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瘫痪诊治流程
第十二章瘫痪
由于瘫痪相关疾病众多，本章重要叙述与瘫痪相关的急重性疾病，其余简单叙述，可作鉴别诊断参考。
治疗方面涉及神经内科、神经外科、风湿免疫科、呼吸科等多个专科，只能就治疗原则和相关急症做简单叙述，需要强调的是，第一时间明确诊断，请专科医生或多学科会诊是治疗成功的关键。
一、概念
瘫痪是指骨骼肌随意动作的减退或消失。
[1]骨骼肌运动分为随意运动和不随意运动。
随意运动受意识控制，接受锥体束支配；不随意运动为不受意识控制的“自发”运动，受锥体外系支配。
正常随意运动的完成，需要通过上运动神经元、下运动神经元、正常的肌肉和神经肌传导。
这些部位病变均可导致瘫痪。
二、分类
（一）按瘫痪的程度分为：
完全性瘫痪（肌力0级），不完全性瘫痪（肌力1~4级）。
临床上肌力的评定采用5级6分法（表12-1）。
[2]
表12-1肌力5级6分法
肌力
描述
0级
完全瘫痪
1级
肌肉可收缩，但不能产生动作
2级
肢体能在床面上移动，但不能抬起
3级
肢体能抗地心引力而抬离床面，但不能抗阻力
4级
能做抗阻力的动作，但较正常为差
5级
正常肌力
瘫痪较轻时、临床易忽视，下面检查方法有利于鉴别数指试验：
嘱患者伸开全部手指，然后逐个屈曲，患指笨拙或不能屈曲。
Barre征：
嘱咐患者将双手平伸，并闭眼，保持此姿势几分钟，轻瘫侧上肢首先下降。
（二）按瘫痪原因分
按照产生瘫痪的原因分类：
上运动神经源性瘫痪、下运动神经源性瘫痪、神经肌肉接头性瘫痪、肌源性瘫痪。
【
1.上运动神经元性瘫痪皮质运动区至支配脊髓前角的锥体束发生病变所产生的瘫痪。
（1）瘫痪分布：
瘫痪范围较广泛。
①单瘫：
一个肢体的瘫痪。
②偏瘫：
一侧肢体的瘫痪。
③截瘫：
双下肢的痉挛性瘫痪。
④四肢瘫：
四个肢体的瘫痪。
（2）临床特点：
锥体束损害后牵张反射释放，造成上肢屈肌、下肢伸肌肌张力增高，称为痉挛性瘫。
但急性期（休克期）肌张力低下，呈弛缓性。
正常受抑制的腱反射被释放，出现腱反射亢进。
正常被抑制的原始反射出现，病理反射阳性。
无肌肉萎缩（废用性萎缩除外）。
（3）肌电图检查：
传导速度正常，无失神经电位。
（4）常见疾病
1）短暂脑缺血发作脑组织一过性缺血引起的短暂而局限的脑功能障碍。
瘫痪症状突然发生，持续数分钟至十余分钟，多在1小时内缓解，影像无相应部位脑梗死依据，症状可完全恢复，反复发作。
。
其症状多为颅神经或锥体束损害症状。
其病因为低灌注或微栓塞（动脉-动脉；心源性）。
注意和癫痫、多发硬化、偏头痛等鉴别。
此时，首先进行ABCD2评分[3]（见表12-2），评分大于等于3分，神经科住院治疗，0~2分门诊治疗。
表12-2ABCD2评分
TIA的临床特征得分
A
年龄
>60岁
1
B
血压（mmHg）
收缩压>140或舒张压>90
1
C
临床症状
单侧无力
1
不伴有无力的言语障碍
1
D
临床症状持续时间
>60分钟
1
10~59分钟
1
D
糖尿病
有
1
2）脑出血脑实质内血管破裂引起的出血，55岁以上中老年人居多，多有长期高血压或动脉硬化后的小动脉（例如豆纹动脉）病理性改变，由于各种诱因导致的血压波动而出血。
