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多器官功能障碍综合征
多器官功能障碍综合征
一、疾病名称:
多器官功能障碍综合征
二、概述
多器官功能障碍综合征(MODS)主要是指机体在遭受严重创伤、感染、中毒、大面积烧伤、急诊大手术等损害24小时后,同时或序贯出现的两个或两个以上脏器功能失常以至衰竭的临床综合征。
此综合征在概念上强调:
原发致病因素是急性的;表现为多发的、进行的、动态的器官功能不全;器官功能障碍是可逆的,可在其发展的任何阶段进行干预治疗,功能可望恢复。
一些病因学上互不关联的疾病,同时发生脏器功能衰竭,虽也涉及多个脏器,但不属于MODS的范畴。
三、临床表现
(一)MODS的临床特征的概述
1.衰竭的器官通常并不直接来自于原发损伤。
从原发损伤到发生器官功能衰竭在时间上有一定的间隔。
2.并非所有的病人都有细菌学证据,30%以上病人临床及尸检中没有发现感染病灶。
因此,明确并治疗感染未必能提高病人的生存率。
3.MODS可以累及本来完全健康的器官,且来势凶猛,病情发展迅速,一旦发生几乎难以遏制,故死亡率很高。
4.在病理学上,MODS缺乏特征性,受累器官仅仅是急性炎症反应,如炎性细胞浸润等,这些变化与严重的临床表现很不相符,而一旦恢复,临床上可不留任何后遗症。
5.MODS与休克和感染的关系密切,休克、感染、损伤(包括创伤及外科手术等)是MODS的三大主要致病原因。
需要指出的是,虽然多数MODS病例出现在原发损伤之后数天至数周,但有些病例也可能早在72小时左右出现。
有时会使与休克和原发病损伤的鉴别变得比较困难。
目前一致认为:
休克24小时内发生的器官功能损害不能被看作为MODS。
(二)特征性临床表现
1.循环不稳定由于多种炎性介质对心血管系统均有作用,故循环是最易受累的系统。
几乎所有病例至少在病程的早、中期会出现“高排低阻”的高动力型的循环状态。
心排出量可达10L/min以上,外周阻力低,并可因此造成休克而需要用升压药来维持血压。
但这类人实际上普遍存在心功能损害。
2.高代谢全身感染和MODS通常伴有严重营养不良,其代谢模式有三个突出特点:
(1)持续性的高代谢代谢率可达到正常的1.5倍以上;
(2)耗能途径异常在饥饿状态下,机体主要通过分解脂肪获得能量。
但在全身性感染,机体则通过分解蛋白质获得能量;糖的利用受到限制;脂肪利用可能早期增加,后期下降;(3)对外源性营养物质反应差补充外源营养并不能有效地阻止自身消耗,提示高代谢对自身具有“强制性”又称“自噬代谢”。
高代谢可以造成严重后果。
首先,高代谢所造成的蛋白质营养不良将严重损害器官的酶系统的结构和功能;其次,支链氨基酸与芳香族氨基酸失衡可使后者形成伪神经介质进一步导致神经调节功能紊乱。
3.组织细胞缺氧目前多数学者认为,高代谢和循环功能紊乱往往造成氧供和氧需不匹配,因此使机体组织细胞处于缺氧状态,临床主要表现是“氧供依赖”和“乳酸性酸中毒”。
MODS不同阶段病程临床表现
1期2期3期4期
一般表现正常或轻度不安病态,不安明显不安濒死
心血管功能需补充容量容量依赖性高动力休克,CO↓水肿升压药依赖水肿,SvO2↑
呼吸功能轻度呼吸性碱中毒呼吸急促,低CO2血症ARDS严重低氧血症高CO2,血症,气压伤,低氧血症
肾功能尿少、对利尿药反尿量固定轻度氮血症氮血症,适用于透析尿少→无尿,
应受限透析效果不稳定
胃肠道功能腹胀不能耐受食物肠绞痛,腹泻,缺血性结肠炎
应急性溃疡
肝功能正常或轻度胆液郁积高胆红质血症,PT临床黄疸转氨酶↑,深黄胆
延长
代谢高糖血症,严重分解代谢代谢性酸中毒肌肉耗损,乳酸酸酸中
