中山大学在职研究生学位考试免疫学重点复习题及答案.docx
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中山大学在职研究生学位考试免疫学重点复习题及答案
中山大学在职研究生学位考试免疫学重点复习题及答案
（答案仅供参考，以老师答案为准）
细胞因子:
是指由免疫原、丝裂原或其它因子刺激细胞所产生的具有调节适应性和固有免疫应答，促进造血，以及刺激细胞活化、增殖和分化的功能的低分子量可溶性蛋白质，为生物信息分子。
抗原提呈细胞:
是指具有摄取、加工、处理抗原，并能将抗原信息提呈给淋巴细胞的一类细胞。
根据其功能可分为专职抗原提呈细胞和非专职性抗原提呈细胞，前者包括巨噬细胞、树突状细胞和细胞；后者包括内皮细胞、纤维母细胞、上皮细胞和间皮细胞等。
抗原:
能刺激机体免疫系统启动特异性免疫应答，并能与相应的免疫应答产物在体内或体外发生特异性结合的物质。
免疫耐受:
机体免疫系统对某种抗原刺激表现为免疫不应答（即：
不能产生特异免疫效应细胞或和特异性抗体）的现象。
单克隆抗体:
是由识别一个抗原决定簇的淋巴细胞杂交瘤分裂而成的单一克隆细胞所产生的高度均一、高度专一性的抗体。
白细胞分化抗原:
造血干细胞在分化成熟不同谱系、各个谱系分化不同阶段以及成熟细胞活化过程中，出现或消失的细胞表面标志。
模式识别受体:
单核巨噬细胞和树突状细胞等固有免疫细胞表面能够识别病原体上某些共有特定分子结构（）的受体
抗原表位:
指抗原分子中决定抗原特异性的基本结构或化学集团称为抗原表位或抗原决定基
补体系统:
是存在于人或脊椎动物血清与组织液中的一组不耐热的、经活化后具有酶活性的蛋白质。
包括余种可溶性蛋白和膜结合蛋白，故称补体系统。
移植物抗宿主反应:
（）：
是指由移植物中的特异性免疫细胞识别宿主组织抗原而产生的免疫应答，并引起组织损伤。
主要见于骨髓移植。
发生的条件包括宿主与移植物间组织相容性抗原不符；移植物中含有足够数量的免疫细胞，尤其是细胞；移植受者处于免疫无能或免疫功能极度低下的状态。
类别转换：
在免疫应答过程中，抗原激活细胞后膜上表达的和分泌的类别从转换为、、等其他类别或亚类的现象。
抗原:
胸腺依赖性抗原是一类必须依赖细胞辅助才能诱导机体产生抗体的抗原。
该抗原由表位和表位组成，绝大多数蛋白质类抗原为，可刺激机体产生体液免疫应答和细胞免疫应答。
免疫佐剂:
一种非特异性免疫增强剂，预先或同抗原一起注射到机体，能增强机体对该抗原的免疫应答或改变免疫应答的类型。
超抗原:
一类可直接结合抗原受体激活大量细胞或细胞克隆，并诱导强烈免疫应答的物质，主要包括细菌和病毒的成分及其产物等。
自身免疫病:
正常情况下，对自身抗原应答的及细胞不活化。
但在某些特殊情况下，这些自身应答及细胞被活化，导致针对自身抗原的免疫性疾病。
肿瘤相关抗原:
是一类存在于肿瘤细胞表面的大分子，并非肿瘤细胞所特有，仅在细胞癌变时含量明显增加。
由于带瘤宿主的免疫系统不能识别其为外来物，故其不具有免疫原性。
抗体：
是机体的免疫系统受抗原刺激后，细胞转化为浆细胞，由浆细胞产生的能与相应抗原发生特异性结合的球蛋白。
