病理学自学考试问答参攻2.docx
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病理学自学考试问答参攻2
15级病理学自学考试问答参攻（15\9\22）
呼吸系统疾病
1．简述慢性支气管炎的病理变化。
（1）粘膜上皮变性及坏死；
（2）支气管腺体增生、肥大、分泌亢进并产生大量粘痰；（3）支气管内粘液或粘液脓栓形成；（4）支气管壁充血水肿，慢性炎细胞浸润；（5）管壁纤维及平滑肌增生；（5）鳞状上皮化生
2．简述小细胞性肺癌在病理形态、转移和临床诊疗等方面的特点。
镜下癌细胞小、核呈园形或短梭形似燕麦样，胞质少似裸核，又称燕麦细胞癌。
癌组织呈巢状或菊花团排列。
癌细胞浆内含有神经内分泌颗粒，其恶性程度高，生长快可引起类癌综合症。
3．简述小叶性肺炎临床和病理的主要特点。
小叶性肺炎急性化脓性炎症，常累计细支气管，又称支气管肺炎。
由多种细菌混合性感染所致，小叶性肺炎多见于年老体弱者；常为继发性；病因多为混合感染；是以细支气管中心的急性化脓性炎。
病理特点：
肉眼：
病变呈灶性分布，大小不等、灰黄；散布两肺各叶，以下叶和背侧多见；可融合为融合性肺炎）
镜下:
细支气管粘膜充血、水肿，上皮坏死、脱落，腔内大量脓性渗出周围肺泡壁血管扩张充血，肺泡腔脓性中性粒细胞为主渗出，代偿肺气肿、肺不张
并发症，可有发热、咳嗽、咳痰。
并发症有肺脓肿、脓胸、支气管扩张症、呼吸衰竭、心力衰竭。
4．请从年龄、病因、病变特点、病变分布和结局及合并症几方面列表比较大叶性肺炎与小叶性肺炎的不同点。
大叶性肺炎 小叶性肺炎
（1）年龄 中青年 老人、儿童、体弱、
（2）病因 肺炎球菌 混合性感染
（3）病变特点 纤维素性炎，分四期 化脓性炎，以细支气管为中心
（4）病变分布肺段或一个肺大叶 灶性分布、双侧肺小叶的化脓性炎
（5）结局及合并症黄子孙溶解吸收，肺肉质变， 病死率高，与年龄、原有疾病
纤维素性胸膜炎 机体状况及肺炎程度有关 败血症及脓毒血症 感染中毒性休克
5．简述大叶性肺炎的四期的病变特点。
1）充血水肿期（1－2天）肉眼：
肿大，重量增加，暗红；
镜下肺泡壁毛细血管扩张充血、肺泡腔大量浆液,少红细胞、中性粒、巨噬细胞,大量细菌
2）红色肝样变期（3－4天）肉眼：
大、质实、灰红
镜下：
肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔大量RBC渗出，少数WBC、纤维素
3）灰色肝样变期（5-6天）肉眼：
大、重量↑、灰白、实
镜下：
肺泡腔纤维蛋白渗出↑中性粒细胞↑纤维素连成网、少细菌，肺泡壁毛细血管受压
4）溶解消散期肉眼：
质渐软
6何谓慢性肺源性心脏病，试举二种可以引起肺心病的疾病，并阐述它们各自引起肺心病的病理基础。
（简述慢性支气管炎导致肺源性心脏病的发病机制。
）
慢性支气管炎→肺气肿→慢性肺源性心脏病⑸发生机制：
（1）慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿，引起阻塞性通气障碍；
（2）肺组织破坏血管床减少，减少气体交换面积，导致换气功能障碍。
使氧分压降低，二氧化碳分压增高，引起肺小动脉痉挛；（3）缺氧导致肺血管改建，肺小动脉中膜肥厚，无肌型细动脉肌化；（3）肺气肿致肺血管数目减少，均致肺循环阻力增加和肺动脉高压，右心肥大，导致肺源性心脏病。
