生化项目.docx

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生化项目

生化项目临床意义

肝功

一、总蛋白TP

1、生理性波动直立体位由于体液分布原因，血液相对浓缩，而长久卧床者血液较直立体位稀。

因此长久卧床者血清总蛋白比直立活动时约低3～5g／L.新生儿血清总蛋白可比成人低5～8g／L.60岁以上的老年人约比成人低2g／L.

2、病理性

总蛋白增高：

（1）血液浓缩，导致总蛋白浓度相对增高：

严重腹泻、呕吐、高热时急剧失水，血清总蛋白浓度可明显升高。

休克时，由于毛细血管通透性增加，血液中水分渗出血管。

血液可发生浓缩，慢性肾上腺皮质功能减退的患者，由于丢失钠的同时伴随水的丢失，血浆也可出现浓缩现象。

（2）血浆蛋白质合成增加：

主要见于球蛋白合成增加，多发性骨髓瘤患者

总蛋白降低：

（1）血液稀释，导致总蛋白浓度相对降低：

如静脉注射过多低渗溶液或因各种原因引起的钠、水潴留。

（2）摄人不足和消耗增加：

食物中长期缺乏蛋白质或慢性胃肠道疾病所引起的消化吸收不良，因患消耗性疾病，如严重结核病，甲状腺功能亢进，恶性肿瘤等，均可造成血清蛋白浓度降低。

（3）蛋白质丢失：

严重烧伤时大量血浆渗出，大量失血，肾病综合征时大量蛋白尿，溃疡性结肠炎时肠道长期丢失一定量的蛋白质，这些病理改变均可使血清总蛋白浓度降低。

二、清蛋白ALB

　1、清蛋白浓度增高：

除严重脱水，血浆浓缩而使清蛋白增高外，尚未发现单纯清蛋白浓度增高的疾病。

　2、清蛋白浓度降低：

同总蛋白浓度降低

三、球蛋白GLB　　

1、球蛋白浓度增高：

临床上球蛋白增高多见于炎症、免疫系统疾病和肿瘤。

（1）细菌、病毒、寄生虫引起的急慢性感染：

结核病、麻风病、疟疾、黑热病、血吸虫病、病毒性肝炎。

（2）自身免疫性疾病：

系统性红斑狼疮、硬皮病、风湿热、类风湿性关节炎等。

　（3）多发性骨髓瘤和淋巴瘤：

多发性骨髓瘤是一种单克隆疾病，它是由浆细胞恶性增殖造成的异常高的单一Ig（多见于IgA或IgG0）血症。

淋巴瘤也属单克隆疾病。

2、球蛋白浓度降低：

见于血液稀释、严重的营养不良、胃肠道疾病等。

3、.清蛋白与球蛋白比值（A／G比值）

A／G比值反映了清蛋白与球蛋白浓度变化的关系。

正常A／G比值为1～2，临床上常用A／G比值来衡量肝脏疾病的严重程度，当A／G比值小于1时，称比值倒置，为慢性肝炎或肝硬化的特征之一。

四、前白蛋白PA

1．肝脏疾病时前白蛋白更敏感，有30％白蛋白正常的肝病患者的前白蛋白减少，坏死后肝硬化几乎是零。

肝硬化肝细胞坏死较轻，前白蛋白变化不大，预后较好，当病情改善时，前白蛋白亦迅速升高；

　2．亚急性肝坏死前白蛋白一直在低值，故前白蛋白可用作判断肝病预后指标。

肝癌以及阻塞性黄疸患者均可降低，其降低程度与病情有密切关系；

　3．结合转氨酶、胆红素检测对不同类型肝脏疾病和非肝脏疾病有鉴别意义，如前白蛋白、转氨酶、胆红素均增高，多属急性肝脏疾病，如前白蛋白不增高，仅转氨酶、胆红素增高则应考虑非肝脏本身疾病；

