肺栓塞患者的危险分层及早期识别之欧阳物创编.docx

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肺栓塞患者的危险分层及早期识别之欧阳物创编

肺栓塞患者的危险分层及早期识别

时间：

2021.02.07

命题人：

欧阳物

内容导学

肺栓塞（pulmonaryembolism，PE）是内源性或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环障碍的

临床和病理生理综合征，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等。

本节课内容主要探讨急性肺栓塞的危险分层以及在临床上应该样能够早期识别肺栓

塞。

一、肺栓塞

（一）命名变化

从命名变化可以得出：

命名更注重功能上的描述。

（二）肺栓塞危险分层的意义

1.肺栓塞的严重程度取决于肺栓塞的面积、发展速度、原有的心肺功能状态、肺血管

内皮细胞及神经体液反应.

2.累及2-3肺段无任何症状，重症15-16肺段可发生休克或猝死.

3.患者预后决定于病情的轻重和治疗策略的选择。

（三）肺栓塞危险分层的方法

1.血液动力学分层2008ESC：

SBP<90mmHg或降低40mmHg持续15min或需要血管活

性药物维持；2011AHA：

无脉或持续心动过缓（HR<40bpm伴有休克症状或体征）。

2.右心功能不全的分层

（1）右心功能不全的临床表现；

（2）右心室扩张；（3）右心

室/左心室舒张内经比率>0.9；（4）右心室游离壁运动机能减弱；（5）右心功能下降伴右心

室后负荷增加；（6）心室间隔左移；（7）左心室舒张充盈障碍；（8）心电图出现完全或不完

全右束支传导阻滞图形。

2004ACCP

•大块

•次大块

•非大块

2008ESC

•高危

•中危

•低危3.生物标记物

（1）对于肺栓塞并发血液动力学异常患者无意义.

（2）血液动力学稳定的患者依据生物标记物进行分层有意义：

BNP>90pg/mL，

pro-BNP>500pg/mL，TNI>0.4ng/mL，TNT>0.1ng/mL.

（3）TNIorBNP正常，多无右心功能不全.

（4）TNIorBNP增高者，右心功能不全、正常或不正常。

4.解剖学分层CT下发现典型的充盈缺损，肺栓塞2个肺叶或7-8个肺段以上，PIOPED

I、PIOPEDII、PIOPEDIII。

（四）心脏超声检查意义

1.作为高危组患者确诊的手段.

2.显示肺栓塞的阳性表现，甚至可以提示肺动脉内血栓.