简述补体旁路途径激活的过程。
是指不经、、活化，而是在因子、因子和因子参与下，直接由与激活物结合启动补体酶促连锁反应，产生一系列生物学效应和最终发生细胞溶解作用的补体活化途径。
以花粉症为例，试述型超敏反应的发生机制和防治原则。
变应性鼻炎（花粉症）属于型超敏反应，起发病机制如下：
⑴初次吸入花粉，刺激机体产生特异性的；吸附于肥大细胞表面，使机体处于致敏状态。
⑵再次吸入花粉，花粉变应原与肥大细胞表面结合，引起肥大细胞活化并释放生物活性介质（如组织胺等），生物活性介质作用于效应组织和器官，局部或全身发生过敏反应。
防治原则：
通过询问病史和皮肤试验来确定花粉是否为变应原。
如果症状不明显的，可考虑用药物治疗如苯海拉明、扑尔敏、糖皮质激素等。
对已查明的花粉变应原，还可用小剂量变应原间隔一周左右反复皮下注射可防止疾病复发。
（、寻找变应原，避免接触。
脱敏注射和减敏治疗。
药物治疗）
简述补体经典途径激活的过程。
是指以抗原抗体复合物为主要刺激物，使补体固有成分以、、、、～顺序发生酶促连锁反应，产生一系列生物学效应和最终发生细胞溶解作用的补体活化途径。
简述内源性抗原的加工、处理及提呈过程。
内源性抗原被蛋白酶体降解为小分子抗原肽后，与结合并转运至内质网，由类分子结合，形成抗原肽类分子复合物，再经高尔基体转运至细胞膜，供细胞识别的过程。
简述初次应答和再次应答时抗体产生的规律。
答：
再次应答与初次应答不同之处为：
⑴潜伏期短，大约为初次应答潜伏期时间的一半；⑵抗体浓度增加快；⑶
到达平台期快，平台高，时间长；⑷下降期持久；⑸用较少量抗原刺激即可诱发二次应答；⑹二次应答中产生的抗体主要为，而初次应答中主要产生；⑺抗体的亲和力高，且较均一。
抗体产生可分为初次应答和再次应答两个阶段。
当抗原初次进入机体后，需经一定的潜伏朋，潜伏期长短与抗原的性质有关。
疫苗经天，类毒素则在周后血液中才出现抗体，初次应答所产生的抗体量—般不多，持续时间也较短。
当第二次接触相同抗原时，机体可出现再次反应，开始时抗体有所下降，这是因为原有抗体被再次进入的抗原结合所致。
随后抗体量（主要为）迅速增加，可以比初次产生的抗体量多几倍甚至几十倍，在体内留存时间也久。
了解这些规律，在医疗实践中有重要意义。
例如预防接种时，二次或二次以上的接种比只按种—次的免疫效果好；在使用血清学试验诊断传染病时，常在疾病早期及相隔一定时间后，比较两次血清中抗体量变化，若第二次抗体量比第一次抗体量升高或升高倍时，则具有诊断或确诊意义。
简述细胞因子的共性。
①细胞因子通常为低相对分子质量（～）的分泌性糖蛋白；②天然的细胞因子是由抗原、丝裂原或其他刺激物活化的细胞分泌；③多数细胞因子以单体形式存在，少数可为双体或三体形式；④细胞因子通常以非特异性方式发挥作用，也无限制性；⑤细胞因子具有极强的生物学效应，极微量的细胞因子就可对靶细胞产生显著的生物学效应；⑥细胞因子的产生和作用具有多源性和多向性；⑦细胞因子作用时具有多效性、重叠性以及拮抗效应和协同效应，从而形成复杂的网络；⑧多以旁分泌和（或）自分泌及内分泌形式在局部或远处发挥作用。
①高效性：
