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《病理学进展》复习资料

2006临硕《病理学进展》复习资料（Vista终结版）

（2007-12-1815:

30:

30）

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2006临硕《病理学进展》复习资料（Vista终结版）

斑竹：

石恩荷敬告：

请勿带入考场

一.何谓细胞凋亡？

细胞凋亡与坏死有何区别？

凋亡：

是在一定的生理性或病理性条件下，细胞按照自身既定程序主动结束生命的死亡形式。

区别：

（一）细胞凋亡的形态特征

分布特点：

多为散在性单个细胞。

光镜下：

1）凋亡细胞收缩变圆2）胞浆嗜酸性增强3）核圆缩、碎裂或消失

4）整个细胞可形成嗜酸性小体5）可见凋亡小体被巨噬细胞等吞噬的现象

细胞凋亡的机制特征：

1.诱导细胞凋亡的因素：

是生理性刺激和病理性刺激均可以诱发凋亡。

2.死亡过程：

所谓自身既定程序，主要表现在信号传递机制的参与下，凋亡相关基因的级联性表达调控，并贯穿于凋亡过程的始终。

3.3.细胞凋亡过程中的蛋白质合成:

有RNA和蛋白质合成。

4.凋亡细胞DNA降解的特征：

凋亡细胞核DNA的超螺旋（Ⅲ级）结构，被随机降解为180~200bp（硷基对）的整数倍的多聚核苷酸片段。

在琼脂糖凝胶电泳上出现特征性的梯状谱带。

（二）坏死的形态特征;1.分布特点:

多为连续性大片细胞和组织.2.细胞膜完整性受破坏.细胞体积肿胀增大.3.细胞器肿胀、破裂、酶等外漏.核染色质分散凝集，呈絮状.

坏死的机制特征：

1.诱导因素均为病理性因素所引起。

2.死亡过程是被动地呈无序状态的发展。

3.没有蛋白合成。

4.DNA降解：

无规律，一般片段较大，电泳上不见阶梯状谱带特征

二.细胞凋亡有何生物学、医学意义？

细胞自然凋亡的生物学意义

从受精卵起始，经过胚前发育，胚胎发育和胚后发育形成个体，经历细胞增殖增加细胞数目，经过细胞分化增加组织细胞的种类。

在个体发育过程中细胞还经历着迁移运动，识别定位以形成组织器官。

而且，这个过程随着个体发育不断在进行着，调整着。

那些迷途的、不到位的细胞，成为多余的不能生存便死亡了，而更重要的是，一些细胞在生长发育阶段必须以死的代价形成了个体有价值的组成部分，例如皮肤等等。

1.细胞凋亡与个体发育和生存相关

2．细胞凋亡与皮肤：

表皮、趾（指）甲，都是细胞从有生命向无生命的转化（见图5.3），此属于细胞自然凋亡的过程，无此过程，动物则无鳞、无皮、无爪，失去了保护和防御机体的结构。

3．组织和器官的消失：

昆虫从卵生到成虫，中间要经过几个蜕变期，每个时期的组织结构和形态都要发生改变，在这过程中均有赖于新旧细胞的生死交替。

两栖类蝌蚪成蛙时，尾部自然消失，这种消失机制是细胞有序自然凋亡过程。

许多动物趾（指）的形成过程，是肢柄端某些细胞自然凋亡而后被吞噬消化的结果。

4．迷途、错位、多余细胞的消除：

在胚胎发育过程中细胞迁移，如神经细胞的迁移和生长，生殖细胞的迁移等，只有那些识别到位的部分细胞才能生存。

那些为迷途错位多余的细胞由于得不到生存信号和相应的生存条件而进入细胞自然凋亡过程。

5．免疫细胞的增殖、分化、成熟和死亡：

T淋巴细胞和B淋巴细胞在分化成熟过程中，由于免疫系统的选择作用，95％的前T和前B细胞均要死亡，否则就会发生自身免疫疾病。

而成熟的白细胞的寿命也只有一天，死一批，再生一批，互相交替，非常严格有序。

若细胞因故不能发生程序死亡，则会发生白细胞数目增加，发生白血病。

6.细胞凋亡与疾病的关系

近年来的研究表明，Ap异常可导致某些疾病的发生发展，如Ap功能受抑可见于肿瘤、自身免疫病（AID）、病毒感染等；Ap功能增强则见于AIDS、骨质疏松、神经退变性疾病等