典型出血部位在基底节区，多起病急，进展快，出现意识障碍、偏瘫、呕吐和其它神经系统症状。
CT检查可见颅内血肿高密度影。
3）脑梗死缺血性脑血管病的总称，包括脑血栓形成、腔隙性梗死、脑栓塞脑血栓形成和腔隙性梗死多和动脉粥样硬化病程相关，安静状态下发病，常有短暂脑缺血发作史。
脑部CT或MRI检查可显示脑组织缺血位置和范围。
脑血管造影可提示较大的病变动脉。
脑栓塞是指来自身体各部的栓子，经颈动脉和椎动脉进入颅内，阻塞脑血管，引起脑功能障碍。
其特点是有栓子来源的原发病，如风湿性心瓣膜病、亚急性细菌性心内膜炎、急性心肌梗塞、心房纤颤等。
起病急骤，多无前驱症状，多表现为颈内动脉受累症状。
CT检查见与栓塞动脉分布一致的低密度区，脑血管造影可提示闭塞血管。
3）神经系统创伤常见病，多由于交通伤、跌伤、坠落伤、打击伤、火器伤、爆震伤等引起。
脑原发、继发损伤部位可以在皮层、皮层下白质、脑干等，损伤部位影响到皮质运动区皮质下锥体束者，可以引起上运动神经元性瘫痪；创伤后脊髓损伤，可以导致完全性损伤、不完全损伤，形成四肢瘫、截瘫、单侧瘫等。
4）脑肿瘤波及大脑皮质运动区的肿瘤可引起对侧肢体不同程度的瘫痪，脑干肿瘤常引起交叉性瘫痪。
多数起病缓慢，常有头痛、呕吐和视乳头水肿以及肿瘤所在部位的局部神经功能紊乱。
部分肿瘤可以合并出血，因而出现病情急性加重。
CT和MRI检查等可以确诊。
5）急性脊髓炎多见于青壮年，起病急骤，有一般感染及脊髓横贯性损害的症状和体征，脑脊液中蛋白及细胞增加。
肢体瘫痪先呈驰缓性瘫痪，肌张力减低，腱反射减弱或消失，无病理反射（脊髓休克现象）。
数周后脊髓休克现象逐渐减退，肌张力与腱反射恢复增高，并出现病理反射。
可伴有自主神经过反射症状。
6）脊髓蛛网膜炎起病可急可缓，可因感染、外伤、药物鞘内注射，脊髓或脊椎病变等继发。
可先有发热或感冒等症状，随后出现神经根性疼痛与脊髓压迫症状，表现为截瘫或四肢瘫，同时有感觉障碍与括约肌功能障碍。
本病常有特征性的多病灶表现，病程较长，病情可起伏不定，时有缓解与复发。
脑脊液中蛋白含量增多，白细胞增多或正常。
MRI检查可以协助诊断。
7）椎管内占位椎管内病变包括肿瘤、血管病（出血或缺血）。
髓外硬膜下病变早期症状是根性疼痛，夜间痛、平卧痛是特征，可因咳嗽、大便和用力而加剧。
随着疾病进展出现对侧肢体感觉障碍，由下向上发展，同侧肢体病变平面以下运动障碍。
髓内病变疼痛症状少见，常产生节段性分离性感觉障碍、截瘫以及早期大小便失禁。
肿瘤患者脑脊液中蛋白含量增高，可呈蛋白-细胞分离。
创伤及出血为急性病程。
CT、MR检查有助于诊断。
8）脊髓型颈椎病：
为颈椎退行性改变导致脊髓受压或/和脊髓供血障碍引起的脊髓功能障碍性疾病，约占颈椎病中的10％～15％，多见于中老年人。
脊髓受压、缺血原因多见于：
中央型颈椎间盘突出；颈椎后纵韧带骨化；椎管内组织的炎性增厚。
表现有颈部不适、疼痛、上肢精细动作受影响、下肢麻木无力、踩棉花感、步态异常（下肢快速步态困难）、躯体束带感，晚期表现有行走不稳、大小便异常、下肢痉挛、腱反射亢进、踝阵挛及Babinski征阳性。
73%～100%的患者MEP潜伏期延长、波幅下降。
9）肌萎缩侧索硬化症[4]以脑干、脊髓和运动皮质中选择性的运动神经元变性为特征的进展性、致死性疾病。