硅肺硅结节的形成与肺弥漫性纤维化，
（1）使支气管狭窄，引流不畅；
（2）破坏肺组织与肺血管，并发慢性支气管炎和肺气肿，肺通气换气功能减退，导致严重缺氧和二氧化碳潴留，发生呼吸衰竭。
重度矽肺可伴有肺动脉高压，导致肺源性心脏病。
严重感染可引起右心衰竭。
7．简述硅肺的基本病理变化和常见并发症。
基本病变：
硅结节形成和肺弥漫性间质纤维化。
肉眼观：
硅结节境界清楚，呈圆形或椭圆形，灰白色，质硬，触之有砂粒样感。
镜下：
典型的硅结节中，玻璃样变的胶原纤维组织呈同心圆层状排列，中央常有内膜增厚或闭塞的小血管，周围纤维化。
随着病变的发展，晚期硅结节可融合成团块，并可发生坏死、液化，形成硅沉着病性空洞。
肺间质有不同程度的弥漫性纤维化。
镜下；早期硅结节由吞噬硅尘的巨噬细胞局灶性聚积而成细胞性结节，随后发生纤维化形成纤维性结节最终玻璃样变，成为玻璃样硅结节。
并发症：
肺结核、肺心病、肺气肿、气胸及肺部感染。
8．慢性肺源性心脏病原因？
慢性肺源性心脏病是因慢性肺疾病、肺血管及胸廓的病变（病因）引起肺循环阻力增加、肺动脉压力升高而引起的以右心室肥厚、扩大甚至发生右心衰竭的心脏病，简称慢性肺心病。
以慢性阻塞性肺病中慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿为最多见的病因。
9、简述肺癌的病理变化
肺癌大体类型：
1）中央型：
发生于主支气管、叶支气管，位于肺门形成环绕癌变支气管的巨大肿块。
2）周围型发生段支气管以下的支气管，位于近胸膜肺周边形成孤立的直径2－8cm球形、结节状，无包膜，界清，侵犯胸膜。
3）弥漫型癌组织沿肺泡管及肺泡壁弥漫浸润生长，形成粟米大小不等的结节，易于转移癌混淆
组织学类型
1）鳞状细胞癌源于段以上支气管,80-85%为中央型，易痰细胞学检查:
有高分化-见角化珠,细胞间桥；中分化—有细胞内角化,细胞间桥；低分化-异型性明显，无角化与角化珠。
2）腺癌大多为周围型肺癌:
肿块>4cm常累及胸膜，多伴纤维化和瘢痕。
高分化-癌细胞呈腺样结构；中分化-为实体状癌巢；低分化-实心癌巢或筛网状，异型性明显。
3）腺鳞癌：
含腺癌与鳞癌二种子成分，临床表现与牲与腺癌相似。
4）小细胞癌大体：
中央型多镜下：
癌细胞小，短梭形、燕麦形，胞浆少，似裸核
5）大细胞癌：
片状/弥漫分布，癌细胞体积大,胞浆丰富异型明显，核分裂象多，恶性高，生长快，易广泛转移
6）肉瘤样癌，分化差，含有内瘤或肉瘤样分化非小细胞癌。
7）类癌、癌细胞显示神经内分泌分化的形态特征，呈器官样、岛状、菊花状、栅栏状的排列8）唾液腺癌。
参攻题，一患者因咳嗽、胸闷就诊，胸透发现其右肺内有一直径3cm的孤立的结节状阴影，你考虑可能有哪些疾病？
列举其中的三种疾病，分别描述其镜下病理特征。
可能的疾病为结核瘤、肺癌、硅肺等。
（请看这三种疾病）
10某君嗜烟如命，众劝不听；咳嗽吐脓痰，气急胸闷；胸如桶状，浮肿全身；近期咳血胸痛，胸片肺门巨大阴影；前天清晨，大叫头痛；抢救无效，失去生命。
请问：
①此病人患了哪些疾病？
阐述其发生、发展过程。
②尸体解剖，各主要脏器、组织可能有哪些病理学改变？
（肉眼、光镜）
11、患者男，47岁，X光检查发现右肺中叶直径3厘米的阴影，试述该患者可能发生的疾病，并简述其各自的病变特点（5种）肺癌，硅肺，肺结核，炎性假瘤