与受体有高亲和力，微量细胞因子即可对靶细胞产生显著的生物学作用。
②分泌性：
大多以旁分泌、自分泌的形式，少数以内分泌的形式发挥作用。
其分泌是一个短时自限的过程。
③多效性：
一种细胞细胞因子可作用于多种靶细胞，产生多种生物学效应。
④重叠性：
几种不同的细胞因子可作用于同一种靶细胞，产生相同或相似的生物学效应。
⑤协同性：
一种细胞因子强化另一种细胞因子的功能
⑥拮抗性：
一种细胞因子抑制其它细胞因子的功能
⑦网络性：
众多细胞因子形成复杂的细胞因子调节网络。
比较细胞对同种抗原的直接识别和间接识别机制。
简述型超敏反应的发生机制。
初次接触变应原刺激机体产生靶细胞（肥大细胞和嗜碱粒细胞）致敏靶细胞（致敏肥大细胞和致敏嗜碱粒细胞）再次接触变应原变应原与致敏靶细胞表面的桥联脱颗粒和释放介质储备的介质（组胺、激肽原酶激肽原缓激肽）新合成的介质（白三烯、血小板活化因子、前列腺素）毛细血管扩张、通透性增强平滑肌收缩，腺体分泌增加
试述细胞对抗原的免疫应答过程。
对应答的特点：
需细胞辅助；可发生类转换，产生各类抗体（，，，）；具有免疫记忆
细胞对抗原的免疫应答
（一）细胞对抗原的特异性识别
复合物是由和αβ以非共价键结合而成；识别的抗原无须细胞进行加工处理。
（二）第一活化信号由αβ传导入胞内
识别抗原为细胞活化的第一信号，由αβ将信号向胞内传导；
对第一活化信号转导的负调节作用
（三）细胞活化辅助受体的作用
增强细胞对抗原的敏感性
（四）交联介导的信号转导途径
二、细胞对细胞应答的辅助作用
细胞的激活初次免疫应答由或巨噬细胞负责摄取处理抗原；再次免疫应答由细胞内吞抗原，将抗原加工处理成小肽片段，以—形式提呈给细胞。
细胞提供细胞第二活化信号活化的细胞表达40L与细胞表面分子结合产生第二活化信号。
三、细胞的增殖、分化
、抗原特异性细胞的增殖和分化
、细胞在生发中心的分化成熟
）体细胞高频突变：
每次分裂细胞突变
）亲和力成熟：
抗体区体细胞高频突变及阳性选择是抗体亲和力成熟的主要机制
）抗原受体编辑：
修正，清除自身反应性细胞
）抗体类别转换：
可变区不变，重链类别发生改变
、细胞在生发中心的转归
）浆细胞（）：
细胞停止分裂，可高效合成、分泌抗体
简述对外源性抗原的加工、处理及提呈的过程。
外源性抗原是指来自细胞外的抗原。
当外源性抗原进入机体后，大部分抗原被抗原提呈细胞以吞噬、吞饮及受体介导的胞吞方式摄入至细胞浆中，被内体及溶酶体中的蛋白酶水解为能与类分子结合的抗原肽片段。
在内质网中新合成的类分子与抗原肽结合，形成稳定的抗原肽类分子复合物，然后转运至细胞膜表面，提呈给细胞。
试述细胞发育过程中阳性选择和阴性选择的过程及其意义。
阳性选择是细胞在胸腺内分化成熟过程中经历的一个发育阶段。
胸腺内、双阳性的细胞与胸腺上皮细胞表达的自身肽或类分子以适当亲和力结合。
其中与类分子结合的双阳性细胞分子表达升高，而分子表达下降；与类分子结合的双阳性细胞分子表达升高，而分子表达下降，选择性发育分化为或的单阳性细胞。
而未能与胸腺上皮细胞表达的自身肽或类分子结合的或亲和力过高的双阳性的细胞则发生凋亡。
此过程称为阳性选择。