　4．肾病综合征前白蛋白不仅不减少，而且在饮食充分时还可以升高。

营养不良负氮平衡时前白蛋白减少。

在临床中，前白蛋白偏低见于慢性活动性肝炎、肝硬化、阻塞性黄疸、肝癌等肝脏疾病，是早期肝功能损伤的指标。

因此，肝病患者发现自己前白蛋白偏低时，应及时到医院检查治疗，把握最佳治疗时机，防止病情恶化。

五、总胆汁酸TBA

　1、胆汁酸在脂肪的吸收、转运、分泌和调节胆固醇代谢方面起重要作用。

　2、胆汁酸是脂类消化吸收的乳化剂，也是脂肪酶的激活剂。

3、总胆汁酸（TBA）>10μmol/L提示肝细胞发生病变，血液中胆汁酸含量升高。

急性肝炎、慢性活动性肝炎、肝硬化、肝癌时胆汁酸明显升高。

特别是肝硬化、肝癌时总胆汁酸的升高率>（），也大于丙氨酸转氨酶（ALT）20%。

4、阻塞性黄疸时CA/CDCA比值大于1.0。

5、当幽门功能不全时，胆酸会反流到胃内，同胃酸一起造成对胃粘膜的损伤，并引起胃痛等不适症状。

（1）急性肝炎：

当肝细胞损伤时，不能有效摄取经肠道回吸收的胆汁酸，致使胆汁酸池变小，胆汁中胆汁酸浓度降低。

在肝实质细胞病变时，表现患者胆汁酸水平升高。

（2）慢性活动性肝炎由于门一腔静脉旁路的形成，胆汁酸不再局限于肠肝循环中，胆汁酸可以直接进入腔静脉，导致分布异常。

胆汁酸池只有正常人的一半，故血清胆汁酸水平升高。

　（3）胆汁淤积综合征：

肝内和肝外胆汁淤积，胆汁分泌障碍，不能有效地排出胆汁酸，使血中胆汁酸升高。

胆酸/鹅脱氧胆酸比值可作为肝胆阻塞性疾病与肝实质细胞性疾病的鉴别指标。

六、胆红素TBIL

胆红素增高见于：

肝脏疾患：

急性黄疸型肝炎、急性黄色肝坏死、慢性活动性肝炎、肝硬化、病毒性肝炎等

肝外的疾病：

溶血型黄疸、血型不合的输血反应、新生儿黄疸、胆石症、肝癌、胰头癌等。

肝酶学

一、ALP

　1、生理性增高，妊娠3个月时胎盘即可产生ALP，9个月达高峰，可为同龄妇女的3～4倍，分娩后一个月左右即恢复正常；绝经期后妇女ALP水平有所上升；新生儿、儿童、青少年骨骼生长期比成人要高，1～5岁有一个高峰，是成人的2～4倍；10～18岁再有一个高峰。

是成人的4～5倍。

2、病理性增高

（1）肝胆管梗阻的疾患，血清ALP水平均可增高。

梗阻性黄疸时，由于肝内、外梗阻使胆汁排出不畅，再加上胆汁具有表面活性剂作用可洗脱ALP反流人血，使血中浓度增高。

（2）肝炎或肝硬化时，ALP可轻度增高，很少超过正常上限3倍。

（3）原发或继发肝癌时，ALP明显升高，肿瘤组织压迫附近胆小管使之阻塞，肿瘤组织或炎症可刺激周围肝细胞过多产生ALP.ALP持续轻度升高应考虑肝有无占位性病变。

　（4）骨骼系统病变时，成骨细胞增生活跃的状况下，如成骨细胞瘤、骨折恢复期、变形性骨炎、佝偻病、转移性骨肿瘤（前列腺癌、膀胱癌、乳腺癌、原发性肝癌）等；血清ALP可有程度不同的升高。