12试比较支原体肺炎与小叶性肺炎的区别。
支原体肺炎小叶性肺炎
病原菌肺炎支原体多种细菌
发病情况多为青少年小儿、老人、体弱、久病卧床者
炎症特点非化脓性炎急性化脓性炎
病变部位肺间质以细支气管为中心的肺小叶
肺组织结构破坏无形成脓肿时可有肺组织破坏
临床表现起病较急、多有发热、倦怠、头痛、
剧烈咳嗽、几乎无痰常为其他疾病的并发症，可有发热、咳嗽、咳痰
肺叶实变的体征无融合时可有
预后痊愈、良好多数痊愈、少数体弱者预后差
并发症一般均无脓血症、肺脓肿、脓胸、支气管扩张症、呼吸衰竭、心力衰竭
6简述鼻咽癌的扩散途径。
①直接蔓延 破坏颅底骨，以卵圆孔处破坏最多见；②淋巴道转移 先至咽后淋巴结，然后至颈上深淋巴结；③血道转移 骨、肺、肝为最常见。
13、简述病毒性肺炎的病变及临床特点。
发病多为儿童，且婴幼儿和老年患者病情较重。
病理变化：
主要表现小叶间隔、肺间质血管充血水肿，淋巴细胞单核细胞浸润；肺泡腔基本没有渗出物，可见多核巨细胞及病毒包含体，病毒包涵体是诊断病毒性肺炎的重要依据。
14、简述肺气肿的病理类型与病变特点。
消化系统疾病
1.溃疡病病人大便潜血阳性时，要考虑到哪些并发症的可能？
并请解释上述症状产生原
因。
消化道溃疡病人粪便潜血试验多为阳性要考虑出血与癌变。
溃疡病时胃液破坏了小和
血管可引起出血。
溃疡癌变后20%的患者可出现潜血试验阳性是因为癌细胞浸润生长对血
管的破坏引起，因此粪便潜血检查可作为消化道肿瘤筛选的首选指标.
2．胃溃疡的组织结构，从腔面向浆膜面可分为哪几层。
3简述胃溃疡与溃疡型胃癌肉眼形态的差异性
良性溃疡（胃溃疡）恶性溃疡（溃疡型胃癌）
外形圆形或椭圆形不整形、皿状或火山口状
大小溃疡直径一般<2cm溃疡直径常>2cm
深度较深较浅
边缘整齐、不隆起不整齐、隆起
底部较平坦凹凸不平、有坏死，出血明显
周围黏膜黏膜皱襞向溃疡集中黏膜皱襞中断、呈结节状肥厚
4．简述胃癌的淋巴道转移途径。
幽门下及胃小变局部淋巴结，远膈淋巴结，沿胸导管转移至左锁骨上淋巴结。
5.简述急性普通型肝炎的病理变化及临床表现。
有黄疸型与无黄疸型
镜下：
（1）广泛变性、坏死轻微。
肝细胞：
广泛胞浆疏松化、气球样变；嗜酸性变坏死轻微—嗜酸性小体，点状坏死，门管区、坏死灶轻度炎细胞浸润。
网状纤维支架完整：
肝细胞再生→完全恢复原结构和功能
大体肝体积↑，被膜紧张，
临床病理联系，肝大、肝区压痛、叩击痛肝功能异常：
血清谷丙转氨酶（SGPT）↑，黄疸
6.慢性（普通型）肝炎的分类与病理变化特点。
我国分：
轻度；中度；重度三类。
（1）轻度慢性肝炎点状坏死—有碎片状坏死—轻、偶见纤维增生—汇管区周围肝小叶—结构完整
（2）中度慢性肝炎灶、带状坏死碎片状坏死—中度桥接坏死小叶内纤维间隔形成肝小叶—结构大部保留
（3）重度慢性肝炎坏死重、碎片状坏死—重度桥接坏死—大范围纤维间隔—分割小叶肝细胞—不规则再生；晚期→假小叶形成，
肉眼；肝体积变小，重量减轻表面不平—细颗粒状质地较硬负担
7.简述肝炎病毒的类型及其传染途径。
肝炎病毒：
甲、乙、丙、丁、戊、己六种。
消化道传播；甲型、、戊型；血道：
乙型、丁型、丙型。
8.以肝硬变为例，说明三组侧支循环通路的形成的意义及可能危害。
意义与危害：
肝硬化门脉高压侧支循环的形成缓解门静脉高压，缓解门静脉内压力，使血加流，有代偿意义。
