第二章细胞和组织的损伤.docx

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第二章细胞和组织的损伤

第二章细胞和组织的损伤

第一节概述

细胞和组织的损伤是疾病最基本的病理变化，不同的疾病可以表现出不同的损伤形式，损伤形式存在着共同的规律。

人是生物、需要新陈代谢，人体在不断变化的内外环境中自我调节。

正常新陈代谢需要稳态人生活在自然界，不可避免的要接触各种有害因子

机体的细胞和组织始终受到内外环境的影响并通过自身的反应和调节达到动态的平衡。

这种反应称之为适应。

这种适应通常细胞形态表现为萎缩、肥大、增生、化生

内环境改变适应：

萎缩、肥大、增生、化生

损伤变性

坏死

画图描述正常、适应、损伤细胞的关系。

适应：

当细胞所处的内外环境发生改变、或在轻微的损伤因素持久作用下，可通过细胞自身的代谢、功能和结构的改变加以调整的过程。

改变自己达到新的平衡，可以理解是正常细胞和损伤细胞的中间的一种状态。

在调整过程中，组织、细胞的形态结构可出现许多改变：

如细胞数目增多或减少、体积增大或缩小、细胞和组织类型转变等

细胞和组织并非适应所有的刺激，党刺激的种类性质强度时间超过了适应能力范围就会导致损伤变性坏死。

不同组织细胞对损伤因子的耐受程度不同。

举例：

横纹肌缺血2-3小时没问题，但是如心肌缺血短时间内心肌细胞的损伤是可逆的，心肌缺血1min就会失去活性但是没有死亡，但是当缺血超过30分钟就会引起不可逆的损伤及坏死。

但是在30分钟的时候镜下改变不明显。

缺血改变大概电镜30分钟后，光镜几个小时后能够观察到结构的变化。

如12小时之后心梗的肉眼改变才出现。

所以一般损伤后的改变时功能改变在前，形态改变在后。

临床工作中时间上功能电镜光镜肉眼改变的顺序

组织受损与否取决于1、损伤因子的类型、强度，持续时间种类2、受损组织和细胞的种类分化状态。

归根结底是通过改变一下几种系统功能

1、细胞膜的完整性2、ATP产生3蛋白质生成4DNA

2、ATP产生最容易受到攻击和损伤

能量产生系统中：

线粒体的损害、细胞内离子浓度的改变（钙离子浓度的增加）、氧自由基的堆积、膜通透性的改变

一、萎缩（atrophy）总论中概念是重点

1、定义：

正常发育的器官和组织，其实质细胞的体积变小或数量减少而致器官或组织缩小。

同时伴有代谢和功能的减弱和降低。

如心肌为单纯性体积缩小，凋亡细胞体积和数量都会减少。

除去发育不良。

一般均表现为器官均匀性缩小，重量减轻，部分表现为器官假性肥大；实质细胞体积缩小，细胞器减少，自噬体增多（如脂褐素等）。

结果：

器官缩小，重量减轻，功能低下。

（一）萎缩原因

生理性萎缩多数和年龄有关许多组织和器官当机体发育到一定阶段时乃逐渐萎缩，如在幼儿阶段动脉导管和脐带血管的退化以及青春期后胸腺的逐步退化（否则容易引起猝死）。

分娩后的子宫以及授乳期后乳腺组织恢复原来大小。

老年人几乎一切器官和组织均不同程度地出现萎缩，即老年性萎缩，尤以脑、心、肝、皮肤和骨骼等为明显。

病理性萎缩（重点内容）

病理性萎缩的类型

营养不良性萎缩全身性往往有一定的顺序脂肪肌肉肝脾肾心脑

局部性：

脑AS引起的脑神经细胞萎缩：

老年性痴呆

神经性萎缩

废用性萎缩骨折石膏要长期不活动局部肌肉骨骼会发生萎缩，经过一段时间锻炼可以恢复正常。

压迫性萎缩

内分泌性萎缩

1、营养不良性萎缩：

（合成代谢减少，分解代谢增强）

全身性营养不良性萎缩：

长期饥饿、慢性消耗性疾病等，萎缩的顺序有一定的代偿性，不太重要的组织器官先萎缩，其次是心脏和脑组织

局部营养不良性萎缩见于局部缺血:

如动脉粥样硬化使血管腔变小、血流减少，引起心、脑、肾等相应器官萎缩

2、神经性萎缩：

神经元和神经纤维受损，支配的组织器官出现功能活动障碍，血液循环障碍等骨骼肌的正常功能需要神经的营养和刺激。

小儿麻痹症，脊髓前角运动神经细胞变性坏死导致调节的肌肉和骨骼先后萎缩肢体变短变细。

如脊髓灰质炎患者，因脊髓前角运动神经细胞损伤，它所支配的肌肉发生萎缩

3、废用性萎缩长期不动，功能减退出现的萎缩如肢体骨折石膏固定后，由于肢体长期不活动，局部血液供应减少、代谢降低，肢体变细，肌肉萎缩。

经过一段时间锻炼可以恢复正常。

4、压迫性萎缩：

主动脉瘤长期压迫脊椎骨导致脊椎骨变薄，由于局部组织长期受压而导致的萎缩。

如尿路结石时，由于尿液排泄不畅，大量尿液蓄积在肾盂，引起肾积水，肾实质发生压迫性萎缩、变薄。

肾脏增大，但是肾实质萎缩变薄。

（哪里有压迫，哪里就有萎缩）

5、内分泌性萎缩内分泌功能失调也可引起萎缩，如垂体功能受损时，靶器官甲状腺、肾上腺、性腺等萎缩变小。

垂体是人体最重要的内分泌腺，分前叶和后叶两部分。

它分泌多种激素，如生长激素、促甲状腺激素、促肾上腺皮质激素、促性腺素、催产素、催乳素、黑色细胞刺激素等，还能够贮藏下丘脑分泌的抗利尿激素。

这些激素对代谢、生长、发育和生殖等有重要作用。

（二）病理变化

１、肉眼：

体积小、重量轻，边缘锐利、质地变硬（间质增生）、颜色变深。

棕色萎缩：

组织或器官的萎缩，有大量脂褐素沉积呈棕褐色，称棕色萎缩（本质自嗜泡增多对细胞内破碎的细胞器进行消化，消化不全成为残体）常出现在心肝神经细胞。

２、镜下：

LM：

细胞体积减小、数目减少；细胞体积缩小但原形不变，核与胞浆浓染、核也相应缩小

萎缩细胞的胞浆减少,但仍保持原细胞形状，胞浆深染

在萎缩的肝细胞、心肌细胞胞浆内常出现脂褐素,呈黄色细颗粒状（细胞内未被完全消化的细胞器残体）

间质如纤维组织、脂肪组织则往往有些增生

3、电镜：

了解EM：

本质是细胞器小且少，分布稀疏、细胞内自我分解现象增加，合成代谢过程减弱。

4、结局萎缩是有条件的可逆性过程。

只要消除了引起萎缩的原因，萎缩的器官、组织和细胞便可逐渐恢复原状；若原因不能消除，萎缩的细胞通过凋亡，逐渐消失，导致器官体积变小。

二、肥大

1、定义：

细胞、组织或器官体积的增大称为肥大（hypertrophy）。

本质是细胞体积增大。

肥大的细胞合成代谢旺盛。

心肌骨骼肌一般只有肥大没有增生。

（近些年研究极少数增生）

机制：

肥大的物质基础是细胞内线粒体、内质网、核糖核蛋白体及溶酶体增多，蛋白合成占优势，使器官均匀增大，以适应环境改变的需要。

1）生理性肥大妊娠期子宫的肥大，哺乳期乳腺的肥大均属于生理性肥大。

在内分泌激素的作用下，不但肥大器官的细胞体积增大，而且细胞数目增加。

（2）病理性肥大病理性肥大通常是由于器官的功能负荷加重所致。

如高血压时，由于长时间外周循环阻力增大，心脏负荷加重，心肌发生肥大。

是一种代偿性肥大。

一侧肾脏摘除后，另一侧肾脏发生代偿肥大。

叫做替代性肥大。

三、增生

由于实质细胞数量增多而形成的组织器官的体积增大称为增生（hyper－plasia）。

增生可分为生理性增生与病理性增生两类。

1、生理性增生

可分为激素性增生和代偿性增生。

青春期女性乳腺的发育、妊娠期子宫和乳腺的增生均属生理性增生，也是内分泌性增生。

2、病理性增生：

前列腺增生：

急性尿储留增生的前列腺腺体和平滑肌

内分泌性增生：

常见于过多的激素刺激引起增生，如雌激素过高引起的子宫内膜增生、乳腺增生，均属病理性增生。