十一、试述免疫组化技术在肿瘤病理诊断中的应用价值。

1、肿瘤组织起源上进行诊断2、发现微小转移灶3、肿瘤生长活跃程度的判断4、指导肿瘤分期5、指导肿瘤预后的判断（癌基因、抗原性）

三.何谓老化？

在老化发生中自由基引起损伤的机制是什么？

A老化：

是人体随年龄增加而发生的形态和功能的进行性衰退性改变。

B自由基引起损伤的机制：

（1）损伤生物膜。

表现为自由基对生物膜的脂质过氧化作用。

（2）自由基对蛋白质的氧化作用。

表现为自由基促使细胞内外蛋白质的交联。

交联后的蛋白质变成大分子并发生功能障碍。

（3）.自由基对DNA和RNA的损伤。

（4）.自由基促使脂褐素生成增加，生物膜脂质的过氧化形成丙二醛，后者与蛋白结合，形成脂褐素，在神经细胞、心肌细胞和肝细胞内大量堆积，则影响这些细胞的功能。

四.何谓老年病？

老年病有何特点？

老年病:

人体进入衰老阶段后，对疾病的敏感性增加，有一些疾病在老年人口中发病率高，称之为老年病。

特点：

1）老年病人经常是多病共存。

2）临床表现不典型。

3）常伴不良药物反应。

4）死亡率高。

5）易发生后遗症的并发症。

6）发病快、病程短。

7）容易并发意识障碍。

8）易发生全身衰竭。

9）易引起水电解质紊乱。

10）病理心理学特点。

五．举例说明三型超敏反应的病理机制。

Ⅲ型变态反应又名免疫复合物介导的超敏反应。

免疫复合物沉积引起组织损伤的主要环节是固定并激活补体，产生生物活性介质，而导致组织损伤及炎症反应，包括：

1．补体激活补体激活所产生的生物学效应有：

①通过释放C3b促进吞噬作用；②提供趋化因子（C5b、C567），诱导中性粒细胞和单核细胞游走；③释放过敏毒素（C3a，C5a），增加血管通透性和引起平滑肌收缩；④攻击细胞膜造成细胞膜损伤甚至溶解（C5b～9复合体）。

2．血小板聚集和Ⅻ因子激活免疫复合物可引起血小板聚集和Ⅻ因子（Hagemanfactor）激活，两者均可促进炎症过程和微血栓形成，从而导致缺血和坏死。

3．炎症介质释放白细胞吞噬抗原抗体复合物后可释放多种炎症介质，包括前列腺素、扩张血管的肽类物质、阳性趋化物质以及多种溶解体酶，其中的蛋白酶能消化基底膜、胶原、弹力纤及软骨。