但是，食道静脉丛曲张破裂终致消化道大出血可引起失血性休克至死亡线，直肠静脉丛曲张破裂引起便血，脐静脉曲张肚脐出现海蛇头现象。
侧支循环大量的氨经没有在肝脏解毒可引起脑性脑病。
9．简述假小叶的病理形态特点
肝硬化时镜下可见正常肝小叶结构被破坏，由广泛增生的纤维组织将肝细胞再生结节分割包绕成大小不等、圆形或椭圆形的肝细胞团，称为假小叶。
其内肝细胞排列紊乱，中央静脉缺如，偏位或两个以上，再生肝细胞大或双核。
包绕假小叶的纤维间隔宽窄较一致。
10.肝硬化时门脉高压症机制与临床表现。
1）原因：
①由于假小叶形成及肝实质纤维化压迫了小叶下静脉、中央静脉及肝静脉窦，致门静脉的回流受阻。
②肝动脉和门静脉之间形成异常吻合支，动脉血流入门静脉，使后者压力增高。
2）表现：
脾肿大、胃肠淤血、腹水、侧支循环形成
11．简述肝硬化腹水形成的原因。
12．简述肝炎病毒的类型及其传染途径。
甲型病毒、戊型病毒经消化道传播；乙型病毒、丁型病毒、经血液、分泌物接触传播
13、试述病毒性肝炎的基本病变。
（1）肝细胞变性、坏死①胞浆疏松化和气球样变性；②嗜酸性变及嗜酸性坏死；③点状坏死；④溶解性坏死；⑤碎片状坏死；⑥桥接坏死。
（2）炎细胞浸润：
主要是淋巴小、单核细胞等。
（3）间质反应性增生及肝细胞再生：
Kupffer细胞增生肥大间叶细胞及成纤维细胞的增生；肝细胞再生。
14．肝功能不全可能引起的临床表现有哪些？
①睾丸缩微、男子乳腺发育症；②蜘蛛状血管痣；③出血倾向；④黄疸；⑤肝性脑病。
15慢性活动性肝炎转变为门脉性肝硬化的镜下转变叙述。
慢性活动性肝炎病变较重，肝功能持续异常。
镜下，肝细胞变性坏死更为广泛而严重。
①小叶界板肝细胞呈灶状坏死、崩解，伴有炎性细胞浸润，称为碎片状坏死；②小叶中央静脉与汇管区之间或两个中央静脉之间出现肝细胞坏死带，称桥接坏死。
坏死区可出现肝细胞不规则再生。
小叶周边部坏死区纤维组织增生呈星芒状向小叶内伸展，并与小叶内坏死处网状纤维支架塌陷而胶原化的纤维条索相连接，形成间隔而分割小叶结构。
镜下，正常肝小叶结构破坏，由广泛增生的纤维组织将肝细胞再生结节分割包绕成大小不等、圆形或椭圆形的肝细胞团，称为假小叶。
假小叶内肝细胞排列紊乱。
小叶中央静脉缺如、偏位或有两个以上。
（简述假小叶的病理形态特点。
）
15．简述中晚期肝癌的大体分型，并说明部分肝癌患者临床上为何出现门脉高压。
巨块型，结节型，弥漫型。
肝癌细胞逆行至肝外门静脉主干，形成大癌栓，堵塞管腔，引起门静脉高压。
16、试述食管癌、胃癌和大肠癌的不同肉眼类型（或发生部位不同）与临床表现的关系。
食管癌：
中晚期有髓质型、蕈伞型、溃疡型、缩窄型——吞咽困难，恶病质。
胃癌：
进展期有息肉型、溃疡型、及浸润型三种类型。
幽门或贲门部的癌肿引起梗阻；癌组织坏死溃疡引起出血（大便潜血阳性，呕血或黑便）；晚期上腹部包块。
大肠癌：
左侧多为浸润型，肠壁环形狭窄，引起肠梗阻；右侧多为隆起型，出现右下腹肿块和全身中毒症状。
参攻：
（1）食管癌
食管癌是由食管粘膜上皮或腺体发生的恶性肿瘤。
食管癌好发于三个生理性狭窄部，以中段最多见，其次为下段。
1．早期癌：
临床无明显症状或出现胸骨后梗噎感，多为原位癌或粘膜内癌。
肉眼观：
癌变处粘膜轻度糜烂或表面呈颗粒状。
镜下：
绝大部分为鳞状细胞癌。
2．中晚期癌：
此期患者已多出现典型临床症状：
