动物病理学作业.docx

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动物病理学作业

《动物病理学》作业

一、 名词解释

炎症：

是活机体对各种制炎因子及局部损伤所产生的以血管渗出为中心、以防御为主的应答性反应。

肥大：

组织、器官因其实质细胞体积增大而使整个组织器官体积增大。

增生：

是指实质细胞数量增多并常伴有组织器官体积增大。

萎缩：

已发育成熟的器官、组织或细胞发生体积缩小的过程。

变性：

是指细胞或间质内出现异常物质或正常物质的数量显著增多，并伴有不同程度的功能障碍。

坏死：

是指活体内局部组织、细胞的病理性死亡。

再生：

是指修复“耗损”的实质细胞而发生的不同细胞的增生。

充血：

局部器官或组织的血管内血液含量增多的现象。

血栓形成：

在活体的心脏或血管内血液成分发生凝集或凝固的过程。

梗死：

机体器官和组织由于动脉血流供应中断，侧枝循环不能代偿而引起局部组织缺血性坏死。

脱水：

细胞外液容量减少，常伴有或不伴有血钠浓度的变化。

变质：

是指炎症局部组织、细胞发生变性至坏死的全过程。

渗出：

炎症局部血管内的液体和细胞成分，通过血管壁进入组织间隙、体腔、黏膜表面和体表的过程。

增生:

在致炎因子、组织崩解产物或某些理化因素的刺激下，炎症局部的实质细胞、间质细胞、炎症细胞等发生增殖，细胞数目增多。

应激反应：

指机体在受到各种内外环境因素刺激时所出现的非特异性全身反应。

肉芽组织：

是指新生的富含毛细血管和成纤维细胞，并伴有炎性细胞侵润的幼稚结缔组织。

机化和包囊形成：

坏死灶范围较大，不能完全溶解吸收或腐离脱落，由新生肉芽组织吸收、取代坏死物的过程叫机化，最终形成瘢痕组织。

如果坏死组织不能被完全机化，则可以由周围新生的肉芽组织将坏死组织包裹起来，称为包囊形成。

心衰细胞：

左心衰竭导致严重的肺淤血时,漏出到肺泡腔的红细胞被巨噬细胞吞噬后并将其血红蛋白分解成棕黄色的含铁血黄素,随后含有含铁血黄素的巨噬细胞崩解,因此含铁血黄素的巨噬细胞常见于左心衰竭时,故此种细胞称为心衰细胞。