阳性选择的结果，使双阳性细胞发育为成熟单阳性细胞时获得了限制性。
在细胞发育的阳性选择后，单阳性的细胞与胸腺树突状细胞、巨噬细胞表达的自身肽或类分子发生高亲和力结合而被清除或不能活化。
只有那些未能与胸腺树突状细胞、巨噬细胞表达的自身肽或类分子结合的细胞才能发育分化为成熟的细胞，此过程称为阴性选择。
阴性选择清除了自身反应性细胞克隆，是细胞形成自身耐受的主要机制。
简述Ⅲ型超敏反应的发生机制。
答：
循环中可溶性抗原与相应类抗体结合，可形成抗原一抗体复合物，即免疫复合物。
免疫复合物形成的大小与抗原和抗体的比例有关：
抗原与抗体比例适合时，可形成大分子免疫复合物，此种复合物易被吞噬细胞吞噬清除；抗原或抗体过剩时形成的小分子可溶性免疫复合物不易沉积，可通过肾小球滤出；二者均不能引起Ⅲ型超敏反应。
只有当抗原（或抗体）量略多于抗体（或抗原）
时形成的中分子可溶性免疫复合物才有可能随血液循环沉积在毛细血管基底膜上，并通过激活补体系统、中性粒细胞聚集活化、血小板活化聚集作用机制引起Ⅲ型超敏反应。
简述细胞的激活过程及其主要亚群和的生物学功能。
细胞的主要效应功能是增强吞噬细胞介导的抗感染机制，特别是抗细胞内寄生菌感染。
这些免疫功能与其分泌的细胞因子有关。
如，γ活化巨噬细胞，增强其杀伤已被吞噬的病原体的能力。
、γ和可增强细胞的杀伤能力。
和γ共同刺激的增生和分化。
细胞分泌的既可诱导靶细胞凋亡，也可促进炎症反应。
另外细胞还参与迟发型超敏反应和某些器官特异性自身免疫疾病。
细胞分泌的细胞因子（、、、、及）可促进细胞的增生、分化和抗体的生成，故细胞的主要作用是增强细胞介导的体液免疫应答。
细胞在变态反应及抗寄生虫感染中也发挥重要作用。
比较补体激活的三条途径的异同点。
试述细胞在胸腺的阳性选择和阴性选择的主过程和意义。
阳性选择：
在胸腺深皮质区，双阳性细胞（）与胸腺皮质上皮细胞表面分子发生有效结合时，就可被选择而继续发育分化为具有
的或单阳性细胞（）。
反之，则会发生细胞凋亡，此即为阳性选择过程。
通过阳性选择，或细胞获得识别抗原肽Ⅱ类或Ⅰ类分子复合物的能力，即决定细胞应答的限制性。
阴性选择：
单阳性细胞（）离开深皮质区迁移至胸腺皮髓质交界处，与该处的局部树突状细胞（）或巨噬细胞表面的自身肽分子复合物高亲和力结合，即被诱导凋亡或失能。
反之，则继续分化、发育，成为仅能识别非己抗原的单阳性细胞，此即为阴性选择过程。
通过阴性选择，使自身反应性细胞被清除，此乃建立中枢性自身耐受的机制之一。
试述抗体的基本结构和主要生物学功能。
基本结构：
是由两条相同的重链和两条相同的轻链借链间二硫键连接组成的也“”形四肽链结构。
可分为可变区、恒定区、铰链区。
主要生物学功能：
、特异性识别、结合抗原。
、免疫调节。
、超抗体活性，激活补体。
.与细胞表面受体结合。
.通过胎盘。
试述机体对外源性抗原和内源性抗原的加工、处理和提呈过程的异同点。
影响抗原免疫应答的因素有哪些？
抗原分子的理化性质，包括化学性质、分子量大小、结构复杂性、分子构象等；
、宿主方面因素：
包括遗传因素、年龄、性别、与健康状态等,
、抗原进入机体的方式
.