进行性的吞咽困难或食物反流，如压迫喉返神经出现声音嘶哑。
根据肉眼形态特点可分为以下四型：
（1）髓质型。
（2）蕈伞型。
（3）溃疡型。
（4）缩窄型。
镜下：
90％以上为鳞状细胞癌，腺癌次之。
偶见神经内分泌系统来源的燕麦小细胞癌类型。
（2）胃癌
胃癌是由胃粘膜上皮和腺上皮发生的恶性肿瘤，发生在胃小湾窦部。
1．早期胃癌：
癌组织浸润仅限于粘膜层，未浸及肌层的胃癌。
分为以下三种类型：
（1）隆起型：
（2）表浅型：
（3）凹陷型：
又名溃疡周边癌性糜烂。
镜下：
早期胃癌以原位癌及管状腺癌多见，其次为乳头状腺癌。
2．中晚期胃癌（进展期胃癌）：
指癌组织浸润超过粘膜下层或浸润胃壁全层的胃癌。
癌组织侵袭越深，预后越差，肉眼形态可分以下三型。
（1）息肉型或蕈伞型：
（2）溃疡型：
（3）浸润型：
癌组织向胃壁内局限性或弥漫性浸润，与周围正常组织分界不清楚。
如为弥漫性浸润，可导致胃壁普遍增厚，变硬，胃腔变小，状如皮革，因而有“革囊胃”之称。
胶样癌：
当癌细胞形成大量粘液时，癌组织肉眼呈半透明的胶冻状故称之。
其肉眼形态可表现为上述三型中的任何一种。
胃癌特别是胃粘液癌细胞浸润至胃浆膜表面时可脱落至腹腔，种植于腹腔及盆腔器官的浆膜上。
（3）大肠癌
大肠癌是大肠粘膜上皮和腺体发生的恶性肿瘤。
好发部位以直肠最多见（50％）。
1．肉眼观：
大体形态分以下四型：
（1）隆起型：
（2）溃疡型：
（3）浸润型：
（4）胶样型：
2．镜下：
组织学类型有：
①乳头状腺癌：
细乳头状，乳头内间质很少；②管状腺癌（根据分化程度可分为三级）；③粘液腺癌或印戒细胞癌：
已形成大片粘液湖为特点；④未分化癌；
食管癌：
缩窄型——吞咽困难，恶病质。
胃癌：
幽门或贲门部——梗阻；坏死溃疡——出血（大便潜血阳性，呕血或黑便）；上腹部包块。
大肠癌：
左侧多为浸润型，肠壁环形狭窄，引起肠梗阻；右侧多为隆起型，出现右下腹肿块和全身中毒症状。
三种肿瘤⑴发病年龄、早期转移途径相似；⑵有相似的肉眼类型：
如溃疡型、蕈伞型（息肉型、隆起型）、浸润型（髓质型、缩窄型）等；⑶其早、中、晚期的分期均以浸润的深度为主要依据；⑷组织学特点为均形成癌巢。
17肝癌的病理类型及影响（为何出现门脉高压）
巨块型，结节型，弥漫型。
肝癌细胞逆行至肝外门静脉主干，形成大癌栓，堵塞管腔，引起门静脉高压。
20、试述大肠癌的肉眼形态和临床表现，并说明其肉眼类型与发生的部位及临床表现之间的关系。
大肠癌有息肉型、溃疡型及浸润型与胶样型。
左侧多为浸润型引起肠壁狭窄，早期发生肠梗阻。
右侧多为息肉型无梗阻症状。
简述大肠癌的扩散途径？
（1）直接蔓延至前列腺、膀胱及腹膜；
（2）淋巴道转移至局部淋巴结，再到远隔淋巴结，偶侵入胸导管；（3）血道至肝肺脑。
21、引起肝肿大的疾病与病变有哪些？
说出二种病变的形态特点。
叙述肝硬化的病因与病理变化及临床联系
（一）门脉性肝硬化
1．病因。
病毒性肝炎是门脉性肝硬化的主要病因；其他有慢性酒精中毒、营养缺乏、毒物中毒。
2．病理变化。
肉眼观，早、中期肝体积可正常或略增大，质地稍硬。
晚期肝体积明显缩小，重量下降，质硬；表面及切面见弥漫分布的小结节，结节大小一致，有纤维包绕，境界分明，切面呈黄褐色或黄绿色。
镜下观，正常肝小叶结构被破坏，假小叶形成。