槟榔肝：

鸡发生脂肪肝综合症时，肝切面由暗红色的淤血部分和黄褐色的脂肪变性部分相互交织，形成红黄相间的类似槟榔或肉豆蔻切面的花纹色彩，称为“槟榔肝”。

糜烂与溃疡：

皮肤、黏膜外的浅表性坏死性缺损称为糜烂，较深的坏死性缺损称为溃疡。

发热：

是恒温动物在致热原作用下，使体温调节中枢的调节点上移，引起以体温升高为主要表现的全身性病理过程。

水中毒：

高容量性低钠血症是水过量引起的，又称为稀释性低钠血症，其特点是细胞外液量增多，血钠浓度降低，细胞外液低渗。

败血症：

在疾病过程中，血液内持续存在病原微生物或其毒素及毒性产物，造成广泛的组织损害，临床上出现严重的全身反应，这种全身性病理过程，称为败血症。

蜡样坏死：

多见于动物的白肌病。

可见肌肉肿胀，无光泽、浑浊、干燥、坚实，呈灰红或灰白色，如蜡样，故称为蜡样坏死

虎斑心：

在发生严重贫血、中毒、感染及慢性心力衰竭时，心肌可发生脂肪变性。

透过心内膜可见到乳头肌及肉柱的静脉血管周围有灰黄色的条纹或斑点分布在色彩正常的心肌之间，呈红黄相间的虎皮状斑纹，故有“虎斑心”之称。

肉芽肿：

是由巨噬细胞及其演化的细胞局限性浸润和增生所形成的境界清楚的结节状病灶。

透明血栓：

这种血栓发生于微循环小血管内，只能在显微镜下见到，故又称微血栓，主要由纤维素构成，见于弥散性血管内凝血。

休克肺：

指休克持续较久时，肺可出现严重的间质性和肺泡性肺水肿、淤血出血、局限性肺不张、毛细血管内微血栓形成以及肺泡透明膜形成等，具有这些特征的肺称休克肺。

纤维素样坏死：

发生在间质、胶原纤维和小血管壁的一种坏死。

光镜下，病变部位的组织结构消失，变为境界不甚清晰的颗粒状、小条或小块状无结构物质，呈强嗜酸性，似纤维蛋白，有时纤维蛋白染色呈阳性，故称此为纤维蛋白样坏死。

反酸尿：

严重的低钾血症容易诱发代谢性碱中毒，主要机理是低钾血症时H+向细胞内转移增多，同时肾小管上皮细胞K+-NA+交换减少，H+-NA+交换增多，使肾排H+增多。

因此，发生低钾血症时，机体常排出酸性尿，而机体却发生碱中毒，称为反常性酸性尿。

二、 填空题

1.根据病因，可将增生可分为慢性感染与抗原刺激性增生、内分泌障碍性增生和慢性刺激性增生三种类型。

2.病理性萎缩按病因分为废用性萎缩、压迫性萎缩、神经性萎缩与缺血性萎缩和内分泌性萎缩四种类型。

3.常见的化生类型有鳞状上皮化生、肠上皮化生和结缔组织和支持组织化生。

4.坏死的类型有凝固性坏死、液化性坏死、脂肪坏死三种。

5.引起静脉充血的原因有静脉受压、静脉阻塞、心脏机能阻碍，肺膜及肺脏疾病。

6.引起梗死的原因有血管的堵塞、缺乏有效的侧肢循环、阻塞的部位。

7.低渗性脱水的特点是失Na+_大于__失水，伴有细胞外液量__明显减少_。

高渗性脱水的特点是失Na+_小于__失水，伴有细胞外液量__部分减少_。

8.脱水的类型有低渗性脱、高渗性脱水、等渗性脱水。

9.发热的经过包括信息传递、中枢调节和效应部分三个过程。

10.炎症局部的基本病理变化包括变质、渗出和  增生  。

11.氧的获得和利用包括外呼吸、气体的传输和内呼吸三个环节，其中任何一个环节发生障碍均可引起缺氧，根据缺氧的原因可将缺氧分为四种类型，即缺氧性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧和组织性缺氧。

一氧化碳引起的缺氧属于血液性缺氧；淤血性缺氧属于缺血性缺氧。

12.在病毒性炎症时，局部以淋巴细胞渗出为主；在食盐中毒时，脑内可见由嗜酸性粒细胞形成的血管套；在细菌性炎症，特别是炎症初期时，可见嗜中性粒细胞渗出增多；脓液主要由脓球和浓汁组成。

组织内发生的局限性化脓性炎称为脓肿，粘膜表面的化脓性炎称为脓性卡他，发生于疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎称为脓性浸润。

与化脓性炎不同，纤维素性炎以渗出液中含有大量纤维素为特征，纤维素来源于血液中的纤维蛋白原，根据组织坏死程度的不同，可将纤维素性炎分为浮膜性炎和固膜性炎两类。

三、 简答题

1.简述脂肪变性的原因。

答：

引起脂肪变性的原因很多，常见的有缺氧（如贫血和慢性淤血）、中毒（如磷、砷、酒精、四氯化碳、氯仿和真菌毒素中毒等）、感染、饥饿和缺乏必要的营养物质如（胆碱、蛋氨酸、抗脂肝因子等）。

上述各类病因引起脂肪变性的机理并不相同，但脂肪变性的发生是病变细胞的结构脂肪和脂肪代谢被破坏的结果。

2.简述肉芽组织的功能。

答：

肉芽组织在组织损伤修复过程中有以下重要作用：

1，抗感染保护作用。

2，填补创口及其他组织缺损。

3，机化或包裹坏死组织、血栓、炎性渗出物及其他异物。

3.简述淤血的后果。

答：

淤血对机体的影响取决于淤血的范围、器官、程度、发生的速度以及能否建立有效的侧枝循环。

一般短时间的轻度淤血，原因消除后，即可完全恢复。

如发生长时间严重淤血，就会引起淤血组织水肿、出血，实质细胞发生萎缩、变性和坏死，间质结缔组织增生和网状纤维胶原化，导致组织器官体积变小、变硬。

此外，淤血的组织器官由于代谢和技能活动减退，抵抗力降低，容易继发感染，发生炎症和坏死。

4.简述梗死的病理变化。

答：

1.贫血性梗死常发生于组织致密、侧支循环不丰富的器官，如心、肾、脾等。

肉眼:

梗死区呈灰白色或灰黄色，又称为白色梗死。

梗死灶的形状与动脉分支的分布有关，如脾、肾等梗死灶呈锥体形，切面则呈楔形心肌梗死灶常呈不规则的地图形。

新鲜梗死灶因吸收水分而稍肿胀，表面隆起。

经若干时日，梗死组织变干变硬，表面稍下陷。

梗死灶与正常组织交界处常见有一红色的充血出血带（因边缘小血管明显扩张充血，管壁通透性增高），出血带渐变为褐黄色（因含铁血黄素）。

晚期，病灶表面凹陷，质地坚实。

镜下：

坏死区呈凝固性坏死的特点，组织的结构轮廓仍大致保存。

其外围有不等量的中性白细胞浸润，形成—白细胞浸润带，这是周围活组织对坏死的反应晚期，病灶呈均质性结构，边缘有肉芽组织和瘢痕形成。

2.出血性梗死：

多发生于肺、肠和脑等器官，梗死灶有明显的弥漫性出血，呈暗红色，故又称红色梗死。

条件：

严重淤血、双重血液循环、组织疏松。

肉眼：

出血性梗死的大体形态变化与贫血性梗死基本相似，只是梗死区有大片出血，表面为暗红色。

镜下：

梗死区组织坏死，结构消失，并有大量红细胞，未崩解破坏的血管则呈扩张充血状态。

3、败血性梗死：

当梗死区伴有细菌感染时，如为化脓菌感染，常可有多发性脓肿形成。

5.简述肾源性水肿的发病机制和临床特点。

答：

肾源性水肿发生的中心环节是低蛋白血症。

1，血浆胶体渗透压降低：

发生肾小球炎、肾病综合症、肾机能不全等肾脏疾病时，常因大量蛋白质（主要是白蛋白）从病变的肾小球滤出，而肾小管又不能全部重吸收，从而出现蛋白尿，大量蛋白质经肾丢失，造成低蛋白血症，导致血浆胶体渗透压下降。

2，钠、水潴留，肾脏疾病时，因肾血流量减少，导致肾小球滤过减少。

另外，由于血浆胶体渗透压的下降，引起肾小球滤过下降，造成钠、水潴留。

3，肾性水肿的特点，肾性水肿属全身心水肿，水肿出现在组织疏松的部位，因组织结构疏松，皮肤伸展度大，容易容纳肿液。

6.简述呼吸性酸中毒对机体的影响。

答：

1.中枢神经系统功能变化:

与代谢酸中毒相似，主要表现为抑制，但呼吸性酸中毒时脑脊液PH下降更快、更显著。

这是因为：

1）CO2通过血脑屏障要比HCO3-快得多。

2）脑脊髓液内缓冲物质比血液少，前者没有红细胞，蛋白质成分也少。

3）PaCO2增高可引起中枢神经系统麻醉。

此外，PaCO2增高还引起脑血管扩张，发生脑充血、水肿、颅内压上升而导致一系列的神经症状。

2，心血管系统功能变化：

与代谢性酸中毒相似，呼吸性酸中毒时也可由于血浆[H+]增加和高钾血症而引起心律失常、心收缩力减弱以及末梢血管扩张。

7.简述炎性细胞的种类和功能。

答：

1，嗜中性粒细胞：

有较强的游走能力和吞噬杀菌能力，还能释放炎症介质和白细胞致热原，构成细胞防御的第一道防线。

还可溶解坏死组织。

2，嗜酸性粒细胞：

运动能力较弱，但有一定吞噬作用，能吞噬抗原抗体复合物。

3，嗜碱性粒细胞和肥大细胞：

脱颗粒而释放活性物质。

4，淋巴细胞：

分为T淋巴细胞和B淋巴细胞：

T淋巴细胞发挥细胞免疫作用和对其他T细胞和B细胞介导的免疫反应能起重要的调节作用。

B淋巴细胞参与体液免疫。

5，浆细胞：

是合成和分泌免疫球蛋白的场所。

无趋化性和吞噬能力。

6，单核巨噬细胞：

能吞噬病原体、组织分解物、凋亡细胞及异物；可形成上皮样细胞和多核巨细胞；能将抗原信息传递给淋巴细胞；细胞毒作用，通过与靶细胞紧密接触而杀伤靶细胞。

7：

上皮样细胞和多核巨细胞：

具有很强的吞噬能力。

8.简述炎症的局部表现和发病机制。

答：

炎症局部表现出3种基本的病理变化：

变质、渗出、增生。

（一）、局部表现：

红、肿、热、痛和功能障碍

（二）、全身反应：

发热、外周血白细胞数量增多。

局部表现：

红、肿、热、痛、功能障碍。

机制：

红（rubor）、热（calor）——血管扩张、血流加速；肿（tumor）——充血、渗出；痛（dolor）——渗出物压迫、炎症介质（PGE2、缓激肽）；功能障碍（lossoffunction）——因部位、炎症的性质、程度不同；肝功能、肺通气和换气；全身表现：

发热、厌食、血沉增高、外周血WBC改变（增高，类白血病样反应）。

机制：

IL-1、TNF—→*下丘脑体温调节中枢→局部细胞PGE→发热—→*诱导IL-6→肝细胞合成纤维蛋白原↑→RBC凝集→血沉↑—→*WBC释放加速，不成熟杆状核N↑（核左移）/促进CSF产生→骨髓造血前体细胞增值↑→WBC↑不同病原菌感染引起不同类型的WBC增加：