代偿性增生：

缺碘引起的甲状腺增生

再生性增生：

创伤缺损的再生性修复过程中出现的增生。

肝细胞损伤的再生。

结构和功能和以前的组织细胞完全一样。

肝脏部分切除后，肝细胞增生以恢复正常肝脏的体积。

（古希腊神话普罗米修斯偷了火种撒到人间被宙斯锁在山顶老鹰吃肝脏每天，肝脏每天都在增生）（完全一样）胃溃疡粘膜上皮增生。

四、化生

1、定义：

一种已分化成熟的组织或细胞取代另一种已分化成熟的组织或细胞的过程。

并非由已分化的细胞直接转变为另一种细胞，而是由具有分裂能力的未分化细胞向另一方向分化而成，一般只能转变为性质相似的细胞。

是一种异常的增生，可发生恶变。

（一）上皮组织化生

（1）鳞状上皮化生（squamousmetaplasia）气管和支气管粘膜的纤毛柱状上皮，在长期吸烟者或慢性炎症损害时，可转化为鳞状上皮。

若其持续存在，则有可能成为支气管鳞状细胞癌的基础。

鳞状上皮化生可增强局部的抵抗力，但同时也失去了原有上皮的功能。

还有宫颈炎是柱状上皮化生为鳞状上皮。

如肺的鳞癌，

（2）肠上皮化生（intestinalmetaplasia）这种化生常见于胃体和/或胃窦部。

肠上皮化生常见于慢性萎缩性胃炎、胃溃疡及胃粘膜糜烂后粘膜再生时。

胃腺体上皮细胞转变为肠上皮细胞

（二）间叶组织化生

结缔组织化生也比较多见。

多半由纤维结缔组织化生为骨、软骨或脂肪组织。

如骨化性肌炎（myositisossificans）时，由于外伤引起肢体近段皮下及肌肉内纤维组织增生，并发生骨化生。

这是由于新生的结缔组织细胞转化为骨母细胞的结果。

老年人的喉及支气管软骨可化生为骨。

第三节细胞和组织的损伤

损伤常见原因：

缺氧1、血管疾病如AS2、心肺功能下降3、血液携氧功能下降

化学性损伤：

酸碱、药物损伤

物理因素：

温度，机械、辐射

生物学因素：

细菌、病毒支原体、寄生虫

免疫反应：

变态发应，自身免疫性反应

遗传性缺陷：

染色体突变

一、变性

一、变性概念：

大多数都是在细胞浆的改变（细胞间质变性多为不可逆的）

在一定强度的损伤因素作用下,细胞和组织物质代谢障碍而引起细胞内或细胞间质内出现某些异常物质或正常物质积聚过多的现象。

（正常如水、蛋白等。

异常如脂类、矿物质碳、感染病原微生物等）异常物质出现

代谢障碍-----细胞浆内或细胞间质出现

正常物质异常增多

（一）水变性（细胞水肿）：

感染、缺氧、中毒和发热等致细胞内水、钠过多积聚

在病因作用下损伤细胞膜,使其透性,细胞内钠、水;也可损伤线粒体,影响线粒体生物氧化,ATP生成,导致细胞膜钠泵障碍,造成细胞内钠、水积聚

部位：

心、肝、肾等器官实质细胞

当缺氧、毒性物质损及线粒体内ATP产生时,细胞膜上的钠泵功能降低,使细胞膜对电解质的主动运输功能发生障碍,更多的钠、钙离子和水进入细胞内，而细胞内钾离子外逸，导致细胞内水分增多，形成细胞肿胀，严重时称为细胞的水变性（hydropicdegeneration）。

病理变化

肉眼：

器官肿大,包膜紧张,切开时切面隆起,边缘外翻,失去正常光泽,尤如经水煮过,苍白无光泽,故曾称为浊肿

重度肝细胞水肿,使整个细胞大如气球,胞质透明,又称气球样变,

光镜下水样变性的细胞体积增大,因胞浆内水分含量增多，变得透明、淡染，甚至出现空泡，可称为空泡变性，严重时胞核也可淡染，整个细胞膨大如气球，称气球样变性。

常见于病毒性肝炎

电镜下：

胞浆内内质网和线粒体扩张肿胀呈空泡状。

结局及临床意义:

变性脏器其功能（如肝、肾、心）

病因消除可恢复,如病变继续发展可致细胞坏死

（二）玻璃样变性

玻璃样变性（hyalinedegeneration）又称透明变性，系指在细胞内或间质中，出现均质、半透明的玻璃样物质，在HE染色切片中呈均质性红染。

它可以发生在结缔组织、血管壁，有时也可见于细胞内。

1.结缔组织玻璃样变性：

、纤维瘢痕组织、AS纤维斑块

实际是胶原纤维取代了原有组织（修复过程中）

肉眼：

形态:

灰白、半透明状，质地坚韧，缺乏弹性。

光镜下：

陈旧的胶原纤维增粗并互相融合成为均质无结构红染的梁状、带状或片状，失去纤维性结构，纤维细胞明显变少。

与后两者的原因不同

2.血管壁的玻璃样变性

多发生于高血压病时的肾、脑、脾及视网膜的细小动脉。

高血压病时，全身细小动脉持续痉挛，导致血管内膜缺血受损，通透性增高，血浆蛋白渗入内膜下，在内皮细胞下凝固，呈均匀、嗜伊红无结构的物质。

使细小动脉管壁增厚、变硬，管腔狭窄、甚至闭塞，血流阻力增加，使血压升高，此即细动脉硬化症（arteriolosclerosis），可引起心、肾和脑的缺血

3.细胞内玻璃样变性

肾病综合症、肾小球肾炎或者其他原因引起蛋白尿明显时的近曲小管上皮细胞胞浆内。

重吸收肾小管上皮细胞的吞饮作用，胞浆内内出现大小不等、圆球形的均质红染物质。

多是细胞内过多的蛋白质（HE为浅粉红色）引起细胞发生了形态学改变。

光镜下“胞浆内大小不等圆形、嗜伊红的小体或团块。

①肾小球肾炎或伴有明显蛋白尿的其他疾病时，肾脏近曲小管上皮细胞胞浆内，可出现大小不等的圆形红染小滴（玻璃小滴）。

血浆蛋白经肾小球滤出，又被曲管上皮细胞吞饮并在胞浆内融合成玻璃样小滴。

举例：

酒精肝Mallory小体

机制：

滤出肾小球的血浆蛋白被肾小管上皮细胞重吸收的结果。

（三）脂肪变性（特染苏丹三冰冻切片脂肪粉红色）

1、正常情况下，除脂肪细胞外的实质细胞内一般不见或仅见少量脂滴。

如这些细胞中出现脂滴或脂滴明显增多，则称为脂肪变性（fattydegeneration）或脂肪变（fattychange）。

脂滴的主要成分为中性脂肪，也可有磷脂及胆固醇等。

脂肪变性主要见于肝、心、肾小管上皮细胞等实质器官，因肝是脂肪代谢的重要场所，肝脂肪变性最常见。

脂肪变性时最初形成的脂滴很小，以后可逐渐融合为较大脂滴，此时常无界膜包绕而游离于胞浆中。

2、脂肪变性的原因

⏹①缺氧:

如贫血、慢性肝淤血等引起缺氧

⏹②感染:

白喉（肝、心肌）伤寒,败血症等

⏹③中毒:

磷、砷、四氯化碳、氯仿、酒精

⏹④营养缺乏:

嗜脂因子,如胆硷和蛋氨酸缺乏,肝脏可发生脂肪变性

（1）肝脂肪变性

肝脏的脂肪变性与肝脏的脂肪代谢紊乱有关。

肝脏是脂类和脂肪酸代谢的重要场所，从肠道吸收的乳糜颗粒在肝内水解形成脂肪酸和脂肪组织动员入血的脂肪酸入肝，少部分脂肪酸在线粒体进行氧化供给肝细胞能量，大部分在内质网合成磷脂和甘油三酯，与载脂蛋白组成脂蛋白输送入血，或者在脂库中储存。