大多数患者在发病后的3～5年内死于呼吸衰竭，临床上常以一侧上肢远端局部肌肉（大小鱼际）萎缩、无力开始，逐渐波及对侧，并向上蔓延至前臂、上臂与肩带肌肉，上肢肌力减退，受累肌群常有明显的肌束颤动。
随着上肢肌萎缩进展，下肢逐渐出现肌力减退、肌张力增高、腱反射亢进与锥体束征。
后期出现进行性延髓麻痹症状。
2.下运动神经元性瘫痪脊髓前角、前根、神经丛及周围神经损害后引起的瘫痪。
（1）瘫痪分布：
瘫痪多较局限，呈节段性分布或周围性分布，与节段性神经支配或周围神经支配相一致。
（2）临床特点：
瘫痪肢体肌张力减低，呈弛缓性瘫痪，肌纤维呈废用性萎缩，可见肌颤。
（3）肌电图检查：
神经传导速度减慢，出现失神经电位。
（4）各个部位病变的特点：
①脊髓前角细胞病变，局限于前角细胞的病变引起弛缓性瘫痪，没有感觉障碍，瘫痪分布呈节段型；②前根病变，瘫痪分布亦呈节段型，因后根常同时受侵犯而出现根性疼痛和节段型感觉障碍；③神经丛病变，损害常引起一个肢体的多数周围神经的瘫痪和感觉障碍；④周围神经病变：
瘫痪及感觉障碍的分布与每个周围神经支配关系相一致。
（5）常见疾病：
1）神经根型颈椎病：
神经根型颈椎病系指颈椎椎间盘退行性改变及其继发性病理改变所导致神经根受压引起相应神经分布区疼痛为主临床表现的总称。
好发年龄40~50岁，男性居多，发病过程多为慢性。
根性痛多为单根神经根受累，疼痛常局限于颈、胸或上肢某一特定区域，该神经支配区肌肉的肌力减弱。
颈椎旋转、侧屈或后伸可诱发根性痛或使其加剧。
可伴肌力减退与肌萎缩，同侧腱反射减弱。
X光片、CT、MR可以协助诊断。
2）急性脊髓灰质炎消化道传染，病因为脊髓灰质炎病毒（嗜神经病毒，主要侵犯脊髓灰质前角细胞和脑干神经元）感染。
小儿多见、夏秋多发。
潜伏期5~14天，症状轻重不一，隐性感染占90%，无症状，仅血抗体阳性；顿挫型表现为发热、咽痛、纳呆、恶心、呕吐、便秘、腹泻等症状；无瘫痪型有无菌性脑膜炎症状，不发生瘫痪；瘫痪型占0.1%，体温下降时出现肢体瘫痪，48小时到高峰，体温正常后瘫痪停止发展。
瘫痪不对称，多见于一则下肢，感觉存在。
也可波及脑干，表现为影响呼吸、循环功能，颅神经症状；波及大脑，表现为脑膜炎症状。
脑脊液中细胞数增多，蛋白含量轻度增高。
血中特异性抗体滴度4倍以上。
3）急性感染性多发性神根经炎[5]又称炎症性脱髓鞘性多发神经炎或格林一-巴利综合征。
急性发病，累及多数脊神经、周围神经及颅神经的脱髓鞘疾病。
病因多认为和病毒感染及免疫反应有关。
病前1～3周常有上呼吸道、消化道感染史。
呈急性起病，下肢向上发展，1～2日出现四肢弛缓性瘫。
下肢重于上肢，近端重于远端，30%患者出现腓肠肌压痛，末梢型感觉障碍，可伴有颅神经损害（面神经损害多见）。
脑脊液呈蛋白-细胞分离现象，电生理检查及腓肠肌活检可以帮助诊断。
4）臂丛神经炎[6]为自限性疾病，不需要手术治疗。
急性起病，表现为突发性肩胛带严重疼痛，常主诉从熟睡中痛醒，以后迅速扩展到肩后部、臂及手，疼痛开始为间歇性，以后转为持续性。
多在1～2周内消失。
临床症状与体征却不典型，神经根牵拉试验不会加重疼痛，咳嗽、打喷嚏以及颈部Vasalva试验都不会诱发疼痛。
急性期，肩和臂部活动可加重疼痛，上臂常保持在内收内旋位，被动活动却不受影响，肌力障碍发展快，75％的患者在发病后2周内发生受累的肌肉运动功能丧失，肌力减弱或肌肉萎缩，感觉障碍常觉察不出。