（5）其他疾病：

甲状旁腺功能亢进、高维生素D血症、肢端肥大症等，血中ALP均升高。

二、ALT

　1、血清ALT活性增高

　　①肝胆疾病：

传染性肝炎、肝癌、中毒性肝炎、脂肪肝和胆管炎等。

　　②心血管系统疾病：

心肌梗死、心肌炎、心力衰竭时肝淤血和脑出血等。

　　③药物和毒物：

氯丙嗪、异菸肼、奎宁、水扬酸制剂及乙醇、铅、汞、四氯化碳或有同磷等引起ALT活性增高。

　2、ALT活性降低：

磷酸吡哆醛缺乏症。

3、各种肝病AST可增高，肝病早期和慢性肝炎增高不明显，AST/ALT比值小于1。

严重肝病和肝病后期增高，AST/ALT比值大于1；

三、ADA腺苷脱氨酶

1、活性增高见于：

　　①肝脏疾病：

急性黄疸性肝炎，肝细胞出现损伤，在黄疸尚未出现前，可见增高。

因ADA分子量较ALT小，当肝细胞轻度受损时ADA比ALT先释入血内。

慢性肝炎活动期，慢性迁延性肝炎升高明显；肝硬化、原发性肝癌时，ADA活性也升高。

　　②肿瘤引起的阻塞性黄疸、前列腺癌和膀胱癌、网状细胞瘤、淋巴瘤、溶血性贫血、风湿热、伤寒、痛风、重症地中海贫血、骨髓性白血病、结核、自身免疫性疾病、传染性单核细胞增多症和心力衰竭等均可引起此酶升高。

　　③结核性胸腹水ADA活性显著增高，癌性胸腹水不增高，而血清中ADA活性二者无明显差别，故测定胸腹水中ADA活性有助于将两者鉴别。

　　④结核性脑膜炎ADA显著增高，而病毒性脑膜炎则不增高，颅内肿瘤及中枢神经系统白血病稍增高。

所以脑脊液ADA检测可以作为中枢神经系统疾病诊断和鉴别诊断的重要指标。

四、α-L-岩藻糖苷酶AFU

1、原发性肝癌（PHC）患者血清中AFU活性不仅显著高于正常对照组，而且也显著高于转移性肝癌、肝硬化、胆管细胞癌、恶性间皮瘤、恶性血管内皮细胞瘤、先天性肝囊肿和其他良性肝占位性病变。

一般认为AFU的敏感性高于甲胎蛋白（AFP），特异性则差于AFP。

AFU与AFP无明显相关，二者联合监测可提高肝癌的检出率，特别是对AFP阴性和小细胞肝癌的诊断价值更大。

血清AFU活性与转移性肝燥患者原发病灶是否在消化道、PHC患者肿瘤转移与否及分化程度无关。

血清AFU还可作为PHC术后监测、追踪观察的较理想指标，其变化与病情严重程度相平行，且早于临床表现1-2个月，故可作为PHC疗效和预后判断的指标。

　2、血清AFU随妊娠周数的增加而增加，在自然分娩后或人式终止妊娠后迅速下降，5天后降至正常水平。

五、γ-谷氨酰转移酶（GGT）

1、GGT主要存在于肾、脑、前列腺、胰及肝等组织中，以肾组织含量最高，但血清中GGT主要来源于肝胆系统，肝脏中GGT主要定位于胆小管内上皮细胞及肝细胞的滑面内质网中。