原肝小叶被增生的纤维组织分隔成大小不一，圆形或椭圆形的肝细胞团；细胞团周围有纤维组织围绕；假小叶内肝细胞排列紊乱，中央静脉偏位、缺如或多个；纤维问隔内有炎细胞浸润、小胆管增生及淤胆。
3．病理与临床联系
（1）门脉高压症。
原因：
小叶下静脉、中央静脉、肝血窦受压；门静脉与肝动脉之间形成异常吻合支。
临床表现：
①脾肿大、脾功能亢进，引起贫血、出血倾向。
②胃肠淤血、水肿，引起食欲不振、消化不良。
③腹水，原因是门静脉高压血管壁通透性增强；肝淋巴液生成增多；低蛋白血症使血浆渗透压降低；肝灭活功能减弱，继发性醛固酮及抗利尿激素增多，引起钠、水潴留。
④侧支循环形成，食管下段静脉丛曲张；直肠下静脉丛曲张；脐周和腹壁静脉丛曲张。
（2）肝功能不全。
临床表现：
①对雌激素的灭活作用减弱，导致男性睾丸萎缩、乳房发育，女性月经失调、闭经；出现蜘蛛痣、肝掌。
②由于肝脏合成凝血因子减少、脾亢导致出血倾向。
③白蛋白合成障碍导致血浆白蛋白与球蛋白的比值下降或倒置。
④黄疸。
⑤肝性脑病。
（二）坏死后性肝硬化
1．病因。
主要是病毒性肝炎，多为亚急性重型肝炎引起，也可有药物、化学品中毒等引起。
2．病理变化与后果。
肉眼观，肝脏变小、变轻、变硬；为大结节或大小结节混合型；切面纤维条索宽大。
镜下观，肝小叶结构破坏，代之以大小不等的结节；纤维间隔宽且厚薄不均，伴炎细胞浸润和小胆管增生。
预后较差，临床表现明显，易癌变。
胆囊炎类型和病理变化
1．急性胆囊炎：
胆囊肿大，囊壁增厚。
黏膜充血水肿，上皮细胞变性、坏死脱落，囊壁内中性粒细胞浸润。
2．慢性胆囊炎：
多伴有胆囊结石，囊壁有不同程度的增厚，黏膜多发生萎缩，囊壁各层有淋巴细胞和浆细胞等浸润和明显的纤维化。
泌尿系统疾病
1．简述微小病变性肾小球肾炎的病理变化（光镜、电镜）及其临床表现。
微小病变性肾小球肾炎，好发于儿童。
大体观察：
肾脏肿胀而苍白。
光学显微镜观察：
肾小球无病变或轻微病变，
肾小管上皮可见空泡与玻璃小滴。
电子显微镜观察：
仅有足细胞伪足的广泛融合。
临床表
现大量选择性蛋白尿或肾病综合征。
2.简述毛细血管内增生性肾小球肾炎的病理变化及临床表现。
病理：
内皮和系膜细胞增生，中性粒细胞浸润，毛细血管受压，管腔狭窄。
临床：
为急性肾炎综合症表现少尿、血尿，高血压，水肿。
3.简述急性肾盂肾炎的病理与临床联系。
病理：
肾盂粘膜和肾间质充血、水肿，大量中性粒细胞浸润，脓肿形成。
两肾病变不一致。
临床：
发热、外周血白细胞增多，脓尿，膀胱刺激证。
4。
简述急性肾盂肾炎的感染途径及病理变化特点。
是主要为大肠杆菌感染引起的肾间质、肾盂和肾小管的急性化脓性炎症。
1）血源性感染：
多因感染金葡菌进入血液引起，双肾受累。
先累及肾小球及周围的肾间质肾盂。
2）上行型感染：
以大肠杆菌为主，上行到肾盂，引起肾盂和肾组织炎症，常单侧肾受累。
肾盂粘膜充血、水肿，炎细胞浸润，肾间质内脓肿形成，肾小管内充满脓细胞和细菌，上皮细胞变性坏死。
肉眼：
肾肿大，表面充血、有黄白色大小不等脓肿，切面肾髓质内见黄色条纹；肾盂粘膜充血、出血，表面积脓；白细胞管型尿
5．简述新月体性肾小球肾炎的病变特点（光镜及电镜）及其临床表现
病理学特征是肾小球球囊壁层上皮细胞增生和渗出的单核细胞在肾小球内形成大量的新月体，早期，构成新月体的主要成分是增生的肾小囊上皮细胞称为细胞性新月体。
进而上述细胞转化细胞纤维性新月体。