正常的生理反射消失，不能引出病理反射。
肌电图很少能显示出神经传导速度或振幅的变化，但受累肌肉由于轴突丧失所产生的失神经变却很明显。
肌力强度逐渐恢复，但恢复较慢。
无特异性治疗方法，激素治疗无效，止痛药或麻醉止痛剂在发病早期是有效的疼痛治疗方法，随着疼痛缓解可应用非类固醇类药，物理治疗对防止肩关节挛缩很有帮助。
5）脊髓空洞症[7]脊髓空洞症是脊髓的一种慢性、进行性病变。
其特点是脊髓内形成囊肿样改变，并随时间由内向外不断扩大，压迫并损伤脊髓神经组织。
大致分两类，一类伴Chiari畸形的脊髓空洞；另一类不伴随Chiari畸形，即由于创伤、脑膜炎、脑出血、肿瘤或者蛛网膜炎等引起的脊髓空洞。
典型症状为感觉分离、无痛性骨关节病、支配节段交感神经功能障碍及肌肉萎缩。
病变侵及锥体束及后柱时，可有下运动神经元瘫痪症状，出现下肢深感觉消失，共济失调，病理反射等。
MRI检查显示病变脊髓内空洞形成，呈T1低信号，T2高信号。
6）中毒性多发性神经病高度怀疑毒物接触史，毒物包括：
重金属（砷、铅、铊、汞），化学复合物（丙烯酰胺、三氯丙烯、二硫化碳、环氧乙烷等），植物和动物毒物（蜱、蛇、鱼肉、河豚、牡蛎、鼠李），药物（异烟肼、乙胺丁醇、甲硝唑、氯霉素、秋水仙碱）。
3.神经-肌肉接头性瘫痪神经和肌肉接点部位病变引起的瘫痪叫神经肌肉接点性瘫痪。
中枢神经系统的兴奋信号需神经递质（乙酰胆碱）通过神经-肌肉接头传递到运动末梢，支配骨骼肌产生肌力。
重症肌无力（产生乙酰胆碱受体抗体，使乙酰胆碱受体受损）、有机磷中毒（抑制胆碱酶活性，乙酰胆碱作用时间过长）、美洲箭毒素（与乙酰胆碱受体结合，阻断乙酰胆碱作用）、肉毒杆菌中毒和高镁血症（乙酰胆碱合成减少）等导致神经肌肉接头处传递障碍，造成肌无力。
常见疾病
1）重症肌无力是一种神经肌肉接头传递障碍的自身免疫性疾病。
症状-全身或局部骨骼肌易疲劳，短期收缩后肌力减退，休息后可恢复，晨轻暮重。
眼外肌无力最为常见，首发症状眼外肌麻痹，眼睑下垂为最多见，可有闭目无力、吞咽困难、饮水呛咳、咀嚼无力等。
病程具有缓解与复发倾向。
急重症为呼吸肌与膈肌受累引起的呼吸困难、紫绀、心率加速，严重时可昏迷以至死亡，称为重症肌无力危象。
检查有疲劳试验和新斯的明药物试验、乙酰胆碱受体抗体测定、胸部X线或CT平扫。
注意与多发性肌炎、格林巴利综合症鉴别。
2）有机磷中毒：
略
3）肉毒素中毒：
略
4.肌源性瘫痪肌肉本身的病变引起的瘫痪叫肌肉源性瘫痪。
病因与代谢障碍、内分泌障碍、自身免疫因素密切相关。
（1）瘫痪分布：
肌肉疾病所致的瘫痪，常不按神经分布范围。
（2）临床特点：
对称性无力，近端肌受累重于远端，肌肉疼痛及压痛，肌肉肥大，感觉症状常缺失，有肌张力改变，无病理反射，肌酶升高。
（3）肌电图检查：
电位幅度降低或自发性纤颤电位或正相尖波，肌源性损害为主。
（4）常见疾病
1）周期性瘫痪反复发作的弛缓性肌无力，发作时可伴血钾水平异常,发作间期肌力正常。
分为：
低钾型（最多见）；高钾型；正常血钾型。
原发性低血钾型周期性瘫痪为常染色体显性遗传钙通道病，可为家族性,我国多为散发病例。
前驱症状-肢体酸痛、麻木感、烦渴多汗、少尿。
夜晚或晨醒时发病，肌无力由双下肢延及双上肢，四肢对称性软瘫，近端较重。