化脓性细菌——N↑；病毒感染——L↑；寄生虫、变态反应——E↑；*例外：

伤寒杆菌、WBC↓，特别是N↓。

9.简述增生性炎症的临床表现。

答：

增生性炎症是指在炎症过程中，组织细胞的增生比较明显，而变质和渗出较轻微的一类炎症，可分为普通增生性炎症和特异性增生性炎两类。

普通可分为急性增生性炎和慢性增生性炎症。

急性表现为组织细胞的增生为主，变质、渗出较轻微。

慢性表现为以结缔组织细胞增生为主，并伴有少量组织细胞、淋巴细胞、浆细胞和肥大细胞等浸润的炎症，增生的结缔组织含有成纤维细胞、血管和纤维等成分。

特异性增生炎又称肉芽性炎，是由某些病源微生物引起的以特异性肉芽组织增生为特征的炎症过程。

它是由于致炎因子长期持续性刺激或发生迟发型变态反应，在炎症局部形成具有特殊细胞和特殊的细胞排列方式、境界清楚的结节状病灶为特征的慢性炎症。

10.简述单纯型代谢性酸中毒的主要病因。

答：

代谢性酸中毒是酸碱平衡障碍中最常见的一种，是以血浆[HCO3-]原发性减少为特征的一种H+代谢紊乱。

主要病因：

1.固定酸生成过多：

剧烈的肌肉活动，各种原因引起的缺氧，由于葡萄糖有氧氧化不全，糖酵解加强，使乳酸在体内蓄积过多产生乳酸酸中毒等。

2，酸性物质进入体内过多，如服用氯化铵、水杨酸制剂等药物引起酸中毒。

3，肾脏排酸功能障碍，见于肾机能不全，因肾小球滤过率降低，使一些酸性物质不能经肾排出而蓄积在体内。

此外，肾小管上皮细胞分泌H+障碍，引起肾小管内HCO3-的重吸收，引起代谢性酸中毒。

4，碱性物质丢失过多，常见于腹泻、小肠内容物的蓄积、过度丢失唾液等都可能引起机体丢失大量的HCO3-。

5，其他，如高钾血症也可引起代谢性酸中毒。

11.简述组织液生成增多的机制。

答：

组织液是血浆在毛细血管动脉端滤过管壁而生成的，在毛细血管静脉端，大部分又透过管壁吸收回血液。

除大分子的蛋白质以外，血浆中的水及其他小分子物质均可滤过毛细血管壁以完成血液与组织液之间的物质交换。

有少量组织液进入毛细淋巴管，形成淋巴液。

滤过的动力是有效滤过压。

生产增多的主要机制是因为毛细血管流体静脉压增高；有效胶体渗透压降低（血浆胶体渗透压降低、组织胶体渗透压增高）；微血管壁通透性增高；淋巴回流受阻等。

12.生理性体温升高与发热的区别。

答：

发热是恒温动物在致热原作用下，使体温调节中枢的调节点上移，引起以升温升高为主要表现的全身性病理过程，当体温上升超过正常值0.5度时即定为发热。

生理性体温升高，是机体进行正常的新陈代谢和正常生命活动时，通过体温调节机制调节，因寒冷，机体增加产热和减少了散热所引起的，并没使体温调节中枢的调节点上移，且没有生命致热原。

13.使用碱性物质静脉注射纠正代谢性酸中毒时速度为何不宜太快？

答：

在纠正酸中毒过程中应注意不可使pH过快地恢复正常。

因为：

1，可能出现低钾血症：

酸中毒时常伴有高钾血症，但在过快地纠正酸中毒过程中可能会出现低钾血症。

2，在纠正酸中毒过程中由于血浆游离钙浓度降低和pH升高，会引起神经和肌肉兴奋性升高。

故可在应用碱性溶液的同时补充葡萄糖酸钙以避免发生抽搐。

3，细胞外液pH纠正较快，而脑脊液中的pH仍偏低（纠正较慢），有可能因通气过度而发生呼吸性碱中毒。

14.简述肉芽组织与肉芽肿性炎的区别。

答：

肉芽组织是指新生的富含毛细血管和成纤维细胞，并伴有炎性细胞浸润的幼稚结缔组织，是由幼稚纤维细胞、新生毛细血管、少量的胶原纤维及一定量的炎性细胞等有形成分形成的，主要是在组织损伤修复中起一定的重要作用。

而肉芽性炎是由某些病原微生物引起的以特异性肉芽组织增生为特征的炎症过程。

它是由于致炎因子长期持续性刺激或发生迟发型变态反应，在炎症局部形成具有特殊细胞和特殊细胞排列方式、境界清楚的结节状病灶为特征的慢性炎症。

它的主要成分为巨噬细胞，可能变成类上皮样细胞和多核细胞，四周围绕纤维组织，并有淋巴细胞和浆细胞浸润，只是在病理形态上表现为肉芽肿。

15.简述炎性渗出的防御性意义。

答：

一方面，渗出液中可带有抗体、补体、溶菌酶和药物，能稀释、抑制和杀灭炎症局部组织内的生物性病原体，中和毒素等有害物质，减轻毒素对组织的损伤。

另一方面，纤维蛋白原在组织中可转化为纤维蛋白，交织成网状结构，网罗冰原，可限制病原的扩散，有利于炎症的局限化。

纤维素网是炎症后期的修复支架，有利于纤维母细胞产生胶原纤维。

渗出液中的冰原微生物和毒素随淋巴液被携带到局部淋巴结，可刺激机体产生细胞免疫和体液免疫反应。

16.举例说明肿瘤的分类及命名原则。

答：

（一一一一）良性肿瘤的命名良性肿瘤的命名良性肿瘤的命名良性肿瘤的命名良性肿瘤在其来源组织名称之后加“瘤”（－oma）字。

例如来自脂肪组织的良性肿瘤称为脂肪瘤（lipoma）；来源于腺体和导管上皮的良性肿瘤称为腺瘤（adenoma）；含有腺体和纤维两种成分的良性肿瘤则称纤维腺瘤（fibroadenoma）。

有时结合一些肿瘤形态特点命名，如来源于皮肤鳞状上皮的良性肿瘤，外观呈乳头状，称为鳞状上皮乳头状瘤或简称乳头状瘤（papilloma）；腺瘤呈乳头状生长并有囊腔形成，称为乳头状囊腺瘤（papillarycystadenoma）；含有一个以上胚层的多种组织的良性肿瘤称为畸胎瘤（teratoma）。