乙醇及某些药物（如新双香豆素、苯巴比妥及苯妥英）可诱导微粒体合成该酶，使GGT升高达正常上限的4倍，GGT升高是乙醇中毒的敏感指标。

酗酒者增高，但一般性饮酒不增高。

2、急性胰腺炎、糖尿病升高，其GGT可能来源于胰腺。

3、心肌梗塞后4～8天可升高，可能是继发于心功能不全的肝脏损害。

4、GGT活力可用于鉴别ALP升高者，骨骼疾病及妊娠时GGT正常：

青春发育期，由于骨骼生长ALP升高，如GGT升高则表明肝胆系统可能有病。

5、胆汁郁积可诱导GGT合成，胆汁可使GGT从膜结合部位溶解释出：

含高浓度的胆汁返流入血，以及细胞破坏和通透性改变导致血清中GGT活性增高，这是各种肝胆系统疾病血清GGT增高的原因。

如肝癌、阻塞性黄疸、胆汁性肝硬化、胆管炎、胰头癌均明显增高；传染性肝炎、肝硬化、胰腺炎均轻度或中度增高。

六、胆碱酯酶CHE

1、血清胆碱酯酶升高见于神经系统疾病、甲状腺功能亢进、糖尿病、高血压、支气管哮喘、Ⅳ型高脂蛋白血症、肾功能衰竭等。

2、血清胆碱酯酶降低见于有机磷中毒、肝炎、肝硬化、营养不良、恶性贫血、急性感染、心肌梗死、肺梗死、肌肉损伤、慢性肾炎、皮炎及妊娠晚期等。

同时由于摄入一些药物也会导致血清胆碱酯酶降低，例如：

雌激素、皮质醇、奎宁、吗啡、可待因、可可碱、氨茶碱、巴比妥等。

七、 碱性磷酸酶

1、增高：

（1）阻塞性黄疸、肝硬化、肝坏死，碱性磷酸酶明显升高（肝细胞性黄疸则升高不明显）。

（2）原发性和继发性肝癌时碱性磷酸酶亦明显升高，与癌组织中或癌肿周围肝细胞合成碱性磷酸酶增加有关。

（3）其他肿瘤如乳腺癌、肺癌、卵巢癌、骨细胞瘤、骨肉瘤等，碱性磷酸酶增高时，提示可能有肝脏转移。

（4）变形性骨炎、成骨细胞癌、佝偻病、骨软化、甲状腺及甲状旁腺功能亢进、肾小管性酸中毒、遗传性磷酸酶过多症

（5）很多药物可使碱性磷酸酶增高，如巴比妥类、抗生素（红霉素、庆大霉素、氯霉素、卡那霉素、氨苄青霉素等）。

（6）碱性磷酸酶活性测定与谷氨酸氨基转移酶测定联合分析有助于判断黄疸的类型；与血钙、血磷联合测定有助于鉴别良性骨炎。

（7）碱性磷酸酶活性升高还可见于甲亢、Fanconi综合症等疾病；在重症慢性肾炎，儿童甲状腺功能不全，贫血等碱性磷酸酶活性可降低。

（8）碱性磷酸酶测定影响因素很多，进食高脂或高糖饮食，血清碱性磷酸酶活力升高，高蛋白饮食则血清碱性磷酸酶活性下降；剧烈运动后血清碱性磷酸酶水平可有升高，妊娠可导致血清碱性磷酸酶水平升高，妊娠九个月血清碱性磷酸酶水平可达正常水平的2～3倍。

 2、减低：

常见于重症慢性肾炎、乳糜泻、贫血、恶病质、儿童甲状腺功能不全或减退、维生素C缺乏症坏血病）。

营养不良、呆小症、遗传性低磷酸酶血症。

八、血清乳酸脱氢酶（LDH）

　　升高：

急性心肌炎发作后来2－48小时开始升高，2－4天可达高峰8－9天恢复正常。

另外，肝脏疾病、恶性肿瘤可引起LDH增高。

　1.用于AMI和亚急性MI的辅助诊断：

　2.由于LD特异性低，通常可用于观察是否存在组织、器官损伤。

如LD持续正常，可除外组织、器官损伤；如LD总酶活性升高，可能有组织、器官损伤，常用于广泛性癌症化疗时的监测。

　3.各种疾病的急性时相、血液病（巨幼细胞性贫血、溶血性贫血、恶性贫血）、心肺疾患（AMI、肺梗塞）、肝胆疾患（肝炎、肝硬化、阻塞性黄疸、心力衰竭和心包炎时肝淤血）、恶性肿瘤、肾疾患、脑血管病变、肌病、休克等LD及其病变部位相应优势的同工酶含量均可增高。

心肌酶学

一、α-羟丁酸脱氢酶（α-HBD）

　　HBD与LD、AST、CK及CK-MB共同组成心肌酶谱，对诊断心肌梗死有重要意义。

健康成人血清LD/HBD比值为1.3～1.6，但心肌梗死患者血清HBD活性升高，发病6～12小时显著升高，增高的程度可反映损害的程度，并在发作后48小时达到最高值，约3～5天恢复正常；LD/HBD比值下降，为0.8～1.2。