肌张力减低,腱反射减弱或消失，尿便正常。
发作持续6~24h或1~2d,个别可长达1周，最早瘫痪的肌肉先恢复。
发作间期正常；发作频率不等,数周\数年1次或每天发作。
诱因为饱餐、酗酒、过劳、剧烈运动、寒冷、感染、创伤、情绪激动、焦虑等。
血清钾降至3.5mmol/L以下，血钠可升高，ECG典型低钾性改变，EMG电位幅度降低，严重者电刺激无反应。
继发性低血钾型周期性瘫痪，包括甲亢性周期性瘫痪、醛固酮增多症、肾小管性酸中毒。
甲亢性周期性瘫痪症状与原发性低血钾型周期性瘫痪相似，我国多见,男性居多，发作与甲亢严重程度无关，心律失常较多，T3、T4、TSH检测可鉴别。
高血钾型或正常血钾型周期性瘫痪为骨骼肌钠通道病，罕见，常染色体显性遗传，10岁前发病，运动后发作，饥饿、寒冷及摄钾可诱发,肌无力始于下肢到躯干、上肢或颈肌、眼外肌，发作<1h，每日至每年数次。
严重时不能移动肢体，但呼吸和吞咽极少受累，发作持续时间长，通常>10d，患者常嗜盐，限盐或补钾可诱发，血清钾正常。
2）炎症性肌病包括多发性肌炎、包涵体肌炎。
多发性肌炎多种病因引起的自身免疫介导下的骨骼肌间质性炎症浸润及肌纤维变性为特点的综合征。
30~60岁为多，女性较多，亚急性起病，病前可有低热，近端及肢带肌无力，严重者呼吸肌受累，有肌萎缩,常伴肌痛、触痛，腱反射不减低,无感觉障碍。
急性期血白细胞数升高，血沉增快，血清肌酶CK活性增高，与病变严重性相关，肌活检可见单纤维坏死，肌纤维间淋巴细胞浸润。
约1/3的PM或DM患者合并SLE\RA\干燥综合征、风湿热、混合性结缔组织病等，10%~15%的患者患肺癌等恶性肿瘤。
40岁以上发生肌炎。
尤其皮肌炎应高度警惕潜在的恶性肿瘤。
包涵体肌炎特发性炎症性肌病特殊类型，病因不清，50岁后隐袭起病。
症状为下肢渐进性无痛性近端肌无力或肌萎缩，其后上肢也出现，双侧多不对称，呈进行性。
检查可见血清CK水平正常或轻度升高，肌活检显示肌纤维结构异常或炎症性改变，CD8T细胞浸润。
3）中毒性肌病：
酒精、他汀类药物、利福平可以引起中毒性肌病，表现为肌无力。
诊断主要取决于临床怀疑，详尽的用药史及通过仔细查找药物信息源可得到诊断。
治疗包括脱离有毒物质。
4）电解质紊乱。
表12-3瘫痪的临床鉴别要点
特点
上运动神经元瘫痪
（上瘫）
下运动神经元瘫痪
（下瘫）
神经-肌肉接头
肌源性瘫痪
损害部位
皮质运动区或锥体束
脑神经运动核及其纤维、脊髓前角细胞或前跟、脊神经
神经-肌肉接头、
肌肉
肌萎缩
无
有
可有
肌束震颤
无
有
无
腱反射
增强
减弱或消失
正常、减弱或消失
肌张力
增高，呈痉挛性
降低
正常或降低
病理征
阳性
阴性
阴性
瘫痪分布
整个肢体
局限
全身或局部、多双侧
肌肉肥大
无
无
多见
肌电图
神经传导正常
神经传导异常
特征性肌接头或肌病改变
肌酶
正常
正常
升高
三、诊断流程
（一）首先排除危重情况见图12-1
图12-1瘫痪的急诊室处理
（二）明确是否存在真性瘫痪
多种原因可以导致肢体运动障碍。
疼痛或骨关节病引起的肢体活动受限；锥体外系疾病（以帕金森综合征多见）所致的运动迟缓甚至僵硬；共济失调患者运动不协调；失用症引起的运用不能；精神病人出现的木僵状态均应注意与瘫痪鉴别。