肝脏的脂肪代谢过程中的任何一个环节发生障碍，均可造成肝细胞的脂肪变性：

①脂蛋白的合成发生障碍：

②中性脂肪合成过多③脂肪酸氧化障碍。

病理变化轻度脂肪变性，肝脏可无明显改变。

正常肝脏暗红色，如果脂肪变性弥漫而严重时，肝脏可明显肿大，色变黄，触之有油腻感称为脂肪肝（fattyliver）。

光镜下早期肝脂肪变性，可表现为在肝细胞核周围出现小的脂肪空泡。

以后随着脂肪变性的加重，空泡逐渐变大，分布于整个胞浆中。

严重者融合成一个大泡，将细胞核挤向一边，形态与脂肪细胞类似。

（与水变性不同细胞核被挤到了一边，脂肪经过有机溶剂的脱水把肝细胞内的脂肪溶解掉了呈空泡状）

与部位有关系：

肝淤血时，小叶中央区缺血较重，因此脂肪变性首先在中央区发生。

磷中毒时，肝脂肪变性首先发生在小叶周边部，然后，累及整个肝小叶。

2）心肌脂肪变性

发生脂肪变性时，心肌细胞内脂滴含量显著增多。

局灶性：

左心室乳头肌和心内膜下心肌。

心肌内血管分布不均匀，心肌缺氧轻重不一，重呈黄色条纹，轻者呈暗红色，两者相间排列，状似虎皮，故称为“虎斑心”。

弥漫性：

两侧心室心肌弥漫淡黄色，多见于严重的缺氧和中毒。

光镜下脂肪变性的心肌细胞浆中出现细小、串珠样脂肪空泡，排列于纵行的肌原纤维间。

心肌脂肪浸润：

心外膜下过多的脂肪向心肌深入严重可以引起猝死。

指的是心肌间质出现的脂肪组织。

病变右心室较重常累计右心房，左心病变轻，肉眼心外膜有过多，切面有黄色条纹从心外膜伸入心肌，镜下：

心肌纤维之间可见到大量的脂肪细胞。

多见于肥胖者。

严重时造成心肌萎缩，心肌收缩力下降。

造成猝死。

3）肾脂肪变性：

严重贫血、中毒或缺氧时，或肾小球毛细血管基底膜受损或者通透性升高，血浆中大量的脂蛋白落入到肾小管中被肾小管上皮细胞吸收。

肾小管特别是近曲小管的上皮细胞可吸收漏出的脂蛋白而导致脂肪变性。

脂滴起初多见于基底部。

肉眼观：

肾稍肿大，切面上可见皮质增厚，略呈浅黄色。

临床意义：

可复性损害,但严重持久的脂变,细胞发生坏死溶解

（四）粘液样变（一般了解）

1）定义：

间质内有粘多糖（透明质酸等）和蛋白质的积聚。

镜下，间质疏松、在淡兰色粘液样基质的背景中，散在生芒状纤维细胞。

好发疾病：

间叶性肿瘤、急性风湿病、动脉粥样硬化的血管壁、甲状腺功能低下（皮肤粘液性水肿）

机制：

间质中有粘多糖和蛋白质的聚集。

（五）病理性钙化

正常机体只有骨和牙有固态钙盐大量沉积，如在骨与牙之外的其它部位有固态的钙盐沉积

⏹沉积的钙盐主要是磷酸钙，其次为碳酸钙

⏹钙化处为白色坚硬物，因机体对钙盐难以吸收而长期存在，可刺激周围纤维组织增生将其包裹，X线检查显示不透光的高密度阴影

⏹少量钙化仅能在显微镜下发现

⏹HE钙盐为蓝色颗粒状

分为两类：

1）.营养不良性钙化：

局部组织的变性坏死和异物的存在钙盐沉积。

常见部位；结核钙化灶，AS斑块异物沉积，坏死组织等

患者血钙不升高，无钙磷代谢障碍，可能与局部碱性磷酸酶（来自坏死灶及其周围组织）升高有关，此酶水解坏死组织所释放的有机磷酸酯使局部磷酸升高，再与血清中钙离子结合成磷酸钙沉淀。