此外，激活的中性粒细胞产生的氧自由基也可引起组织损害。

七．急性器官移植排斥反应的病理改变包括哪些？

以肾移植中急性排斥反应的病理变化为例：

可以细胞免疫为主，也可以体液免疫为主，有时两者可同时参与作用。

（1）细胞型排斥反应：

常发生在移植后几个月，临床上表现为骤然发生的移植肾功能衰竭。

镜下可见肾间质明显水肿伴有大量细胞浸润，以单核细胞和淋巴细胞为主，并夹杂一些具有嗜酸性胞浆和水泡状胞核的转化淋巴细胞和浆细胞。

免疫组化染色证实有大量CD4＋、CD8＋细胞存在。

肾小球及肾小管周围毛细血管中有大量单核细胞,间质中浸润的淋巴细胞可侵袭肾小管壁，引起局部肾小管坏死。

（2）血管型排斥反应：

主要为抗体介导的排斥反应（CMC，ADCC和免疫复合物形成），往往在稍后出现，以突出的血管病变为特征。

表现为肾细、小动脉的坏死性血管炎，可呈弥漫或局灶性分布。

免疫荧光证实有免疫球蛋白、补体及纤维蛋白沉积，肾小球毛细血管袢亦可受累。

纤维蛋白样坏死的血管壁内常有淋巴细胞、泡沫细胞及中性粒细胞浸润，腔内可有血小板凝集、血栓形成。

后期的血管内膜纤维化，管腔狭窄。

间质内常有不同程度淋巴细胞、巨噬细胞及浆细胞浸润。

肉眼观，肾常明显肿大，呈暗红色并有出血点，有时可出现黄褐色的梗死灶，可伴有肾盂及肾盏出血

十三、结合自身专业特点，简述诊断病理学的应用领域，以及造成其诊断局限性的主、客观因素。

应用领域：

临床医学疾病的诊断、法医诊断、医学科研、新药开发。

造成病理诊断局限性的主客观因素

1.源自临床方面的病理诊断方面局限性2.部分临床医生对病理诊断存在认识误区3.部分临床医生对病理取材、固定和送检的规范要求存在知识空白或不够重视。

4.准确的诊断需要病理医师多年的经验。

六．试述系统性红斑狼疮的病理改变。

急性坏死性小动脉、细动脉炎是本病的基础病变，几乎存在于所有患者并累及全身各器官。

活动期病变以纤维素样坏死为主。

慢性期血管壁纤维化明显，管腔狭窄，血管周围有淋巴细胞浸润伴水肿及基质增加。

有时血管外膜纤维母细胞增生明显，胶原纤维增多，形成洋葱皮样结构，以脾中央动脉的变化最为突出。

应用免疫组织化学方法可证实受累的血管壁中有免疫球蛋白、补体、纤维蛋白、DNA等存在，提示有抗原－抗体复合物机制的参与。

（1）肾：

肾功能衰竭是SLE的主要死亡原因。

SLE病人几乎均有不同程度的肾损害，约60％病便以狼疮性肾炎为主要表现.常见的类型有系膜增生型（10％～15％）、局灶增生型（10％～15％）、弥漫增生型（40％～50％）和膜型（10％～20％）。

各型狼疮性肾炎的病变，类同于相应的原发性肾小球肾炎，各型病变间常有交叉，因此肾小球的病变呈多样性，晚期可出现典型的硬化性肾炎的表现。

肾炎病变的发生主要基于肾小球中免疫复合物的沉积，可位于系膜区、内皮下和上皮下。

其中弥漫增生型狼疮性肾炎中内皮下大量免疫复合物的沉积，是SLE急性期的特征性病变。

在弥漫增生型及膜型病例中，约半数病例在间质及肾小管基膜上亦有免疫复合物沉积，因此肾小球病变和间质的炎症反应在狼疮性肾炎中十分明显。

（2）皮肤：

约40％的SLE病人有明显皮肤损害，以面部蝶形红斑最为典型，亦可累及躯干和四肢。

镜下，表皮常有萎缩、角化过度、毛囊角质栓形成、基底细胞液化，表皮和真皮交界处水肿，基度膜、小动脉壁和真皮的胶原纤维可发生纤维素样坏死，血管周围常有淋巴细胞浸润。

免疫荧光证实真皮与表皮交界处有IgG、IgM及C3的沉积，形成颗粒或团块状的荧光带即“狼疮带”，可能是坏死上皮细胞释出之抗原与血循环中弥散出来的抗核抗体等自身抗体形成的免疫复合物。