试比较Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型超敏反应的参与成分及简要发生机制。
型超敏反应，又称速发型超敏反应，主要特征：
出现快，消退也快；出现功能紊乱性疾病，参与
型超敏反应，又称细胞毒型超敏反应，是由或类抗体与靶细胞表面相应抗原结合后，在补体、吞噬细胞和细胞作用下，引起的以细胞溶解或组织损伤为主的病理性免疫反应。
型超敏反应，又称免疫复合物型超敏反应，是由中等大小可溶性免疫复合物沉积于局部或全身毛细血管基底膜后，通过激活补体和血小板、嗜碱性、嗜中性粒细胞参与作用下，引起的以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为主要特征的炎症反应和组织损伤。
Ⅳ型超敏反应，又称迟发型超敏反应，是由效应细胞与相应抗原作用后，引起的以单个核细胞浸润和组织细胞损伤为主要特征的炎症反应。
发生较迟缓，一般在再次接触抗原后小时发生
试述致使机体细胞数量减少的主要机制。
通过损伤细胞、使细胞功能紊乱并缺乏细胞辅助、使数量和功能下降、细胞和功能下降而造成严重免疫缺陷。
．细胞：
直接杀伤靶细胞；间接杀伤靶细胞；诱导细胞凋亡。
．细胞：
细胞功能紊乱，抗体应答能力下降。
．巨噬细胞：
抗原提呈能力下降。
．树突状细胞：
数目减少，功能下降。
．细胞：
分泌细胞因子能力下降，介导效能下降。
比较Ⅰ类分子和Ⅱ分子的基本结构特征。
—类分子的基本结构：
完整的—类分子含有两条多肽链：
一条是α链，又称重链，另一条称β链，又称β微球蛋白。
组织分布：
所有有核细胞表面
功能：
识别和提呈内源性抗原肽，对的识别起限制作用
（类分子将抗原肽提呈给细胞）
—Ⅱ类分子的基本结构：
—Ⅱ类分子是由两条非共价键相联的多肽链构成的：
一条链长约个氨基酸残基左右，另一条β链长度也在个氨基酸残基左右。
组织分布：
（，ø，）、活化的细胞
功能：
识别和提呈外源性抗原肽，对的识别起限制作用
（类分子将抗原肽提呈给细胞）
简述肿瘤细胞逃避免疫系统攻击的主要机制。
（一）肿瘤细胞缺乏激发机体免疫系统所必需的成分，从而诱发免疫耐受：
可溶性肿瘤抗原经抗原提呈细胞（）摄人后加工成短肽，然后经Ⅱ类抗原提呈。
肿瘤细胞表面的肿瘤抗原直接激活细胞，必须将肿瘤抗原在细胞内加工为小肽后，然后经类分子提呈。
（）肿瘤细胞抗原表达过少，抗原调变或免疫原性弱。
（）分子表达异常，降低或缺陷。
（）肿瘤细胞表面“抗原覆盖”或被封闭。
（）粘附分子及协同刺激分子的缺乏。
（二）免疫抑制作用：
免疫抑制作用是指机体免疫系统功能障碍或恶性肿瘤直接侵犯免疫器官，或可释放免疫抑制因子或诱导体内抑制性细胞增多。
（）抑制性细胞的产生。
（）淋巴因子产生异常（和—γ和—产生减少）与漂移。
（）免疫抑制因子的产生：
、、—β等免疫抑制物质；可溶性白介素受体。
（）各类效应细胞功能异常。
外周免疫器官不包括
.胸腺 .淋巴结 .脾脏 .扁桃体
胃蛋白酶水解后可得到的水解片段是
个和个个（’）和
个和个条链和条链
决定抗原与抗体反应特异性的是
.载体 .佐剂 .抗原表位 .抗原的分子量
受感染后机体最早产生的抗体类型是
..
关于铰链区错误的描述是
.位于和之间.含有丰富的脯氨酸，易伸展弯曲
.易被木瓜蛋白酶、胃蛋白酶水解.五类的铰链区均相同
在黏膜抗感染中起到重要作用的是
....
可激活补体经典途径的分子是
与抗原的复合物 .一个与抗原的复合物
.一个与抗原的复合物 与抗原的复合物
补体替代激活途径激活顺序是
. 1423456789C.
激活补体能力最强的抗体类型是
..
.补体系统激活必须参加的成分是
和 和 因子和因子 ～
既表达Ⅰ类分子又表达Ⅱ类分子的细胞是
.胸腺上皮细胞.细胞 .上皮细胞.胰岛β细胞
能活化初始细胞的是
.树突状细胞.巨噬细胞.细胞.血管内皮细胞
细胞表面的抑制性受体是
γⅡ
复合体位于第（）号染色体？
. . . .
