

甲亢危象(甲状腺危象)的处理:

针对有因治疗;抑制甲状腺激素合成;抑制甲状腺激素释放;普萘洛尔20~40mg,每6~8小时口服一次;氢化可的松50~100mg加入5%~10%葡萄胎溶液静滴;上述治疗效果不满意时,可选用腹膜透析;降温;其他支持治疗

类风湿关节炎ACR1987年修订的分类标准:

关节内或周围晨僵持续至少1小时;至少同时又3个关节区软组织肿或积液;腕、掌指、近端指间关节区中,至少有1个关节区肿胀;对称性关节炎;有类风湿结节;血清RF阳性;X线片改变。

符合其中4项即可诊断为RA。

典型消化性溃疡的特点:

慢性过程,病史可达数年至数十年;周期性发作;发作时上腹痛呈节律性。

肾病综合征:

各种原因所致的大量蛋白尿(>3.5g/d),低蛋白血症(<30g/d),明显水肿和高脂血症的临床综合征。

肾炎综合症:

以血尿、蛋白尿及高血压为特点的综合征。

尿路感染:

指各种病原微生物在尿路中生长繁殖而引起的尿路感染性疾病。

肾病综合征的并发症:

感染;血栓、栓塞;急性肾衰竭;蛋白质及脂肪代谢紊乱。

肾病综合征特点:

蛋白尿>3.5g/d;血浆蛋白<30g/d;水肿;血脂升高。

环磷酰胺副作用:

白细胞减少;胃肠道反应。

糖尿病分类(病因分类):

I型糖尿病;II型糖尿病;其他特殊型糖尿病;妊娠期糖尿病。

I型糖尿病(T1DM),B细胞破坏,胰岛素绝对缺乏。

II型糖尿病(T2DM),以胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足到以胰岛素分泌不足为主伴胰岛素抵抗。

糖尿病的临床表现:

“三多一少”(多尿、多饮、多食、体重减轻)。

并发症:

急性严重代谢紊乱(DKA、高血糖高渗)、疖、痈等皮肤化脓性感染、大血管病变、微血管病变、糖尿病性视网膜病变、神经系统的异常。

OGTT试验:

清晨空腹,成人口服75g无水葡萄糖或82.5g含一分子水的葡萄糖,溶于250~300ml水中,5~10分钟内饮完,空腹及开始饮葡萄糖水后2h测静脉血浆葡萄糖的试验。

糖尿病的诊断标准:

诊断基于空腹(FPG),任意时间或OGTT中2h血糖值(2hPG);对于临床推荐采用葡萄糖氧化酶法测定静脉血浆葡萄糖;对于无糖尿病症状,仅一次血糖值达到糖尿病诊断标准者,必须在另一天复查核实而确定诊断;儿童糖尿病诊断标准与成人相同。

IDF提出糖尿病的治疗要点:

医学营养治疗、运动疗法、血糖监测、药物治疗和糖尿病教育。

血糖正常值:

空腹(3.9~6.0mmol/L)、餐后2h(3.9~7.8mmol/L);低血糖(血糖浓度<2.8mmol/L)。

糖尿病的急性并发症:

DKA;高血糖高渗状态。

慢性并发症:

大血管病变;微血管病变。

抗甲状腺药物:

硫脲类、咪唑类。

慢性髓细胞白血病:

慢性期(CP)、加速期(AP)、急变期(BP/BC)三期。

阵发性睡眠性血红旦白尿临床表现:

血红蛋白尿、血细胞减少、血栓形成。

继发性自生免疫性溶血性贫血病因:

感染、结缔组织病、淋巴增殖性疾病、药物。

风湿病治疗药物:

非甾体抗炎药(NSAID)、糖皮质激素、改变病情抗风湿药(DMARD)、生物制剂。

支气管哮喘急性发作期重度至危重度的治疗持续雾化吸入β2受体激动剂或合并抗胆碱药;静脉滴注氨茶碱或沙丁胺醇;静脉滴注糖皮质激素;注意维持水、电解质平衡;纠正酸碱失衡;给予氧疗,如病情恶化缺氧不能纠正时,进行无创通气或插管机械通气;有指征时仍可机械通气;防治并发症,如肺不张、气胸、纵膈气肿等;预防下呼吸道感染等。

消化性溃疡的临床表现有三大特点:

1.慢性病程;2.周期性发作;3.节律性疼痛(特征性表现)。

消化系统的并发症:

消化道出血(最常见);穿孔;幽门梗阻;癌变。

呼吸衰竭:

各种原因引起的肺通气和换气功能严重障碍,以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换,导致低氧血症伴(或不伴)高碳酸血症,进而引起一系列病理生理改变和相应的临床表现的综合征。

(I型呼衰,缺氧性呼吸衰竭,PaO2<60mmHg,PaCO2降低或正常;II型呼衰,高碳酸性呼吸衰竭,PaO2<60mmHg,同时伴有PaCO2>50mmHg)

心脏瓣膜病:

由于炎症、黏液样变性、退行性改变、先天性畸形、缺血性坏死、创伤等原因引起的单个或多个版膜结构的功能和结构异常,导致瓣口狭窄及关闭不全。

功能性胃溃疡:

一组表现为慢性或反复发作性的胃肠道综合征,临床表现主要是胃肠道的相关症状。

肝性脑病(HE):

由严重肝病引起的,以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调的综合征。

其主要表现是意识障碍、行为失常和昏迷。

心律失常:

指心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度或激动次序的异常。

折返产生的条件:

心脏两个或多个部位的传导性与不应期各不相同,相互连接形成一个闭合环;其中一条通道发生单向传导阻滞;另一通道传导缓慢,使原先发生阻滞的通道有足够时间恢复兴奋性;原先阻滞的通道再次激动,从而完成一次折返激动。

(折返是快速心律失常的最常见发生机制)

胰岛素抵抗(IR):

指必须以高于正常的血胰岛素释放水平来维持正常的耐糖量,表示机体组织对胰岛素处理葡萄糖的能力减退。

高血压的治疗原则:

改善生活行为;降压药物的应用;血压控制目标值<140/90mmHg;多重心血管危险因素协调控制。

慢性阻塞性肺疾病并发症:

慢性呼衰、自发性气胸、慢性肺源性心脏病。

肺炎的分期:

冲学期、红肝变期、灰肝变期、消散期。

社区获得性肺炎(CAP):

是指在医院外罹患的感染性肺实质炎症,包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。

医院获得性肺炎(HAP):

又称医院内肺炎,是指患者入院时不存在,也不处于潜伏期,而于入院48小时后在医院内发生的肺炎。

原发性肝癌:

是指由肝细胞或肝内单管上皮细胞发生的恶性肿瘤。

中央型肺癌:

发生在段支气管至主支气管的肺癌称为中央型肺癌,鳞癌和小细胞癌多见。

周围型肺癌:

发生在段支气管以下的肺癌称为周围型肺癌,腺癌多见。

早期胃癌:

是指病灶局限且深度不超过粘膜下层的胃癌,不论有无局部淋巴结转移。

急性上呼吸道感染:

简称上感。

为外鼻孔至环状软骨下缘包括鼻腔、咽或喉部急性炎症的总称。

主要病原体是病毒,通常病情较轻、病程短。

间质性肺疾病(ILD):

是一组主要累及肺间质、肺泡和(或)细支气管的肺部弥漫性疾病,通常亦称作弥漫性实质性肺疾病(DPLD)。

临床表现为渐进性劳力性气促、限制性通气障碍伴弥散功能(DLCO)降低、低氧血症和X线胸片双肺弥漫性病变。

继发性结核:

指原发性结核感染时期遗留下来的潜在病灶中的结核分枝杆菌重新活动而发生的结核病。

多位于两肺上叶后段或下叶背段。

慢性阻塞性肺疾病(COPD):

是一组气流受限为特征的肺部疾病,气流受限不完全可逆,呈进行性发展。

但是可以预防和治疗的疾病。

COPD主要累及肺部,但也可以引起肺外各器官的损害。

肝肺综合征(HPS):

是指发生在严重肝病基础上的低氧血症,主要与肺内血管扩张相关而过去无心肺疾病。

临床特征为严重肝病、肺内血管扩张、低氧血症/肺泡—动脉氧梯度增加的三联征。

肺衰竭:

肺组织、气道阻塞和肺血管病变造成的呼吸衰竭,称为肺衰竭。

肺炎:

是指终末气道,肺泡和肺间质的炎症,可由病原微生物(细菌﹑病毒﹑真菌﹑寄生虫),理化因素,免疫损伤,过敏及药物所致。

细菌性感染是最常见的肺炎。

感染性心内膜炎:

分为急性和亚急性,其中急性一般是金黄色葡萄球菌引起的,亚急性草绿色链球菌引起的。

心力衰竭:

是一种综合征,绝大多数是指心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢需要,组织、器官血液灌注不足,同时出现肺循环和(或)体循环淤血的表现,极少数是指舒张性心力衰竭。

诱因:

①感染;②心律失常;③血容量增加,④过度体力劳累或情绪激动;⑤治疗不当;⑥合并其他疾病或原有疾病加重。

左心衰竭主要以肺循环淤血为主,表现为呼吸困难、端坐呼吸、心源性哮喘、咳嗽、咯白色泡沫痰或粉红色泡沫痰、疲乏无力,右心衰竭主要表现为体循环淤血。

治疗为休息、限盐、强心、利尿、扩血管。

急性左心衰竭:

急性弥漫性心肌损害、急性机械性梗阻、急性容量负荷过重、急性左室舒张受限都可能引起。

发病急、突然出现呼吸困难、烦躁不安、口唇发绀、大汗淋漓、心率加快、两肺广泛湿罗音及哮鸣音、心尖部奔马律。

让病人取半卧位或坐位、高浓度给氧、快速利尿、强心、扩血管。

治疗措施包括:

①患者取坐位,双腿下垂,以减少静脉回流;②吸氧;③吗啡;④快速利尿;⑤血管扩张剂;⑥强心甙,最适用于有心房颤动伴有快心率并已知有心室扩大伴左心室收缩功能不全者;⑦氨茶碱;⑧其他。

诊断早期肺心病的主要依据慢性胸肺疾患或/和具有明显肺气肿征,慢性咳嗽、咳痰、气促、心悸、呼吸困难、乏力和劳动耐力下降;气急、发绀能除外其它心脏病所致者;剑突下明显增强的收缩期搏动或三尖瓣区心音较心尖部明显增强或出现收缩期杂音;肝大压痛,肝颈反流征阳性或踝以上水肿伴颈静脉怒张;静脉压增高。

糖尿病的特点I型:

青少年多见,体型较瘦,起病急;三多一少明显,常有酮症及酮症酸中毒;胰岛素水平低下,自身抗体多阳性,需要胰岛素治疗。

II型特点:

中老年多见,体型较胖,起病缓慢,三多一少不明显,少有酮症或酮症酸中毒;胰岛素可降低,正常或升高,自身抗体多阴性,可不需胰岛素治疗。

肝功能减退的表现:

全身症状:

消瘦乏力,面色黝黯无光泽;消化道症状:

腹饱胀不适、恶心呕吐;出血倾向和贫血:

脾功能亢进血小板减少;内分泌紊乱(性功能障碍,蜘蛛痣和肝掌、醛固酮灭活功能减退、低胆固醇血症、低血糖)

门脉高压临床表现:

脾肿大功能亢进;腹水(门脉高压增高、肝淋巴液生成增多、血浆胶体渗透压降低、继发醛固酮和加压素增多,水钠潴留、肾脏排钠排水能力降低水钠潴留);食管胃底静脉曲张。

典型心绞痛的胸痛特点:

①部位:

疼痛多发生在胸骨上中段的后方,可稍偏左波及心前区。

常向左肩,左上肢尺侧直至环指和小指放射②性质:

多表现为压榨样或紧束感样胀闷或闷痛,常伴濒死样恐惧;③持续时间:

大多3~5分钟,不少1不多15分钟;④诱因:

劳累和情绪激动寒冷饱食时⑤缓解措施:

停止活动后或舍下含化硝酸甘油,疼痛常2-3min完全缓解。

肺结核:

传染源主要是排菌的肺结核患者的痰液,最重要传播途径为呼吸道。

临床表现典型肺结核起病缓,病程长,可有低热,盗汗,乏力,食欲减退,咳嗽及咯血;多数患者病变轻微,常无明显症状,最早出现干咳或少量黏液痰。

结核菌检查是确诊肺结核的特异性方法和最重要依据。

胸部X线检查,可对其病灶部位,范围,性质,病变演变及治疗效果做出诊断。

分类:

原发型肺结核(I型);血行播散型肺结核(II型);继发型肺结核(III型);结核性胸膜炎(IV型);其他肺外结核(V型)。

治疗化学药物治疗:

①抗结核药物:

一线杀菌剂有异烟肼,利福平等,二线抑菌剂有乙胺丁醇,对氨水杨酸等。

②化疗原则:

早期、联合、规则、适量、全程,其中以联合和规则最重要。

对症治疗:

咯血,对小量咯血者,安静休息,消除紧张情绪,多数可自行停止;咯血较多者,应采取患侧卧位,将存留积血咯出。

(1)保持呼吸道通畅

(2)必要时作气管插管或气管切开(3)10U垂体后叶素稀释后缓慢静脉推注,继以10U—40U缓慢静脉滴注维持(4)大咯血不止者,可经支气管镜找到出血部位,用去甲肾上腺素2mg~4mg加入冷盐水10mg中局部滴入,也可通过支气管造影,注入注入吸收性明胶海绵止血(5)对上述治疗无效大咯血者,可考虑肺叶、段切除。

感染性心内膜炎应用抗微生物治疗的用药原则:

早期应用;充分用药;静脉用药为主;病原微生物不明确时候,用广谱抗生素;已分离出病原微生物时,根据致病微生物对药物敏感程度选择药物。

慢性二尖瓣关闭不全的心脏体征:

心脏搏动呈高动力性;第一心音减弱;心间区有吹风样杂音。

支气管扩张:

近端中等大小支气管由于管壁的肌肉和弹性成分的破坏导致其官腔形成异常的、不可逆的扩张和变形。

早期胃癌是小的息肉样隆起和凹陷。

肠源性氮质血症:

在上消化道大量出血后,由于大量血液蛋白质的消化产物在肠道被吸收,血尿中尿素氮浓度可暂时升高。

上消化道出血:

消化道以屈氏韧带为界,其上的消化道出血为上消化道出血。

处理原则:

一般急救措施,卧位休息、静脉通路、呼吸道通畅、镇静、积极补充血容量、止血,药物止血、气囊压迫止血、内镜治疗、外科手术或经颈静脉肝内门体静脉分流术止血;

上消化道出血是否停止的判断:

反复呕血,或黑粪次数增多、粪质稀薄,伴有肠鸣音亢进;周围循环衰竭的表现经充分补液输血而未见明显改善,或暂时好转而又恶化;血红蛋白浓度、红细胞计数与血细胞比容继续下降,网织红细胞持续增高;补液与尿量足够的情况下,血尿素氮持续或再次增高。

急性心衰的治疗:

患者取坐位,双腿下垂,以减少静脉回流;吸氧;快速利尿;血管扩张剂的应用;正性肌力药应用;洋地黄类药物的应用;机械辅助治疗。

贫血:

人体外周血红细胞容量减少,低于正常范围下限的一种常见临床症状。

(成年男性Hb<120g/L,非妊娠期女性Hb<110g/L,孕妇Hb<100g/L就说明有贫血)。

溶血性贫血:

当溶血超过骨髓的代偿能力,引起的贫血即为HA。

亚临床甲亢:

血清中TSH水平低于正常值的下限,而T3、T4在正常范围,不伴或伴有轻微的甲亢症状。

血管炎病:

因血管壁炎症和坏死而导致多系统损害的一组滋生免疫病。

慢支的病因及临床表现

(1)慢支的病因:

①大气污染②吸烟③感染:

慢支发生发展的重要因素④过敏因素⑤自主神经功能失调:

副交感神经功能亢进⑥呼吸道防御功能下降⑦营养因素⑧遗传因素

(2)慢支的临床表现:

症状:

咳嗽、咳痰、喘息、反复发作;体征:

早期可无阳性体征,并发肺气肿时有肺气肿体征,伴明显感染时可闻及干湿啰音或伴哮鸣音。

试述慢支的临床分型及分期

(1)慢支的临床分型包括:

单纯型和喘息型;

(2)慢支的临床分期有:

①急性发作期②慢性迁延期③临床缓解期

临床上如何诊断慢支根据咳嗽、咳痰或伴喘息,每年发作持续3个月,连续2年或以上。

排除可引起上述症状的其他疾病时,可作出诊断。

如每年发作不足3个月,有明确的客观检查依据也可诊断。

慢支急性发作期的治疗措施慢支急性发作期的治疗包括:

(1)抗感染:

最关键治疗,临床常首选β-内酰胺类

(2)祛痰、镇咳:

以祛痰为主,镇咳药慎用。

(3)解痉平喘:

常首选肾上腺β2受体激动剂,也可使用氨茶碱。

(4)对症治疗:

注意营养、休息及保暖。

如何治疗肺心病合并呼吸衰竭肺心病合并呼吸衰竭的治疗包括:

病因治疗、保持气道的通畅、氧疗,其原则应给予低浓度(小于35%)持续给氧,增加通气量、减少二氧化碳的潴留,达到通气指征的患者可行人工通气治疗。

肺气肿的临床表现肺气肿的临床表现:

(1)症状:

逐渐加重的气短;

(2)体征:

视诊:

桶状胸,呼吸运动减弱;触诊:

语颤减弱;叩诊:

过清音;听诊:

呼吸音减弱,呼气延长,心音遥远。

临床上怎样诊断肺气肿凡有慢支等原发病,逐渐加重的气短,肺气肿体征及X线肺气肿影像,若肺功能符合以下指标:

FEV1%小于60%,MVV小于80%,RV/TLC大于40%,且使用支气管扩张剂后肺功能不能改善,可诊断。

肺气肿的并发症自发性气胸;慢性肺源性心脏病;呼吸衰竭;胃溃疡;继发性红细胞增多症

引起肺心病的常见病因有肺心病的病因有:

支气管、肺疾病,胸廓运动障碍性疾病,肺血管疾病,其它如原发性肺泡通气不足及先天性口咽畸形、睡眠呼吸暂停综合征等亦可导致肺源性心脏病。

肺心病有哪些临床表现和并发症

(1)肺心病的临床表现除原有肺、胸疾病的各种症状和体征外,主要是逐渐出现肺、心功能衰竭以及其它器官损害的征象。

主要包括:

心肺功能代偿期(包括缓解期)此期主要是慢阻肺的表现;心肺功能失代偿期(包括急性加重期),本期以呼吸衰竭为主或心力衰竭为主或二者兼有的临床表现。

(2)肺心病的并发症有:

①肺性脑病(附肺性脑病的名词解释:

由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起精神障碍、神经系统症状的一种综合征。

)②酸碱失衡及电解质紊乱③心律失常④休克⑤消化道出血⑥DIC。

支气管哮喘:

由多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。

支气管哮喘的诊断标准

(1)反复发作性喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽,多与接触变应原、冷空气、物理化学剌激、病毒感染、运动等有关

(2)发作时在双肺可闻及散在或弥漫性,以呼气相为主的哮鸣音,呼气相延长(3)上述症状可经治疗或自行缓解(4)除外其他疾病所引起的喘息、胸闷和咳嗽(5)症状不典型者(如无明显喘息和体征)至少应有下列三项中的一项阳性∶①支气管激发试验或运动试验阳性;②支气管舒张试验阳性;③呼气流量峰值(PEF)日内变异率或昼夜波动率大等于20%符合

(1)-(4)条或(4)、(5)条者,可诊断

支气管哮喘的治疗药物有哪些

(1)支气管舒张药:

β2肾上腺素受体激动剂、茶碱类、抗胆碱药;2)抗炎药:

糖皮质激素、白三烯受体拮抗剂;3)其它预防药物:

酮替酚和色苷酸钠

支扩的临床表现症状:

慢性咳嗽、大量脓痰、反复咯血及全身慢性感染中毒症状;体征:

病变部位(多在肺下部、背部)闻及固定而持久的局限性粗湿啰音。

部分病人可有杵状指。

I型、II型呼吸衰竭的区别Ⅰ型呼衰:

PaO2小于8kPa是由于通气/血流比例失调,弥散功能损害致PaO2小于60mmHg,PaCO2正常或轻度降低,见于换气功能障碍的病例。

氧疗是其治疗的关键。

Ⅱ型呼衰:

PaO2小于8kPa(60mmHg),PaCO2大于6.6kPa(50mmHg)。

系肺泡通气不足所致的缺氧和二氧化碳潴留,若伴换气功能障碍,则缺氧更为严重。

治疗的关键是改善通气量。

缺氧和二氧化碳潴留发生的机制

(1)通气不足 若肺泡通气不足,可出现PAO2下降,PACO2上升。

(2)通气与血流比例失调 正常通气/血流的比例为0.8。

若比例小于0.8,形成动-静脉分流;若比例大于0.8,造成肺泡死腔样增加。

通气/血流比例失调的后果,主要导致缺氧,多无二氧化碳潴留。

严重的通气/血流比例失调也可导致二氧化碳潴留。

(3)弥散障碍 弥散障碍时,二氧化碳几乎不受影响,主要影响氧的交换,以缺氧为主。

(4)氧耗量增加 对于有通气功能障碍的患者氧耗量增加,肺泡氧分压下降,加重缺氧。

ARDS的治疗ARDS治疗的目标包括:

改善肺氧合功能,纠正缺氧,保护器官功能,以及并发症和基础病的治疗。

常规治疗包括:

加强监护;氧疗,氧疗是

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