（二二二二）恶性肿瘤的命名恶性肿瘤的命名恶性肿瘤的命名恶性肿瘤的命名1.癌（carcinoma）来源于上皮组织的恶性肿瘤统称为癌，命名时在其来源组织名称之后加“癌”字。

如来源于鳞状上皮的恶性肿瘤称为鳞状细胞癌（squamouscellcarcinoma）；来源于腺体和导管上皮的恶性肿瘤称为腺癌（adenocarcinoma）；由腺癌和鳞癌两种成分构成的癌称为腺鳞癌（adenosquamouscarcinoma）。

有些癌还结合其形态特点命名，如形成乳头状及囊状结构的腺癌，则称为乳头状囊腺癌（papillarycystadenocarcinoma）；呈腺样囊状结构的癌称为腺样囊性癌（adenoidcysticcarcinoma）；由透明细胞构成的癌称为透明细胞癌（clearcellcarcinoma）。

2.肉瘤（sarcoma）由间叶组织（包括纤维结缔组织、脂肪、肌肉、脉管、骨、软骨组织等）发生的恶性肿瘤统称为肉瘤，其命名方式是在组织来源名称之后加“肉瘤”，如纤维肉瘤（fibrosarcoma）、横纹肌肉瘤（rhabdomyosarcoma）、骨肉瘤（osteosarcoma）等。

呈腺泡状结构的横纹肌肉瘤可称为腺泡型横纹肌肉瘤（alveolarrhabdomyosarcoma）。

3.癌肉瘤（carcinosarcoma）如一个肿瘤中既有癌的成分又有肉瘤的成分，则称为癌肉瘤，近年研究表明，真正的癌肉瘤罕见，多数为肉瘤样癌（sarcoidcarcinoma）。

通常所谓的癌症（cancer）则泛指所有恶性肿瘤。

（三三三三）肿瘤的特殊命名肿瘤的特殊命名肿瘤的特殊命名肿瘤的特殊命名有少数肿瘤不按上述原则命名。

来源于幼稚组织的肿瘤称为母细胞瘤（-blastoma），其中大多数为恶性，如视网膜母细胞瘤（retinoblastoma）、髓母细胞瘤（medulloblastoma）和肾母细胞瘤（nephroblastoma）等；也有良性者如骨母细胞瘤、软骨母细胞瘤和脂肪母细胞瘤等。

有些恶性肿瘤因成分复杂或由于习惯沿袭，则在肿瘤的名称前加“恶性”二字，如恶性畸胎瘤（malignantteratoma）、恶性神经鞘瘤（malignantschwannoma）和恶性脑膜瘤（malignantmeningioma）等。

有些恶性肿瘤冠以人名，如尤文肉瘤（Ewing’ssarcoma）和霍奇金淋巴瘤（Hodgkin’slymphoma）。

至于白血病（leukemia）则是少数采用习惯名称的恶性肿瘤。

因习惯对淋巴瘤（lymphoma）、黑色素瘤（malignantmelanoma）和精原细胞瘤（seminoma）省去了恶性二字，但仍代表其为恶性肿瘤。

瘤病（-omatosis）常用于多发性良性肿瘤，如神经纤维瘤病（neurofibromatosis）；或用于在局部呈弥漫性生长的良性肿瘤，如纤维瘤病（fibromatosis）、脂肪瘤病（lipomatosis）和血管瘤病（angiomatosis）。

二二二二、、、、肿瘤的分类肿瘤的分类肿瘤的分类肿瘤的分类肿瘤的分类通常依据其组织来源或者分化方向分为几大类。

每一大类又可分为良性与恶性二组。

目前全世界统一的肿瘤分类是采用由世界卫生组织（WHO）制定的肿瘤组织学分类第二版（1989－2000年）。

17.简述休克各期微循环障碍的特点。

答：

1，休克早期：

微循环小血管（微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、微静脉）收缩，其中毛细血管前阻力增加显著，使大量毛细血管网关闭，以致微循环灌流量大大减少，使微循环处于少灌少流、灌少于流的状态。