而肝脏实质细胞病变时，该比值可升高到1.6～2.5。

需要注意的是这些比值与各实验室的测定方法或测定条件不关，必须确立本实验室的比值。

另外，活动性风湿性心肌炎、急性病毒性心肌炎、溶血性贫血等，因LD1活性增高，所以HBD活性也可增高。

二、肌钙蛋白I（cTnI）

　　cTn被认为是目前用于ACS急型冠脉综合症诊断最特异的生化标志物。

它们出现早，最早可在症状发作后2h出现；在它们的诊断窗中，cTn增高的幅度大，要比CK-MB高5～10倍。

由于在无心肌损伤时cTn在血液中含量很低，因此也可用于微小心肌损伤（MMD）的诊断。

cTn还具有判断预后的价值，对任何冠状动脉疾患病人，即便ECG或其他检查（如运动试验）阴性，只要cTn增高，应视为具有高危险性。

　1、是早期诊断AMI最好的标志物

　2、估计梗塞面积和心功能

（1）肌钙蛋白血中浓度和心肌损伤范围的较好的相关性，可用于判断病情轻重，指导正确治疗。

（2）cTn后期峰值与梗塞面积呈正相关，可反映心肌细胞坏死的数量；

　（3）cTnI/cTnT浓度越高，心肌损伤越复杂越严重，越容易见到血栓，冠状动脉内血流受损越严重。

三、肌红蛋白（Mb）

　1、是AMI急性心肌梗塞的早期诊断标志物：

由于Mb的分子量小，可以很快从破损的细胞中释放出来，12小时内几乎所有AMI患者Mb都有升高，升高幅度大于各心肌酶，可以作为AMI的早期诊断标志物。

2、是筛查AMI很好的指标：

　　由于Mb半寿期短（15min），胸痛发作后6～12小时不升高，有助于排除AMI的诊断。

3.能用于判断再梗死。

　由于在AMI后血中Mb很快从肾脏清除，发病18～30小时内可完全恢复到正常水平。

故Mb测定有助于在AMI病程中观察有无再梗塞或者梗塞再扩展。

Mb频繁出现增高，提示原有心肌梗死仍在延续

四、血清乳酸脱氢酶（LDH）ALTAST同上

五、肌酸激酶CK

1、病理性升高

（1）当发生AMI时，CK活性在3～8小时升高，血中半寿期约为l5小时，峰值在10～36小时之间，3～4天后回复至正常水平。

AMI时CK升高一般为数倍，很少超过的30倍。

但总CK活性测定仅有中度敏感，不能检出很早期的。

（2）施行心律转复、心导管和无并发症的冠状动脉成形术等均会引起CK值的升高。

心脏插管以及冠状动脉造影在导致CK总活性升高的同时，可以引起CK—MM同工酶的升高，但CK—MB同工酶的活性上升并不明显。

（3）由于骨骼肌中CK单位含量极高，且其全身总量大大超过心肌，所以在各种肌肉损伤（如挫伤、手术、肌肉注射、癫痫发作）和疾病（如多发性肌炎、肌炎、横纹肌溶解症、进行性肌营养不良、重症肌无力、甲状腺功能减低出现粘液性水肿）时，CK极度升高，活性常高于参考数值数十至数百倍。

2、生理性增高

人体在运动后将导致CK活性明显增高，运动越剧烈，时间越长，则CK活性上升的幅度越大，通常在运动后l2～20小时达到峰值，并维持36～48小时。

怀孕妇女通常在14～26周时出现CK活性降低，而后又逐渐增高，分娩时CK升高。

六、肌酸激酶同工酶CK-MB

　　1.CK-MB是诊断急性心肌梗死最有价值酶学生化指标。

（1）通常血浆中的CK-MB来自心肌，若患者具有CK—MB活性升高和下降的序列性变化，且峰值超过参考值上限2倍，又无其他原因可解释时，应考虑AMI.实际CK—MB达峰时间更与病情的严重程度而不是梗塞的面积相关。

（2）.CK-MB并不对心肌完全特异，在骨骼肌中也少量存在

肾功

一、尿酸UA

　1、升高：

常见于痛风、子痫、白血病、红细胞增多症、多发性骨髓瘤、急慢性肾小球肾炎、重症肝病、铅及氯仿中毒等。

　2、降低：

常见于恶性贫血、医学教|育网|收集整理乳糜泻及肾上腺皮质激素等药物治疗后。

二、尿素UREA

1、病理性升高：

大致可分为三个阶段：

（1）浓度在8.2-17.9mmol/L时，常见于UREA产生过剩（如高蛋白饮食、糖尿病、重症肝病、高热等），或UREA排泻障碍（如轻度肾功能低下、高血压、痛风、多发性骨髓瘤、尿路闭塞、术后乏尿等）。