狼疮带的出现对本病有诊断意义。

（3）心：

大约半数病例有心脏受累，心瓣膜非细菌性疣赘性心内膜炎最为典型，敖生物常累及二尖瓣或三尖瓣，其特点为：

大小自1mm至3～4mm，数目单个或多个不等，分布极不规则，可累及瓣膜之前后面或心腔之内膜或腱索。

镜下，赘生物由纤维蛋白和坏死碎屑及炎症细胞构成，根部基质发生纤维素样坏死，伴炎细胞浸润，后期发生机化。

（4）关节：

90％以上的病例有不同程度的关节受累。

滑膜充血水肿，有较多单个核细胞浸润。

于紧接上皮浅表部位的结缔组织可出现灶性纤维素样坏死，但很少侵犯关节软骨等深部组织，因此极少引起关节畸形。

（5）肝：

约25％的病例可出现肝损害，称狼疮性肝炎。

可表现为汇管区及汇管区周围的单个核细胞浸润及附近肝细胞的碎屑状坏死等慢性活动性肝炎的典型病变。

亦可仅有少量散在分布的小灶性坏死等轻微病变。

（6）脾：

体积略增大，包膜增厚，滤泡增生颇常见。

红髓中有多量浆细胞，内含IgG、IgM，最突出的变化是小动脉周围纤维化，形成洋葱皮样结构。

（7）淋巴结：

全身淋巴结均有不同程度的肿大，窦内皮增生。

其中较多的浆细胞,小血管变化与脾所见相同。

八．请说明HIV感染的病理机制及主要病变特点。

HIV选择性地侵犯和破坏TH细胞是AIDS发病的症结所在，由于HIV与TH细胞表面的CD4分子高度亲和，因而CD4分子可认为是HIV的受体乃入侵门户。

HIV为一种C型逆转录病毒，分核心及包壳二大部分，包壳的糖蛋白gp120和ap41可先后与TH细胞膜上的CD4分子结合而进入TH细胞。

在细胞内，病毒基因经逆转录而产生前病毒DNA，后者一经整合到宿主细胞的DNA，即可转录出完整的病毒颗粒，大量病毒颗粒在CD4＋细胞膜处通过出芽而释放，并导致该细胞的溶解和死亡。

由于TH细胞是调节整个免疫系统的枢纽细胞，TH细胞的消减必然影响到IL－2、γ－干扰素以及激活巨噬细胞、B细胞等有关的多种淋巴因子的分泌，将进一步影响TH细胞及其他免疫活性细胞的功能，包括：

①TH细胞克隆增生和混合淋巴细胞反应降低，淋巴因子减少，对可溶性抗原的反应也减弱；②Ts（Tc）细胞克隆增生降低，特异性细胞毒反应减少；③NK细胞杀灭肿瘤细胞的功能降低；④B细胞在特异性抗原刺激下不产生正常的抗体反应，而原因不明的激活和分化引起高丙种球蛋白血症；⑤巨噬细胞对一般信号无反应，溶解肿瘤细胞、杀灭胞内寄生菌、真菌、原虫的功能减弱（图4－14）。

近年来发现HIV尚可感染组织中的单核巨噬细胞。

由于巨噬细胞表面亦有少量CD4分子存在，因此其感染方式可通过HIV的gp120与CD4分子结合；更主要是通过抗HIV的凋理，经巨噬细胞的Fc受体吞噬HIV而使细胞受染。

九、参与Ⅰ型超敏反应的炎性介质有哪些？

各有何作用？

有两类：

一是肥大细胞的脱颗粒和颗粒中介质（原发性介质）；另一是细胞膜中原位介质。

1．原发性介质存在于肥大细胞的颗粒中，通过脱颗粒而释放，主要包括①组胺，可引起强烈的支气管平滑肌收缩，血管扩张、通透性增加，粘液分泌增加；②趋化因子（CF）,其中嗜酸性粒细胞趋化因子（ECF-A）和中性粒细胞趋化因子（NCF）分别引起嗜酸性粒细胞和中性粒细胞浸润；③中性蛋白酶可裂解补体及激肽原而产生其他炎症介质。

2．继发性介质由激活的肥大细胞所产生，主要通过磷脂酶A2的激活，作用於膜磷脂而产生花生四烯酸，进而通过5－脂氧化酶和环氧化酶途径分别产生白细胞三烯（LT）和前列腺素（PG）：

①白细胞三烯是最强烈的血管活性和致痉物质，其效应较组胺高数千倍，而LTB4对中性、嗜酸性粒细胞及单核细胞有很强的趋化性；②前列腺素D2（PGD2）多产生于人肺肥大细胞，可引起强烈的支气管痉挛和粘液分泌增多；③血小板激活因子（PAF）可引起血小板聚集和组胺释放，该因子的产生也是磷脂A2激活所致，但并非花生四烯酸的代谢产物。