提高对胰岛素需要高糖血症毒
CNS朦胧嗜睡木僵昏迷
血液学呈不同表现血小板↓凝血障碍难纠正的凝血障碍
白细胞↓或↑
四、诊断
MODS诊断标准
系统与器官器官功能障碍器官功能衰竭
肺脏急性肺损伤急性呼吸窘迫综合症
PaO2/FiO2≤300mmHgPaO2/FiO2≤200mmHg
心血管系统轻度休克重度休克
收缩压mmHg>80,〈100<80
多巴胺*<10>10
尿量ml/h20-30<20
心率bpm130-150>150或≤54
心律失常室上速室速或室颤
肾脏
尿量ml/h<20需血液透析治疗
血肌酐*≥177需血液透析治疗
肝脏
血清胆红素34-60>60
ALTAST〉正常的2倍肝昏迷
胃肠道
肠蠕动肠胀气肠鸣音消失麻痹性肠梗阻
出血量ml/d〈100>100
凝血功能
血小板计数50-80〈50
PT和PTT延长>25%DIC
中枢神经系统意识模糊昏迷
Glasgow评分<7,>3<3
代谢
血糖mmol/L5.6-7.5>7.5
血钠mmol/L145-155>155
渗透压mOsm/L310-330>330
PH7.1-7.35<7.1
器官功能障碍严重程度评分( MarshallJC,1995)
评分
器官系统
0 1 2 3 4
呼吸 PO2/FiO2 >300 226~300 151~225 76~150 ≤75
肾 血肌酐(mmg/L) ≤100 101~200 201~350 351~500 >500
肝 血胆红质(mmg/L) ≤20 21~60 61~120 121~240 ≥240
心血管 (PAR) ≤10.0 10.1~15.0 15.1~20.0 20.1~30.0 >30.0
血液 血小板(109/L) >120 80~120 51~80 21~50 ≤20.0
神志 (Glasgow评分) 15 13~14 10~12 7~9 ≤6
注¬PAR=压力调整后心率=心率x右心房(中心静脉)压/平均血压
五、鉴别诊断
1、慢性疾病的终末期累及多个器官的功能衰竭。
2、一些病因学上互不关联的疾病,同时发生脏器功能衰竭,虽也涉及多个脏器,但不属于MODS的范畴。
六、MODS的监测
加强系统、器官功能监测的目的就在于尽早发现MODS病人器官功能紊乱,及时纠正,使功能损害控制到最低程度。
通过对呼吸功能、血流动力学、肾功能、内环境、肝功能、凝血功能等的监测为临床采取合理治疗提供依据。
(一)监测
1.呼吸功能监测
(1)观察呼吸的频率、节律和幅度;
(2)呼吸机械力学监测,包括潮气量(VA)、每分钟通气量(VE)、肺泡通气量、气道压力、肺顺应性、呼吸功、肺泡通气血流之比(VA/Q)等。
(3)血气分析,包括动脉血氧分压(PaO2)、动脉二氧化碳分压(PCO2)、HCO3-、PH、BE等。
(4)氧耗量(VO2)、氧输送量(DO2)
(5)呼吸末正压通气(PEEP)时监测肺毛细血管嵌压(PCWP)。
2.循环功能监测
(1)心肌供血:
心电监护、监测血氧饱和度(SaO2)、定时行12导联心电图检查。
(2)前负荷:
中心静脉压(CVP)、肺毛细血管嵌压(PCWP)。
(3)后负荷:
肺循环的总阻力指数(PVRI)、体循环的总阻力指数(TPRI)。
(4)心肌收缩力:
心排血指数(CI)、左心室每搏功能指数(LVSWI)等。
3.肾功能监测
(1)尿液监测:
包括尿量、尿比重、尿钠、尿渗透压、尿蛋白等。
(2)生化检查:
尿素氮、肌酐、渗透清除量、自由水清除率等。
4.内环境监测
(1)酸碱度包括PH值、血乳酸HCO3-、BE等。
(2)电解质包括钾、钠、钙、镁、磷等。