（2）浓度在17.9-35.7mmol/L时，常见于尿毒症前期、肝硬化、膀胱肿瘤等。

（3）浓度在35.7mmol/L以上，常见于严重肾功能衰竭、尿毒症。

2、有肾性因素和非肾性因素。

血液尿素增加的原因可分为肾前性、肾性和肾后性三个方面。

（1）肾前性因素：

最重要的原因是失水，引起血液浓缩，使肾血流量减少，肾小球滤过率减低而使血液中尿素潴留。

常见于剧烈呕吐、幽门梗阻、肠梗阴和长期腹泻等。

（2）肾性因素：

急性肾小球肾炎、肾病晚期、肾衰竭、慢性肾盂肾炎及中毒性肾炎都可出现血液中尿素含量增高。

　　（3.）肾后性因素：

前列腺肿大、尿路结石、尿道狭窄、膀胱肿瘤致使尿道受压等都可能使尿路阻塞，引起血液中尿素含量增加。

2、病理性减少：

血尿素氮减少较少见，常表示严重的肝病，如肝炎合并广泛的肝坏死。

　3、生理性因素：

高蛋白饮食引起血清尿素浓度和尿液中排出量显著升高。

.妊娠妇女由于血容量增加，尿素浓度比非孕妇低。

三、肌酐

　1、增高：

肾病初期肌酐值常不高，直至肾实质性损害，血肌酐值才升高。

其值升高3－5倍提示有尿毒症的可能，升高10倍，常见于尿毒症。

如果肌酐和尿素氮同时升高，提示肾严重损害，如果尿素氮升高而肌酐不高常为肾外因素所致。

　2、降低：

肾衰晚期、肌萎缩、贫血、白血病、尿崩症等。

四、尿β2-微球蛋白（β2—MG）

临床主要应用在于监测肾小管功能损伤。

特别用于肾移植后排斥反应的监测，如有排异反应影响肾小管功能时，尿中β2-微球蛋白排出量增加。

在急性自血病和淋巴瘤有神经系统浸润时，脑脊液中β2-微球蛋白可增高。

1、升高：

（1）肾脏疾病：

尿毒症、肾炎、糖尿病肾病和肾移植受者初期（肾移植排异反应）。

（2）恶性肿瘤：

骨髓瘤、非何杰金氏淋巴瘤、慢性淋巴细胞白血病等。

　　（3）其他如肝硬变、冠心病、甲状腺疾病和慢性炎症等。

2、减低：

见于急性或慢性肾小球肾炎、肾病综合征等。

增高：

见于近端肾小管损害、自身免疫性疾病、恶性肿瘤、肝病、脏器移植后的排斥反应、艾滋病等。

尿β2微球蛋白增高见于急性或慢性肾小球肾炎、尿毒症、糖尿病肾病、系统性红斑狼疮累及肾病变、肾盂肾炎、先天性Fanconi综合征、Wilson病、镉金属中毒，以及摄入庆大霉素、硝苯地平（心痛定）、妥布霉素等药物。

五、碳酸氢盐

1、实际碳酸氢盐升高既可能是代谢性碱中毒，也可能是呼吸性酸中毒时肾脏的代偿调节反映。

慢性呼吸性酸中毒时，实际碳酸氢盐最大可代偿升至45mmol／L

2、实际碳酸氢盐降低既可能是代谢性酸中毒，也可能是呼吸性碱中毒的代偿结果

3、实际碳酸氢盐受呼吸和代谢性双重因素的影响因此应结合二氧化碳分压pH与标准碳酸氢盐等值综合分析。

4、实际碳酸氢盐与标准碳酸氢盐两者均低为代谢性酸中毒（未代偿）；

5、实际碳酸氢盐与标准碳酸氢盐两者均高为代谢性碱中毒（未代偿）；

6、实际碳酸氢盐＜标准碳酸氢盐为呼吸性碱中毒；

7、实际碳酸氢盐＞标准碳酸氢盐为呼吸性酸中毒

血脂

一、糖：

GLU

A、血糖

1、某些生理因素（如情绪紧张，饭后1－2小时）及静注射肾上腺素后可引起血糖增高。

2、病理性

增高常见于各种糖尿病、慢性胰腺炎、心肌梗塞、肢端巨大症，某些内分泌疾病，如甲状腺机能亢进、垂体前叶嗜酸性细胞腺瘤、垂体前叶嗜碱性细胞机能亢进症、肾上腺机能亢进症等。