此外肥大细胞尚可分泌多种细胞因子，其中如TNF－α对促进炎细胞浸润亦起重要作用。

十、何谓免疫组化技术？

其主要特点是什么？

与免疫病理有何异同？

免疫组化技术：

是应用抗原与相应抗体接触后可形成抗原－抗体复合物的化学反应，以检测组织或细胞内抗原或抗体的技术。

又称免疫组织化学技术。

免疫组化技术的特点：

1、高度的特异性、可达到单个AA水平。

2、敏感性高。

3、方法、步骤统一。

4、形态、机能、代谢的完美结合（定性、定位、定量）。

与免疫病理的异同：

广义的免疫病理学则研究所有疾病及病变发展中的免疫学机理问题。

免疫病理的研究中，免疫组化技术的确占重要位置，它可以确定组织内抗体、补体、抗原，并识别淋巴细胞亚群，但免疫病理的研究方法还包括其他免疫学方法及一些非免疫学方法。

另一方面，免疫组化可以识别与免疫病理无关的其他许多抗原，如：

病毒、酶、激素等。

可见免疫组化与免疫病理既有密切联系，又有明显区别，既有交叉又有独立的内容。

十二、何谓组织芯片？

其在肿瘤病理研究中有何优势？

组织芯片又称组织微阵列，是将数十个、数百个乃至上千个细小组织片整齐地排列在某一载体上而成的缩微组织切片。

可利用存档石蜡块构建人体多类型肿瘤组织微阵列，并对它进行DNA、RNA及蛋白质表达等不同层次的研究，以快速扫描多种不同恶性肿瘤的分子改编并进行对比分析。

尤其适用于稀有类型肿瘤、微小原发肿瘤和微小转移癌灶的分子研究，如：

SchramlP等在研究中首次揭示了一例胚胎睾丸癌erb-B2扩增。

借助组织微阵列/芯片技术可将具有明确癌前病变的肿瘤及其癌前系列病变组织排列在同一阵列蜡块上，连续切片，采用多种原位检测方法平行观察分析它们的分子生物学差异，为肿瘤的早发现、早诊断、早治疗提供科学依据。

借助这一技术对同一组织起源肿瘤的不同组织学类型、不同分化程度以及不同人种之间进行多样本分子生物学分析，是对以往仅限于流行病学资料分析的有益补充。

cDNA微阵技术能大规模扫描多种已知和未知基因的表达，而不能有效评价所观察到的基因表达量变的有效性和精确性。

肿瘤组织微阵列只能用于同时检测同一基因在不同组织的表达而不能大规模扫描多基因表达。

如果将cDNA微阵列技术和组织微阵列技术结合，利用cDNA微阵列技术寻找肿瘤组织与正常组织的差异表达基因，然后利用组织微阵列技术构建多种直接来自人体手术或活检标本的多组织芯片并采用各种原位检测法评价cDNA微阵列技术所筛选出的多个后选基因的临床意义，清晰地简化和加快从基础研究到临床应用的进程。

十四、试述肿瘤浸润转移的基本过程。

包括多个步骤，可被形象地称为多阶梯瀑布过程，包括：

（一）早期原发瘤生长：

在原发肿瘤生长早期，肿瘤细胞生长所需的养料是通过邻近组织器官微环境渗透提供。

（二）肿瘤血管形成：

当肿瘤直径达到或超过1－2mm时，经微环境渗透提供的营养物质已不能保证肿瘤细胞的生长。

此时，向肿瘤提供养料的血管逐步形成。

这种由宿主组织血循环形成的毛细血管网最终进入肿瘤组织，整个形成过程是在各种血管形成因子和相应的抑制因子相互作用共同调控进行的，其中包括各类血管生成因子加速合成分泌和血管形成抑制因子分泌减少。

（三）肿瘤细胞脱落并侵入基质：

部分肿瘤细胞能分泌一种物质，使粘附因子的表达受到抑制，从而增加肿瘤细胞运动能力，使其从原发肿瘤病灶上脱离，这些脱落细胞通过分泌各种蛋白溶解酶如纤维蛋白溶解酶、丝氨酸蛋白酶等，可以破坏细胞外基质，从而导致肿瘤细胞突破结缔组织构成的屏障。