另外，癔症引起的瘫痪以青年女性多见。
此病的发生往往存在有癔症特殊人格基础，由于精神刺激、不良的环境暗示和自我暗示的作用而发病。
其特点
1）瘫痪分布：
偏瘫、单瘫、截瘫或四肢瘫。
2）临床特点：
瘫痪程度不一，常变化不定，症状可受暗示而改变。
瘫痪与解剖
生理规律不符，肌张力、腱反射无改变，无肌肉萎缩及病理征等客观体征。
3）肌电图检查：
正常。
（三）其次，根据患者的神经系统症状和体征判断病变部位；根据患者的病情特点、起病方式、演变过程、主要表现、伴随情况等进行定性分析。
神经系统疾病的诊断顺序，常规为先定位诊断、后定性诊断。
然而，在诊断过程中，并非截然分开，并且，瘫痪的病因复杂、多有急症。
因此，本章以症状为纲，按照起病形式、进展过程、瘫痪部位、伴随症状、体征将定位诊断及定性诊断综合在一起进行，见图12-2、12-3。
图12-2瘫痪的鉴别（按照起病形式）
图12-3瘫痪的鉴别（按照瘫痪范围）
注：
●上运动神经元瘫痪；○下运动神经元瘫痪；☆自主神经功能障碍*感觉障碍
四、治疗
（一）治疗原则
1.血管性疾病所致脑、脊髓病变
出血性改变：
止血药物、调整血压、对症治疗。
缺血性改变：
改善半暗带血液灌注、对症治疗。
有颅高压或脊髓受压者，手术治疗。
2.创伤性神经系统损伤：
手术治疗。
3.炎症（免疫介导）：
病因治疗-血浆置换、免疫抑制剂、免疫球蛋白、激素；维生素，营养神经药物，预防并发症。
4.低钾周期性瘫痪：
补钾。
5.癔症：
心理治疗配合药物治疗
（二）相关急重症治疗概要
1.急性感染性多发性神经根炎
一般治疗：
监护及护理；肢体被动活动；预防长期卧床并发症。
病因治疗：
目的为抑制免疫反应，减少或消除致病因子，避免进一步的神经损害。
可应用血浆交换、皮质类固醇、免疫球蛋白。
辅助呼吸：
呼吸机麻痹是重症格林-巴利综合征的主要危险，呼吸困难、明显缺氧症状者气管插管，呼吸肌辅助呼吸，超过24小时未缓解者气管切开。
2.周期性瘫痪
（1）原发性低钾性周期性瘫痪
避免诱发因素；补钾。
（2）继发性低钾性周期性瘫痪
避免诱发因素；补钾；治疗原发病。
（3）高钾性周期性瘫痪
避免诱发因素；小剂量排钾利尿药；
*高钾血症（血钾大于6.5mmol/L）的紧急处理：
停钾；20%葡萄糖酸钙静推；高糖胰岛素液静滴；透析或者血液超滤（血钾大于7.0mmol/L伴/不伴心律失常）。
3.重症肌无力治疗
（1）常用治疗：
抗胆碱酯酶药；皮质类固醇；免疫抑制剂或血浆置换；免疫球蛋白；胸腺切除。
（2）重症肌无力危象治疗：
胆碱酯酶药量不足引起，腾喜龙试验（腾喜龙10mg加注射用水稀释至1ml，静脉注射2mg，最大8mg，一分钟内改善为阳性）阳性。
给予足量胆碱酯酶，加皮质类固醇、免疫球蛋白，维持呼吸。
*注意和下面的危象鉴别。
胆碱能危象：
呼吸困难等呼吸肌麻痹，伴呕吐、腹痛、腹泻、瞳孔缩小、多汗、流涎、气管分泌物增多、心率减慢、肌肉震颤、痉挛和紧缩感等，为胆碱酯酶药量过量引起，腾喜龙试验阴性或加重。
治疗停用胆碱酯酶药。
反拗危象：
对抗胆碱酯酶药物不敏感而出现的严重的呼吸困难，腾喜龙试验无反应，此时应停止抗胆碱酯酶药，气管插管或切开，大剂量类固醇激素治疗。
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