Ⅰ类分子中与结合的结构域是
.α .α .α .β2m
能特异性杀伤靶细胞的是
细胞细胞细胞
的作用是
.靶细胞致敏.裂解靶细胞膜.靶细胞凋亡.调理作用
细胞分化成熟场所是
.骨髓.胸腺.脾.淋巴结
下列哪种细胞辅助活化
细胞细胞细胞
细胞通过哪种细胞因子抑制细胞的功能
αγβ
细胞表面与其活化相关的笫二信号分子是
40L
属Ⅰ型超敏反应疾病
.血清病.血清过敏性休克.传染性变态反应.新生儿溶血症
Ⅲ型超敏反应的始动因子是
.补体.抗体.细胞因子.免疫复合物
转导细胞活化第一信号的是
αβ
自身反应性淋巴细胞通过哪种机制被排除？
．阳性选择.阴性选择.免疫无能.免疫忽视
与自身免疫无关的是
.隐蔽抗原释放.自身抗原改变.分子模拟调理吞噬
与病毒诱发肿瘤抗原特点无关的是
.同一病毒诱发不同类型肿瘤.表达相同抗原
.抗原性强.特异性差
补体参与的超敏反应
.Ⅰ型和Ⅱ型.Ⅱ型和Ⅲ型.Ⅲ型和Ⅳ型.Ⅰ型和Ⅲ型
机体产生抗核抗体多见于
．多发性骨髓瘤.系统性红斑狼疮
．重症肌无力.甲状腺肿大
不是直接识别引起的排斥反应特点的是
.排斥反应强.急性排斥反应应答为主.对不敏感
一般而言，免疫原性较强的是
.多糖.核酸.类脂.蛋白质
胎儿宫内感染时脐带血中含量升高的是
....
能通过胎盘的是
....
划分为五类的依据是
.链不同.链不同.铰链区不同.区不同
木瓜蛋白酶水解后可得到的水解片段是
.个和个.个（’）和
.个和个.条链和条链
激活途径的激活物是
.免疫复合物 .脂多糖 .聚合.甘露糖
血清中含量最高的是
..
不表达Ⅰ类分子的细胞是
.成熟红细胞 .胰岛β细胞.单核吞噬细胞.树突状细胞
直接参与溶菌作用的补体成分有
.～ .～ .～ .～
补体激活的三条途径的共同末端通路是
.识别阶段.活化阶段.膜攻击阶段.调节阶段
不是的是
.巨噬细胞..细胞.细胞
与提呈外源性抗原无关的是
.Ⅰ类分子.Ⅱ类分子.γ.
通常不表达Ⅱ类分子的细胞是
.细胞 Ｂ.血管内皮细胞Ｃ.巨噬细胞Ｄ.树突状细胞
与强直性脊柱炎密切相关的是
．．．．
Ⅱ类分子（）和结合
.α .α .β .β
人类淋巴细胞分化成熟场所是
.骨髓.胸腺.脾.淋巴结
、细胞共有的标志物是
8C
关于再次免疫应答错误的叙述是
类别转换维持时间短.高亲和性抗体.潜伏期短
与限制性无关的是
细胞与细胞与癌细胞细胞与癌细与细胞
细胞特有的膜标志是
细胞的分类依据是
3
最易诱导免疫耐受的抗原刺激途径是
.腹腔注射.皮下注射.静脉注射.肌肉注射
抗体参与的超敏反应有
.Ⅰ型.Ⅰ、Ⅱ型.Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型.Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型
属Ⅰ型超敏反应的是
.新生儿溶血症Ⅱ型.血清过敏性休克.血清病型型
关于Ⅳ型超敏反应正确的叙述是
.中粒为主炎症.经血清被动转移
.补体参与炎症.单核细胞浸润炎症反应
主要通过识别细胞的
C
的自身抗原是
.精子.乙酰碱受体.核成分.自身变性
非器官特异性自身免疫病是
.重症肌无力.多发性硬化症.弥漫性甲状腺肿
关于癌胚抗原正确的叙述是
.只存在于某种肿瘤细胞表面.可作为肿瘤的特异性诊断标志
.在所有的肿瘤中均可检测到.对宿主无免疫原性
参与移植排斥反应主要细胞是
细胞细胞¢
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