（四）进入脉管系统：

肿瘤诱导形成的毛细血管网不仅与原发肿瘤生长有关，而且也为侵入基质的肿瘤细胞进入循环系统提供了基本条件。

新生毛细血管基底膜本身存在缺损，薄壁小静脉的壁也有缝隙，加上微小淋巴道等脉管结构为肿瘤细胞提供进入循环系统的便利条件。

肿瘤细胞与局部毛细血管或毛细淋巴管内皮细胞密切接触并穿透其管壁，或突入腔道（如浆膜腔）。

（五）癌栓形成：

进入血循环的肿瘤细胞在运送过程中大多数被杀死。

只有极少数转移倾向极高的细胞，在血管、淋巴管内继续存活并被转运，同时启动血小板聚集，细胞相互聚集形成小瘤栓到达新的组织。

肿瘤细胞与血管或淋巴管内皮细胞和基底膜粘附，穿透毛细血管或毛细淋巴管壁，向周围间质浸润，在基质中不断增生，形成继发瘤。

（六）继发组织器官定位生长：

在循环中幸存的癌细胞到达特定的继发组织或器官时，通过粘附作用特异性地锚定在毛细血管壁上，并穿透管壁逸出血管进入周围组织。

这些肿瘤组胞逃避宿主的局部非特异免疫杀伤作用，在各类生长因子的作用下增殖生长，最终形成转移瘤。

（七）转移癌继续扩散：

当转移癌灶直径超过l～2mm时，新生毛细血管形成并与肿瘤连通。

肿瘤细胞通过上述机制，可形成新的转移灶。

十五、影响肿瘤转移的因素有哪些？

1．高转移肿瘤细胞株的存在：

长期以来对不同肿瘤、不同肿瘤患者发生肿瘤转移的时间、频度、特点各异缺乏足够的解释。

以后发现肿瘤存在异质性，即同一瘤体内存在不同潜能的瘤细胞亚群。

原因是肿瘤单克隆性生长过程中，可能有附加基因突变作用于不同的瘤细胞，使瘤细胞亚克隆获得不同的特性。

因而，肿瘤转移过程可以认为是具有高转移潜能的肿瘤细胞亚系的选择过程。

2．肿瘤细胞粘附性：

肿瘤细胞粘附性在肿瘤侵袭、浸润和转移中起着极为重要的作用，其中包括肿瘤细胞自身之间的粘附、肿瘤细胞与血小板的粘附、肿瘤细胞与所接触的毛细血管内皮细胞、内皮下基底膜及血管外器官的实质细胞的粘附等。

各种粘附的机制各异，又受多种因子，包括各类细胞粘附分子，如钙粘蛋白或钙粘素、整合素、选择素、免疫球蛋白超家族粘附分子、CD44等，以及植物凝集素（1ectin），糖脂，钙调蛋白等的调节与影响，从而进一步解释了不同肿瘤细胞的侵袭特性和不同器官组织对肿瘤细胞的相容性。

3．肿瘤细胞分泌TIMP减少：

细胞外基质和基底膜的降解和破坏是肿瘤转移多阶段过程中的重要步骤，细胞外基质和基底膜主要组织结构可分为胶原、层粘素和纤维结合素等，这些组织结构的破坏和降解需要相应的溶解酶参与。

溶解酶系统由一个庞大蛋白溶解酶家族组成，也称基质金属蛋白酶（MMPs），基质金属蛋白酶和相应金属酶组织抑制剂（TIMP）在肿瘤侵袭和转移过程中担任了重要角色。

4．肿瘤血管形成：

间质血管形成是实体肿瘤生长及转移的先决条件，利用已形成的间质血管及阻碍间质血管的生成来预防、治疗肿瘤及判断预后，已成为肿瘤研究中的重要课题。

肿瘤血管生成能力的启动，不仅导致肿瘤细胞数迅速增加，而且增加转移的危险性。

肿瘤的浸润、转移离不开局部组织血管的形成。

5．肿瘤转移相关基因和肿瘤转移抑制基因：

已经发现，高转移倾向的肿瘤细胞其侵袭力和转移特性与细胞内某些基因有关，这种所谓的肿瘤转移相关基因多与ras基因有一定关系。

同时也发现一些肿瘤转移抑制基因，如nm23。

nm23基因产物与二磷酸核苷酸酶（DNDPK）高度同源，通过与G蛋白结合和高能磷酸键的转换进而调节G蛋白活性，影响细胞内信号转导，发挥抑制生长等负调节作用。

6．宿主局部组织的其他特性：

影响肿瘤转移的宿主组织其他特性包括组织结构和功能、局部间质作用、局部免疫特性等。

宿主局部组织的间质对肿瘤细胞侵袭和转移有直接影响，包括细胞外基质、成纤维细胞的作用。

7．宿主整体免疫状态：

肿瘤细胞从发生到转移需具备三个条件：

1）生长增殖，2）转移潜能，3）免疫脱逸。

参与抑制转移的免疫细胞主要有：

1）NK细胞。

2）巨噬细胞。

3）T细胞。