同时，动-静脉吻合支开放，动脉血由微动脉直接流入微静脉，加重组织缺血、缺氧，故称为微循环缺血期或缺血性缺氧期。

2，休克期：

微动脉、毛细血管前括约肌松弛，微静脉持续收缩、痉挛，致使毛细血管前阻力小于后阻力，毛细血管开放数目增多，微循环处于多灌于流的状态，此时血流缓慢，血液淤滞在微循环中，血浆外渗，故称为微循环淤血期。

3，休克晚期：

微动脉、毛细血管前括约肌及微静脉麻痹，对血管活性物质丢失失去反应性，微血管进一步扩张，血液淤滞，微循环处于不灌不流的状态，故此期又称为微循环衰竭期

18.简述高容量性低钠血症对机体的影响。

答：

细胞外液容量增多和渗透压下降是水中毒的关键。

1.细胞内水肿：

细胞外液低渗，水自细胞外转入细胞内，造成细胞内水肿，可引起脑细胞水肿和颅内压增高，出现中枢神经系统功能紊乱，如动物定向障碍，呕吐，甚至出现反射消失和昏迷。

2，血液学变化：

表现为稀血症，血浆蛋白和血红蛋白浓度降低，单位体积中红细胞数减少，红细胞积压通常降低，但红细胞体积增大，严重的急性水中毒，可发生溶血。

3，水中毒早期尿量增加（肾功能障碍除外），尿比重下降。

四、思考题

1.炎症局部的症状包括哪些？

为什么会出现这些症状？

答：

炎症局部的症状包括了：

红、肿、热、痛、机能障碍。

1，红是由于炎症局部血管扩张，病灶内充血所致。

最初由于动脉充血，局部氧合血红蛋白增多，故呈鲜红色。

后期随着炎症的发展，由动脉充血转为静脉淤血，血流缓慢，甚至停滞，氧和血红蛋白减少，还原血红蛋白增多，局部组织变为暗红色。

2，肿主要是由于局部血管扩张充血，炎性渗出物聚积，特别是炎性水肿所致。

慢性炎症时局部肿胀，主要是由于局部足足增生所致。

3，热发生体表炎症，炎灶的温度较周围组织的温度高，这是由于局部动脉血充血，血流量增多，血流加速，组织分解代谢增强和产热增强所致。

但内脏器官发炎时，发炎组织的温度与正常组织温度相比，则无明显变化。

4，痛发生炎症时，局部疼痛与多种因素有关。

炎症局部分解代谢增强，钾离子、氢离子积聚刺激神经末梢引起疼痛；炎症渗出引起组织肿胀，张力升高，压迫或牵拉神经末梢引起疼痛；代谢产物、血管活性胺、缓激肽等炎症介质的刺激引起疼痛。

5，功能障碍发生炎症时局部组织损伤或结构改变，实质细胞变性坏死，代谢功能异常，炎性渗出所造成的压迫或机械阻塞，都可引起发炎器官的功能障碍。

如肝炎引起肝功能下降；肾炎导致泌尿功能下降等。

有时由于疼痛导致的保护性反射运动，也能造成功能障碍。

2.根据炎症的基本病理变化，可将炎症分为哪些类型？

各类炎症具有什么特点？

答：

根据炎症的基本病理变化，可将炎症分为组织变质性炎症，血管反应即渗出性炎症和局部组织的增生性炎症。

（一）变质炎症局部组织所发生的变性和坏死称为变质（alteration）。

变质既可发生在实质细胞，也可见于间质细胞。

（二）渗出炎症局部组织血管内的液体和细胞成分通过血管壁进入组织间质、体腔、粘膜表面和体表的过程称为渗出（exudation）。

所渗出的液体和细胞总称为渗出物或渗出液（exudate）。

渗出性病变是炎症的重要标志，渗出的成分在局部具有重要的防御作用。

急性炎症反应的特征是血管变化和渗出性改变，有三个相互关联的过程：

①血流动力学的改变（炎性充血）。

②血管壁通透性增高（炎性渗出）。

③白细胞游出和聚集（炎性浸润）。

（三）增生在致炎因子、