(3)血浆晶体渗透压、血浆胶体渗透压、血糖、血红蛋白、血细胞比容等。
(4)胃黏膜PH(PHi)值胃粘膜PH值是预测死亡的最敏感单一指标,监测胃粘膜PH值可以指导脱机,可以早期预防应激性溃疡。
5.肝功能监测测定血清胆红素、丙氨酸氨基转移酶、门冬酸氨基转移酶等。
6.凝血功能监测血小板计数、凝血时间、纤维蛋白原VII、凝血因子V、凝血酶原等,有利于早期发现和处理DIC。
七、治疗
MODS救治上应以祛除病因,控制感染,止住触发因子,有效地抗体克,改善微循环,重视营养支持,维持机体内环境平衡,增强免疫力,防止并发症,实行严密监测注意脏器间相关概念实行综合防治
1、改善心脏功能
严重创伤、烧伤、失血性休克、脓毒症都可造成循环血量绝对或相对不足,临床表现为心率加快,血压下降,尿量减少。
补充血容量是最基本的措施,MODS常发生心功能不全,血压下降,微循环淤血,动静脉短路开放血流分布异常,组织氧利用障碍,故应对心功能及其前、后负荷和有效血容量进行严密监测。
补液的种类应根据丢失体液的类型而定,通常原则是:
先补充晶体液,后补充胶体液;速度先快,后慢,严重失血时还要补充全血,在扩容基础上联合使用多巴胺、多巴酚丁胺和酚妥拉明加硝酸甘油、消心痛或硝普钠,尽快恢复心排出量,维持胶体渗透压,防止肺间质水肿,改善组织氧和。
2、加强呼吸支持
呼吸机辅助呼吸应尽早使用,小潮气量所谓“允许性高碳酸血症”,PEEP是较理想模式,但需注意对心脏、血管、淋巴系的影响,压力宜渐升缓降。
一般不宜超过15cmH20。
吸氧浓度不宜超过60%,否则可发生氧中毒和肺损害。
加强气道湿化和肺胞灌洗是清除呼吸道分泌物,防治肺部感染,保护支气管纤毛运动的一项重要措施。
3.肾功能衰竭防治
注意扩容和血压维持,避免或减少用血管收缩药,保证和改善肾血流灌注,多巴胺和酚妥拉明、硝普钠等扩肾血管药物,具有保护肾脏功能阻止血液中尿素氮、肌酐上升。
速尿等利尿药对防治急性肾衰有一定疗效,但注意过大剂量反而有损于肾实质。
4.胃肠道保护
保持胃肠道粘膜屏障完整性在预防治疗MODS非常重要,尽早进食,尽早恢复胃肠道功能。
5.DIC防治
一旦血小板进行性下降,有出血倾向应尽早使用肝素,因MODS各器官损害呈序贯性而DIC出现高凝期和纤溶期可叠加或混合并存,故肝素不仅用于高凝期,而且亦可在纤溶期使用,但剂量宜小,给药方法采用输液泵控制静脉持续滴注,避免血中肝素浓度波动。
血小板悬液,新鲜全血或血浆、冷沉淀粉、凝血酶原复合物和各种凝血因子等补充以及活血化淤中药均有较好疗效。
6.营养与代谢管理,MODS病人常出现全身炎症反应、机体处于高代谢状态,加之升血糖激素分泌亢进、肝功能受损,出现负氮平衡。
治疗中加强营养更显重要。
目前所普遍使用的主要是“代谢支持”。
其总的原则和方法是:
(1)增加能量总供给通常需要达到普遍病人的1.5倍左右,用能量测量计测量。
(2)提高氮与非氮能量的摄入比由通常的1:
150提高到1:
200。
(3)尽可能地通过胃肠道摄入营养。
7.中药治疗:
可根据病情予参附注射液、参麦注射液、黄芪注射液支持治疗;必要时予安宫牛黄丸醒脑开窍治疗;大便秘结时可用大黄、大承气汤等通便治疗。
7.、免疫与感染控制
重点在于控制院内感染和增加营养。
由于MODS患者细胞、体液免疫、补体和吞噬系统受损易产生急性免疫功能不全,增加感染机率。
应选用抗革兰阴性杆菌为主广谱抗菌药,注意真菌防治。
全谱标准化血清蛋白(Biesko)和丙球使用有利于增强免疫机制。
8、床旁血液透析和持续动静脉超滤(CAVHD)及血浆置换内毒素清除具有较好效果。
八、护理重点
(一)病情观察
1.体温:
MODS多伴各种感染,体温常常升高,当严重感染时,体温可高达40℃以上,而当替温低于35℃以下,提示病情十分严重,常是危急或临终表现。
2.脉搏:
观察脉搏快慢、强弱、规则情况,注意有无交替脉、短绌脉、奇脉等表现,尤其要重视细速和缓慢脉现象,常常提示血管衰竭。
3.呼吸:
注意观察呼吸的快慢、深浅、规则等,观察有否深大Kussmaul呼吸、深浅快慢变化的Cheyne-Stokes呼吸、周期性呼吸暂停的Biot呼吸、胸或腹壁出现矛盾活动的反常呼吸以及点头呼吸等,这些常是危急或临终的呼吸表现。
4.血压:
血压能反应器官的灌注情况,尤其血压低时注意重要器官的保护
5.心电监测能很好的观察心率、心律和ECG变化并及时处理。
尤其心律失常的心电图表现。
6.意识注意观察意识状况及昏迷程度,昏迷病人每班给予格拉斯哥评分。
7.尿注意尿量、色、比重、酸碱度和血尿素氮、肌酐的变化,警惕非少尿性肾功能衰竭。
(二)心理护理
心理护理强调多与患者交流,了解其心理状况和需求后给予相应的护理措施,建立良好的护患关系;护士要具备过硬的业务技术水平和高度的责任心,能获得患者的信任,使患者树立战胜疾病的信心,积极配合治疗和护理。
(三)特殊监测的护理
MODS的病人多为危重病人,较一般普通病人有特殊监测手段,如动脉血压的监测、中心静脉压监测,在护理此类管道时严格无菌操作原则;保证压力传感器在零点;经常肝素化冲洗管路,保证其通畅;随时观察参数变化及时与医生取得联系。
(四)安全护理
MODS患者病情危重,时有烦躁,再加上身上常常带有许多管道,所以要注意保护好管道,防止管道脱落和病人意外受伤显得非常重要,尤其在ICU病房,没有家属的陪伴,所以根据病情给以患者适当的约束,注意各种管道的刻度和接头情况。
(五)人工气道和机械通气的护理
保持呼吸道通畅,及时吸取气道分泌物,掌握吸痰时机和技巧;注意呼吸道湿化,常用的方法有呼吸机雾化、气道内直接滴住、湿化器湿化等;机械通气时注意血气分析结果给以调整呼吸机参数,长期使用时,每周更换二次管道并消毒。
(六)各种引流管的护理
MODS病人常需安置多种管道,如鼻胃管、尿管和引流观等,护士要注意保持引流管的通畅,同时注意导管护理,严格无菌操作,防止导管相关感染。
(七)预防感染
MODS时机体免疫功能低下,抵抗力差,易发生感染,尤其是肺部感染,应给予高度重视。
褥疮是发生感染的另一途径。
为此,MODS病人最好住单间房间,严格无菌操作,防止交叉感染。
注意呼吸道护理,定时翻身,有利于呼吸道分泌物咳出和ARDS的治疗;空气要经常流通,订时消毒,医护人员注意洗手,杜绝各种可能的污染机会。
九、转归与预后
MODS的死亡率为62.5%~85%,远远高于单个脏器功能障碍之死亡率。
脏器衰竭数与死亡率的统计各地区有较大的差异,两个脏器功能障碍的平均死亡率为59%;三个脏器功能障碍的平均死亡率为75%;四个或四个以上脏器功能障碍的平均死亡率为100%。
从MODS中各脏器障碍发生的频度来看,发生率最高的是肺功能障碍,其次是胃肠及肾功能障碍。
其中,以肾功能障碍的死亡率最高,平均达79%;其次为肺功能障碍68%;胃肠功能障碍59%;肝功能障碍55%;凝血功能障碍44%。
若伴有严重感染,则死亡率明显增加。
此外,还有一些所谓“致死性组合”:
(1)肺功能衰竭与代谢功能衰竭;
(2)肾功能衰竭与肺功能衰竭;(3)心功能衰竭与肺功能衰竭。
这些脏器衰竭组合,会大大增加死亡率。
一十、跟踪随访转入普通病房后每3天回访一次,出院后每月回访一次。
跟踪半年。
参考文献
曾因明,邓小明主编多器官功能障碍综合征全国高等医学校教材《危重病医学》人民卫生出版社2008年1月211-220