3.UCG可以做出快速鉴别诊断：

心源性休克、急性瓣膜性功能障碍、心包填塞及主动

脉层。

UCG诊断肺栓塞的特异性是90%，敏感性60%～70%，阴性也不能除外。

二、肺栓塞的初筛检查

主要包括动脉血气分析、心电图、胸部X线平片、超声心动图、D-Dimer

1.动脉血气分析

（1）动脉血气分析的正确解读：

海拔每升高100米，大气压就下降5.9mmHg，氧分压

亦随之下降1.2mmHg左右；海拔高达4000米以上，高海拔导致了低大气压、低氧分压的形成；氧气在大气中的含量比例并没有变化，仍为21%。

低氧血症、A-aDO2增加时，需考虑患者年龄、吸氧浓度、基础病、送检时间。

①PaO2：

60岁>80mmHg，70岁>70mmHg，80岁>60mmHg，90岁>50mmHg或粗

略估计为吸氧浓度FiO2x5（FiO2=Flowx4+21%）。

②A-aDO2：

FiO2为21%时：

年轻<5-25mmHg，或（年龄/4+4）mmHg

FiO2为30%时<70mmHg

FiO2为100%<300mmHg

注意：

高原患者出现高原患者出现A-aDO2增加、过度换气警惕PTE。

③SpO2：

≦90%为低氧血症（约60mmHg）

≦85%为严重低氧血症（约50mmHg）

>100mmHg，因氧解离曲线与较为平坦段SaO2的变化不大，则无法推断氧分压、二氧化碳分压：

需考虑基础病，如COPD患者基础情况，也可完全正常。

（2）体温：

常规电极加温37℃，低温下CO2及O2溶解度下降，水解离成H+和OH-能力下降，PaCO2及PaO2下降PH上升，低估病情反之，高温下高估病情。

（3）气泡：

CO2弥散进气，O2是否弥散依赖于气泡及血液中的O2压差。

（4）肝素化：

影响蛋白质向电极沉积，PaO2常常被高估（虽然肝素是酸性，但由于血液

缓冲，所以不受影响）。

（5）注射器的保存时间室温下，PaCO2代谢速率：

PaCO2每升高0.1mmHg/minPH升高

0.001U/min；当动脉血氧完全饱和时，氧下降更快.故应该冷冻环境中以减少代谢。

（6）白细胞计数、血小板计数（多见于白血病、血小板增多症）血小板及白细胞体外继续

代谢，导致PaO2下降，PaCO2升高，PH下降。

2.心电图

（1）心电图的正确解读：

典型表现SⅠQⅢTⅢ征：

并不多见，容易漏，II、III，AVF及

V1-4T波改变和ST段异常；肺型P波；完全或不完全性右束支传导阻滞。

原有基础的急性恶化：

临床上不典型的占绝大多数：

可以有28种改变；窦性心动过速

更常见。

心电图的时序性变化：

右束支传导阻滞（一过性）→SⅠQⅢTⅢ→T波倒置→qⅢ→rS

→T波持续倒置→T波倒置、变浅、直立。

（如图2）

图2心电图检查

注意：

心电图是肺栓塞诊断的双刃剑：

误诊的最大原因是心电图的改变，大块肺栓塞中

85%表现前壁缺血图形，动态演变尤为重要。

3.胸片的正确解读

（1）如右图3胸片结果所示：

肺血管纹理变细、稀疏或消失；

肺野局部浸润影；

SⅠQⅢTⅢ以胸膜为基底的实变影；

患侧膈肌抬高；

胸腔积液；

右下肺动脉干增宽或伴截断征；

肺动脉段膨隆；

右心室增大。

（2）胸片在寻找原发病上的意义图3胸片结果

4.经胸超声心动图提供的信息

间接征象：

右室扩大、右肺动脉直径增加、左室内径减小；室间隔运动异常，右室壁

运动减弱，三尖瓣返流峰值速度>2.5m/s，SPAP其局限性为：

特异性低，小的肺动脉血栓

栓塞；常无上述表现，可以受既往心肺疾病的影响。

直接征象：

右房、右室、三尖瓣甚至肺动脉可探及血栓无创、可重复检查。

左心衰多体

现在舒张功能受限（CI是PAH患者判断预后独立相关的指标）。

5.D-二聚体不同测量方法诊断能力的差别，D-二聚体受到不同监测方法、不同危险

分层不同病理及生理状态的影响。

D-二聚体的阴性预测值很高；D-二聚体在确定肺栓塞方面

没有帮助。

三、肺栓塞与冠心病容易混淆的原因

具有类似的基础疾病；具有相似的临床表现：

心慌、胸闷、气短；可以出现心电图似是

而非的表现；可以心肌酶的异常。

四、高危组肺栓塞患者的诊断体会

1.突发原因不明的呼吸困难（多伴有RR频率及幅度降低）。

2.突发无法解释的心动过速或血压下降和休克。

3.突发神志状态的改变（休克早期表现），超声心动或心电图提示新发的右心室扩张、

左室舒张受限证据。

五、非高危组肺栓塞患者诊断体会

1.久坐、久卧突发呼吸困难.

2.双下肢不对称性水肿.

3.不明原因晕厥.

4.不明原因心悸.

5.不明原因的肺动脉高压。

六、肺栓塞注意事项

1.肺栓塞危险因素骨折、大创伤、久坐不动、老年人、肥胖、静脉曲张、化疗、妊

娠、术后等因素。

2.溶栓抗凝注意事项溶栓治疗时间窗：

通常在急性肺栓塞发病或复发后2周以内，

症状出现48小时内溶溶栓获益最大，溶栓治疗开始越早，疗效越好。

时间：

2021.02.07

命题人：

欧阳物