颅内出血，颅外伤等也引起血糖增高。

　　低血糖：

糖代谢异常、胰岛细胞瘤、胰腺瘤、严重肝病、新生儿低血糖症、妊娠、哺乳等都可造成低血糖。

B、尿糖

1、血糖增高性糖尿：

①糖尿病最为常见。

②其他使血糖升高的内分泌疾病，如库欣综合征、甲状腺功能亢进症、嗜铬细胞瘤、肢端肥大症等均可出现糖尿，又称为继发性高血糖性糖尿。

③其他：

肝硬化、胰腺炎、胰腺癌等。

　　2、血糖正常性糖尿：

又称肾性糖尿，常见于慢性肾炎、肾病综合征、间质性肾炎和家族性糖尿等。

　　3、暂时性糖尿；①生理性糖尿：

②应激性糖尿：

见于颅脑外伤、脑出血、急性心肌梗死。

　　4、假性糖尿：

尿中很多物质具有还原性。

如维生素C、尿酸、葡萄糖醛酸或一些随尿液排出的药物如异烟肼、链霉素、水杨酸、阿司匹林等，可使班氏定性试验出现假阳性反应。

二、高密度脂蛋白HDL

　　高密度脂蛋白在生理上起着将肝外组织的胆固醇运送到肝脏的运载工具的作用，因而可以防止游离胆固醇在肝外组织细胞上的沉积。

高密度脂蛋白胆固醇对冠心病的临床诊断是一个重要的参考指标。

它的降低是临床冠心病的危险因子之一，并可能促进动脉粥样硬化的发展。

三、低密度脂蛋白（LDL-G）

　　低密度脂蛋白－胆固醇约占血浆脂蛋白总量的40～50％。

它的主要生理功能是转运体内的胆固醇，将肝脏内的胆固醇经血液转运到各个组织进行利用。

它是动脉硬化的重要检测指标。

LDL-C升高是动脉硬化的危险因素，协助诊断高脂蛋白血症。

四、总胆固醇CHO

胆固醇（高胆固醇血症）和动脉粥样硬化的发生有密切关系。

胆固醇升高容易引起动脉粥样硬化性心、脑血管疾病如冠心病、心肌梗死，脑卒中等。

但如果作为一个诊断指标来说，它既不够特异，也不够敏感，所以不能作为诊断指标，只能作为评价动脉粥样硬化的危险因素，而最常用做动脉粥样硬化的预防、发病估计、治疗观察等的参考指标

1、胆固醇升高：

见于各种高脂蛋白血症、梗阻性黄疸、肾病综合征、甲状腺功能低下、慢性肾功能衰竭、糖尿病等时。

此外，吸烟、饮酒、紧张、血液浓缩等也都可使血液胆固醇升高。

妊娠末三个月时，可能明显升高，产后恢复原有水平。

　　2、胆固醇降低：

可见于各种脂蛋白缺陷状态、肝硬化、恶性肿瘤、营养吸收不良、巨细胞性贫血等。

此外，女性月经期也可降低。

五、载脂蛋白Lpa

　　LP（a）是冠心病的一个独立危险因素，而与吸烟、高血压、LDL-C和HDL-C以及ApoA-1与ApoB等均无关。

与其它脂蛋白或载脂蛋白相比。

　1、高LP（a）与颈动脉粥样硬化和脑动脉梗塞也有明显关系

2、LP（a）与男性冠心病的关系尤为密切。

六、载脂蛋白AApoA

ApoA1（和ApoA2一起）占HDL蛋白的80%～90%，因此，血清中ApoA1可以代表HDL水平，与HDL-C呈明显正相关。

冠心病患者ApoA1偏低，脑血管患者ApoA1也明显低下，ApoA1缺乏症、家簇性低α脂蛋白血症、鱼眼病等血清中ApoA1和HDL-C极低。

七、载脂蛋白BApoB

ApoB是LDL的主要蛋白质，因此，血清中ApoB主要代表LDL水平，与LDL-C成显著正相关。

在流行病学与临床研究中已确认，高ApoB是医学教育网收集整理冠心病的危险因素。

在冠心病高ApoB血症的药物干预实验中，表明降低ApoB可以减少冠心病及促进粥样斑块的消退。

八、甘油三酯TG

1、增高：

一般认为，高甘油三酯不是冠心病的独立危险因素，只有伴以高总胆固醇、高LDL-C和低HDL-C等因素才有临床意义。

高甘油三酯有原发和继发两种，原发者多由遗传