后期，细胞成分完全被纤维组织代替，形成纤维性或硬化性新月体
临床表现为快速进行性肾炎综合征，本病的预后不好，最终需要肾透析和肾移植治疗。
6．请列出4种临床上可表现为肾病综合征的肾炎名称，并说明哪一种肾炎最常见于儿童？
脂性肾病，膜性肾病，膜性增生性肾小球肾炎、膜性增生性肾小球肾炎。
7．举四种可以引起固缩肾的疾病，并简述其肉眼改变。
高血压第三期——双侧肾脏对称性体积变小，质地变硬，表面呈均匀细颗粒状为细颗粒固缩肾；肾动脉粥样硬化——不规则凹陷性瘢痕形成粥样硬化固缩肾；硬化性肾小球肾炎——细颗粒固缩肾；慢性肾盂肾炎——瘢痕肾，不对称体积变小，外形不规则。
8。
列出两种引起细颗粒性固缩肾的疾病，并简述其镜下表现。
9。
比较毛细血管内增生性肾小球肾炎和膜性肾小球肾炎的病理变化。
1）内皮和系膜细胞增生，中性粒细胞对称浸润，球囊和毛细血管受压。
临床：
少尿、血尿，高血压，水肿。
2）肾小球系膜细胞和基质增生。
系膜区增宽。
肾小球增大，血管球呈分叶状。
肾小球基底膜明显增厚，呈双轨状。
临床：
有蛋白尿、血尿。
约半数病人肾病综合征，并常有高血压和肾功能不全，晚期易转为肾功能衰竭
10。
肾小球肾炎基本病理变化和临床表现；
肾小球体积肿大
肾小球细胞增多：
系膜细胞、内皮细胞、上皮细胞、炎症细胞（N、L、M）；
肾小球玻璃样变和硬化；
毛细血管管腔狭窄；
毛细血管壁改变、基底膜增厚：
基膜双层化、基膜外加性增厚等；
系膜的病变；系膜增宽，基质增多，系膜区无细胞性硬化与纤维化。
肾小囊新月体与环形小体成
肾小管上皮变性、坏死、萎缩、肥大与扩张
临表：
1）急性肾炎综合征血尿、水肿、蛋白尿、高血压；20肾病综合征：
高蛋白尿，高度水肿，高脂血症，低蛋白血症；3）无症状性血尿或蛋白尿：
见IgA肾病，系膜增生性GN等；
11．列举四种2型变态反应性疾病的病理改变及发展过程。
循环变疫复合物沉积引起的肾小球肾炎；红斑狼疮、类风湿性关节炎
12．简述新月体性肾小球肾炎的光镜和电镜病理变化，以及临床表现。
肾小囊壁层上皮增生,单核、巨噬细胞浸润形成新月体或环状体，镜下，在新月体细胞间仅有少许纤维素、红细胞及白细胞渗出者称为细胞性新月体。
当纤维组织逐渐增多则构成细胞纤维性新月体,后期纤维组织增多,形成纤维性新月体。
表现：
起病急,病情进展急骤,出现严重的少尿、无尿、高血压、贫血（
13.简述慢性硬化性肾小球肾炎的病变与临床表现。
肉眼：
二侧肾脏对称性的体积缩小，质硬，表面呈均匀的细颗粒状。
光镜：
A大量肾小球纤维化及玻璃样变，所属的肾小管萎缩、消失。
B纤维组织收缩，“肾小球相对集中现象”。
C残留的肾单位代偿性肥大，肾小球体积增大。
肾小管扩张。
D间质纤维组织明显增生，多数淋巴细胞和浆细胞浸润。
小动脉硬化，管壁增厚，管腔狭窄。
表现为多尿、夜尿、低比重尿，（血尿、蛋白尿和管型尿不如急性肾炎明显）；肾单位纤维化，组织缺血，肾素↑高血压：
促红细胞生成素分泌减少引起贫血；
14简述慢性肾盂肾炎病理变化及临床表现。
慢性间质性炎症、纤维化和瘢痕形成，肾盂、肾盏变形。
肉眼：
瘢痕肾，肾盂粘膜：
增厚、坏死、鳞化、炎细胞浸润。
镜下：
肾间质：
纤维大量增生、炎细胞（淋,浆,单）浸润；细小动脉：
管腔狭窄，壁增厚。
肾小管：
萎缩、
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