坏死组织钙化常是病灶愈合的表现，但血管壁钙化会使管壁丧失弹性

容易破裂出血

2）转移性钙化：

全身性的由于全身性钙、磷代谢失调，血钙和（或）血磷升高，因而细小的钙盐颗粒沉积在正常组织内所致。

如甲状旁腺功能亢进、骨肿瘤造成骨质严重破坏时，大量钙盐进入血液，血钙升高，在肾小管上皮细胞、胃粘膜、肺泡间隔等处形成转移性钙化灶

当接受超剂量维生素D而引起肠管对钙、磷吸收明显增加时，也可发生钙化。

由于沉积的钙盐细小，故对器官的功能无明显影响

二、坏死（主要是细胞核的改变）

活体组织内细胞因严重损伤结构破坏、代谢停止、功能丧失而发生的不可逆性变化称为细胞死亡。

坏死是不可逆过程。

活体坏死周围会有炎症反应，机体死后常形成自溶，没有炎症反应。

任何致病因素（损伤）只要达到一定强度或持续相当时间,能使组织细胞代谢完全停止者,都能引起坏死

1.坏死（necrosis）可为渐进性也可为直接坏死

2.凋亡（apoptosis）

1．坏死的形态改变

坏死的病变在光镜下通常要在细胞死亡若干小时后，当自溶性改变相当明显时，才能辨认出来。

（1）细胞核的改变细胞核的改变是细胞坏死的主要形态学标志，表现为：

①核浓缩（pyknosis）,即由于核脱水使染色质浓缩，染色变深，核体积缩小；②核碎裂（karyorrhexis）,核染色质崩解为小碎片，核膜破裂，染色质碎片分散在胞浆内；③核溶解（karyolysis）,在脱氧核糖核酸酶的作用下，染色质的DNA分解，细胞核失去对碱性染料的亲和力，因而染色变淡，甚至只能见到核的轮廓。

最后，核的轮廓也完全消失。

三种改变任何一种出现都标志这细胞坏死。

（2）细胞浆的改变嗜酸性染色增强。

细胞膜断裂有时实质细胞坏死后，胞浆水分逐渐丧失，核浓缩而后消失，胞体固缩，胞浆强嗜酸性，形成嗜酸性小体，称为嗜酸性坏死。

实质细胞坏死后，整个细胞可迅速溶解、吸收而消失，为溶解坏死。

（3）间质的改变在各种溶解酶的作用下，间质的基质崩解，胶原纤维肿胀、崩解、断裂或液化。

坏死的细胞和崩解的间质融合成一片模糊的颗粒状、无结构的红染物质。

临床上把确实失去生活能力的组织称为失活组织。

一般失活组织外观无光泽，比较混浊（无光泽）；失去正常组织的弹性（无弹性）；因无正常的血液供给而温度较低，摸不到血管搏动，在清创术中切除失活组织时，没有新鲜血自血管流出（无血供）；失活组织失去正常感觉（皮肤痛、触痛）及运动功能（肠管蠕动）等（无感觉及运动功能）。

2、坏死的类型：

1.凝固性坏死（干酪样坏死和坏疽）2.液化性坏死3.纤维蛋白样坏死

（1）.凝固性坏死

某些情况下的细胞和组织坏死，由于坏死后蛋白质变性凝固过程占优势，溶酶体酶的水解作用相对较弱，因此坏死组织是凝固状态，色灰白或淡黄、质实而干燥

坏死组织因为失水变干、蛋白质凝固，而变为灰白色或黄白色比较干燥结实的凝固体，故称为凝固性坏死

凝固性坏死常见于心、肾、脾等器官的缺血性坏死—梗死。

坏死灶与健康组织分界明显。

往往有一充血带或者出血带，灰白色或淡黄色，干燥，坚实

光镜下可见组织结构的轮廓。

如肾的贫血性梗死早期，肾小球及肾小管的细胞已呈坏死改变，但肾小球、肾小管及血管等轮廓仍可辨认。

1）干酪样坏死（caseousnecrosis）是凝固性坏死的特殊类型。

主要见于由结核杆菌引起的坏死，是凝固性坏死的一种特殊类型。

干酪样坏死组织分解比较彻底，因而光镜下不见组织轮廓只见一些红染的无结构颗粒物质。

由于组织分解较彻底，加上含有较多的脂质（主要来自结核杆菌及中性粒细胞），因而坏死组织略带黄色，质软，状似干酪，故称干酪样坏死。

2）坏疽组织坏死后因继发腐败菌的感染和其他因素的影响而呈现黑色、暗绿色等特殊形态改变，称为坏疽（gangrene）。

常见腐败菌感染：

梭形杆菌、产气夹膜杆菌、奋森氏螺旋体等。

大块组织坏死＋腐败菌感染臭:

坏死组织被腐败菌分解产生吲、哚、胺等。

黑:

腐败菌分解坏死组织产生硫化氢,与血红蛋白分解产生的铁相结合,形成黑色的硫化铁,使坏死组织变成黑色常见部位：

四肢末端、肠、肺等坏疽分为以下三种类型：

干性坏疽（drygangrene）大多见于四肢末端，例如动脉粥样硬化、血栓闭塞性脉管炎和冻伤等疾患时。

此时动脉受阻而静脉回流通畅，故坏死组织的水分少，再加上体表水分易于蒸发，致使病变部位干固皱缩，呈黑褐色，与周围健康组织之间有明显的分界线。

由于坏死组织比较干燥，因此腐败菌感染一般较轻。

Ａ：

坏疽区呈黑色、干燥、坚实

Ｂ：

细菌感染轻，无臭味或很轻

Ｃ：

病变进展慢，有明显的炎症分界线

Ｄ：

机体中毒症状轻

湿性坏疽（wetgangrene）湿性坏疽多发生于与外界相通的内脏（肠、子宫、肺等），也可见于四肢（伴有淤血水肿时）。

此时由于坏死组织含水分较多，故腐败菌感染严重，局部明显肿胀，呈暗绿色或污黑色。

腐败菌分解蛋白质，产生吲哚、粪臭素等，造成恶臭。

由于病变发展较快，炎症比较弥漫，故坏死组织与健康组织间无明显分界线。

同时组织坏死腐败所产生的毒性产物及细菌毒素被吸收后，可引起全身中毒症状，甚至可发生中毒性休克而死亡。

常见的湿性坏疽有坏疽性阑尾炎、肠坏疽、肺坏疽及产后坏疽性子宫内膜炎等。

Ａ：

由于湿、水分多肿胀、变软

Ｂ：

坏疽的肢体或脏器往往呈黑色或黑绿色,有恶臭,感染重

Ｃ：

因湿润适合腐败菌生长、繁殖,病变进展快,界线不清

Ｄ：

中毒症状重

气性坏疽（gasgangrene）为湿性坏疽的一种特殊类型，主要见于战伤时严重的深达肌肉的开放性创伤,合并厌氧菌感染细菌分解坏死组织时产生大量气体，使坏死组织内含大量气泡，按之有“捻发”音。

气性坏疽病变发展迅速，中毒症状明显，后果严重，需紧急处理。

vA:

厌氧菌分解坏死组织时,产生大量气体,使坏死组织呈蜂窝状,捻发感

vB:

污秽暗棕色,略带灰色,有恶臭,感染重

vC:

发展迅速，界线不清

v

D:

中毒症状重,治疗不及时常危及生命

（2）液化性坏死有些组织坏死后被酶分解成液体状态，并可形成坏死囊腔称为液化性坏死（liquefactivenecrosis）。

液化性坏死主要发生在含蛋白少脂质多（如脑）或产生蛋白酶多（如胰腺）的组织。

发生在脑组织的液化性坏死又称为脑软化。

脑梗死是液化性坏死。

乙型脑炎也可以见到，各论中。

脓肿-化脓性炎症渗出的中性粒细胞能产生大量蛋白水解酶，将坏死组织溶解而发生液化性坏死。

脂肪坏死（fatnecrosis）也属于液化性坏死，分为酶解性和外伤性两种。

前者常见于急性胰腺炎时。

胰酶激活引起自身消化或腹腔脂肪的消化，脂肪酸与组织中的钙结合钙皂，表现为不透明的灰白斑块。

外伤性脂肪坏死则大多见于乳房，此时受损伤的脂肪细胞破裂，脂滴外逸，并常在乳房内形成肿块，光镜下可见其中含有大量吞噬脂滴的巨噬细胞（泡沫细胞）和多核异物巨细胞。

（3）纤维素样坏死纤维素样坏死（fibrinoidnecrosis）是发生在间质、胶原纤维和小血管壁的一种坏死。

光镜下，病变部位的组织结构消失，变为